Генетика собак

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:36 | Сообщение # 46

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

Гемералопия, ночная, куриная, или, как принято англо-амери- канскими авторами, «дневная» слепота, характеризуется у собак потерей зрения на ярком свету, в полумраке или при слабом освещении, при нормальном зрении при рассеянном дневном освещении. Впервые о гемералопии сообщил Л.Ф. Рубин с кол-

Рис. 32. Наследование вывиха хрусталика (сплошные символы) у потомков кобеля тибетского терьера № 1 и суки № 2 (М.Б Уиллис с коллегами, 1979 г.) □ О чемпионы; цифры в кружочках — конкретные собаки; буквы — вывих хрусталика — A-U — в Англии, AA-GG — в Швеции

Рис. 34. Родословная наследования гемералопии (сплошные символы) у маламутов (Л.Ф. Рубин с коллегами, 1967 г.)
?! &

U
О — здоровый; t — мертворожденный; ? — не обследован
и -ti и
легами [810], по утверждению которого оно было отмечено в I960 году у аляскинского маламута и пуделей. К.К. Барнетт [62] тоже приводит случай с аляскинским маламутом в Британии, и, по-видимому, идентичный случай у двухлетней суки немецкого дога.
Клинические симптомы на примере аляскинского маламута описал Л.Ф. Рубин [807 и 808]. Болезнь со временем прогрессирует, развиваясь в разном возрасте, и обычно диагностируется при наблюдении за поведением сторожевой собаки на ярком свете. Если ее вывести из темного чулана на свет, она сразу же слепнет, тогда как при водворении назад зрение возвращается к ней через три минуты. Никаких аномалий при офтальмоскопическом исследовании выявить не удается, но изменения в поведении подтверждаются показаниями электроретинограммы (ЭРГ).
Генетические исследования, проведенные Л.Ф. Рубином с коллегами [810] на аляскинском маламуте, представлены в таблице 56, а их родословная — на рис. 34, что позволяет предположить, что гемералопия у маламутов является наследственной, передающейся простым аутосомно-рецессивным путем. Способ ее наследования в других породах неизвестен.
ТАБЛИЦА 56
Распространенность гемералопии (h) у щенков маламутов в зависимости от вязок их родителей (Л.Ф. Рубин с коллегами, 1967 г.)
Наблюдаемые результаты
Вязки* Число Число N h
пометов щенков** НН или Hh hh
НН х НН 1 11 11 (11) 0(0)
НН х Hh 2 13 13 (13) 0(0)
Hh х Hh 3 25 17 (18,75) 8 (6,25)
Hh x hh 5 32 17 (16) 15 (16)
hh x hh 6 25 0(0) 25 (25)
* НН — здоровый; Hh — кондуктор; hh — больной; ** — четыре мертворожденных или необследованных щенка исключены.

P.S. Цифры в скобках — ожидаемое число после исключения четырех вышеупомянутых щенков.
ГЛАУКОМА
Повышенное внутриглазное давление бывает у самых разных животных, и считается, что у собак это встречается чаще всего. Пораженный глаукомой глаз, как правило левый, легко заметить, так как он сразу же бросается в глаза. Глазное яблоко увеличено в размерах, выступает из орбиты и твердое на ощупь, роговица мутная, зрачок расширен, не реагирует на свет, отмечается слезотечение и косоглазие. В большинстве случаев глаукома приводит к слепоте, хотя при вялотекущем течении собаке можно помочь с помощью лекарственных препаратов.
Глаукома бывает первичной и вторичной, как проявление других глазных заболеваний. Поэтому мы остановимся на первичной глаукоме.
К.К. Барнетт [60] считает, что первичная глаукома редко бывает у собак. В своей более поздней работе [62] она приводит 14 случаев заболевания у миниатюрных и той-пуделей, преимущественно старшего возраста (6—16 лет). После нее было описано 12 случаев глаукомы у спаниелей (кокеров, английских и уэльских спрингеров) в возрасте 5—10 лет. Заболевание наблюдалось также у бассет-хаундов, жесткошерстных фокстерьеров, джек-рассел- и лейкленд-терьеров. Отдельные случаи глаукомы отмечались у боксеров, лабрадоров, випитов, норвежских элк- хаундов, мальтезов, дэнди-динмонт-терьеров, далматинов и жесткошерстных такс.
Исследовав 50 больных собак, У.К. Магрейн [595] выявил, что у кобелей оно было лишь в 32% случаев. В отличие от К.К. Барнетт [62], Л.Г. Лавкин [566], Л.Г. Лавкин и Р.У. Беллхорн [567], а также У.К. Магрейн [596] описали заболевание у американских кокер-спаниелей в США. В докладах американских ученых упоминаются также бассет-хаунд (К.Л. Мартин и М. Уаймен [607]) и бигль (К.Н. Гелатт [331]), хотя в последнем сообщении факт первичной глаукомы сомнителен, так как она была вызвана вывихом хрусталика.
К.Л. Мартин и М. Уаймен [607] сообщают о семейственности заболевания, что вовсе не доказывает наследственной природы первичной глаукомы. Позже Б.Д. Коттрелл и К.К. Барнетт [200] сообщили о 28 случаях первичной глаукомы у вельш- спрингер-спаниелей, преимущественно у сук, считая ее наследственной по доминантному типу.
ДЕРМОИДНАЯ КИСТА РОГОВИЦЫ
Киста роговицы или конъюнктивы — это аномалии развития, наблюдающиеся, как правило, у молодых собак. Поражение представляет собой кистовидное, одно- или многокамерное образование, заполненное жироподобным веществом с примесью волос. Обычно дермоидная киста бывает около наружного угла глаза и содержит волосяные фолликулы. Нередко волосы вырастают из поверхности самого глаза. Волосы вызывают местное раздражение, сопровождающееся слезотечением.
Г. Киттель [496] сообщает об этом заболевании в семействе сенбернаров, считая его генетическим. Сенбернаров упоминают также К.Н. Гелатт [330] и К.К. Барнетт [62], сообщающая о трех случаях заболевания из 26 обследованных ею собак. Согласно Р.Х. Смайту [863], М. Шудловска [908] и другим ветеринарным источникам, дермоидная киста роговицы — это наследственное заболевание, причем наиболее часто оно встречается среди немецких овчарок. К.К. Барнетт [62] приводит 7 случаев заболевания в этой породе. М. Шудловска считает, что заболевание может спровоцировать избыточное кормление, о чем свидетельствует факт вязки двух больных сук с одним и тем же кобелем, в результате чего ожирелая родила 7 щенков, у двух из которых была выявлена дермоидная киста, а сухопарая — пять здоровых малышей. По этим скудным данным, разумеется, нельзя делать никаких выводов.
К.К. Барнетт [62] сообщила о случаях заболевания среди американских кокер-спаниелей, короткошерстных такс, ши-цу, бульдогов, английских сеттеров, биглей, бассет-хаундов, кавалер- кинг-чарльз-спаниелей, бордер-терьеров, мопсов, пекинесов, випитов и жесткошерстных миниатюрных такс. Частота случаев заболевания, кажется, была низкой, учитывая, что К.К. Барнетт считается ведущим офтальмологом, наблюдавшим сотни случаев заболеваний глаз.
ДИСТРОФИЯ СЕТЧАТКИ
Наследственное нарушение развития сетчатки, приводящее к ее отслоению, впервые описал у бедлингтон-терьера в США Л.Ф. Рубин [804], отнеся его к генетическим факторам (Л.Ф. Рубин [805]). После него это заболевание было описано в Великобритании у силихем-терьера (Н. Эштон с коллегами [41]) и в Швеции — у лабрадор-ретривера (К.К. Барнетт с коллегами [66]). С тех пор появлялись сообщения о заболевании среди йоркшир-терьеров в Голландии (Ф.К. Стадес [879]). Термин «дисплазия сетчатки» использовался для описания заболевания у биглей, связанного с неравномерной толщиной сетчатки, из-за чего она выглядит складчатой (Р. Хейвуд и Г.Э. Уэллс [411]), но, по мнению К.К. Барнетт [62], это разные заболевания. Между ними, безусловно, есть разница, так как при врожденном или раннем (в первые дни после рождения) отслоении сетчатки у бедлингтон-, Лабрадор- и силихем- терьеров они слепые. У биглей же при складчатости сетчатки зрение не страдает. Это позволяет высказать предположение о неприменимости термина «дистрофия сетчатки» к этим двум случаям и к мультифокальной дисплазии сетчатки, описанной позднее у американских кокер-спаниелей (Э.Д. Макмил- лан и Д.И. Липтон [590]) и названной отслоением сетчатки (С.Р. Роберте [780], Л.Ф. Рубин [804]), хотя многие ученые предпочитают первый термин. Случаи отслоения сетчатки наблюдались у келпи (А.Э. Вит и К.Н. Гелатт [947]), но у них были при этом различные глазные дефекты, так сказать, была ли она первичной или вторичной — нельзя.
Н. Эштон с коллегами [41] считает, что три описанных ими случая у силихем-терьеров объяснялись аутосомно-рецессивным наследованием, но приведенные данные были слишком скудными для каких-либо выводов. Во всех известных случаях родители были здоровыми и происходили от одного и того же здорового кобеля, родившегося в конце 40-х годов, но в каждом помете у нескольких щенков проявлялись симптомы заболевания.
Данные о заболевании среди лабрадоров представила К.К. Барнетт с коллегами [66]. Они охватывали 9 случаев в Британии и 26 в Швеции, причем больные щенки встречались во всех трех разновидностях по окрасу, а их родители с отцовской и с материнской сторон имели одного и того же кобеля, родившегося в 1934 году. В результате проведенных в Швеции 15 вязок здоровых собак было получено 99 здоровых и 26 больных щенков с равным распределением по полу, что подтверждает простую аутосомно-рецессивную теорию наследования дистрофии сетчатки. Кроме этого, ученые провели три вязки больных родителей, получив 17 щенков с настолько высокой смертностью, что клинически обследовать удалось лишь 8 из них, у остальных же 9 провели гистологическое исследование. Во всех случаях было выявлено отслоение сетчатки.
Таким образом, подавляющее большинство данных указывает на простую аутосомную рецессивность дистрофии сетчатки у собак этих трех пород. Этот серьезный дефект ведет к полной слепоте на ранних стадиях жизни, так что с ним следует бороться при любой возможности (Б. Викштром [989]).
У людей подобное состояние часто связано с аномалиями в ЦНС и сердечно-сосудистой системах (Э.Б. Риз и Б.Р. Страатс- ма [760]). Сходные нарушения у лабрадоров отмечала К.К. Барнетт с коллегами [66], хотя к силихем-терьерам это не относится. Однако К.К. Барнетт [62] упоминает наблюдающиеся у больных щенков нарушения в поведении, указывающие на слабоумие.
Это подтверждает необходимость строгой выбраковки собак с подобным дефектом, а при относительно низкой численности породы — исключения из разведения больных семейств, но не их пробандов.
С генетической точки зрения мультифокальную дисплазию сетчатки исследовали Э.Д. Макмиллан и Д.И. Липтон [590], обнаружившие ее у 96 американских кокер-спаниелей 3—4- и семилетнего возраста из 500 обследованных на другие глазные дефекты. Заболевание не было сцеплено или ограничено полом и проявлялось у собак любого окраса. 71 из 96 собак находились в тесной родственной связи. В 5 пометах, полученных из-под больных собак, все 23 щенка оказались больными, что указывает на его аутосомно-рецессивное наследование. Однако в пометах из-под двух здоровых родителей не было больных щенков, так что подтвердить рецессивный способ наследования нельзя, как и исключить доминантный или полигенный. В отличие от истинной дисплазии сетчатки, необходимость селекции против мультифокальной дисплазии сетчатки менее очевидна.
ДИСТИХИАЗ И ECTOPIC CILIA
У человека дистихиазом называется наличие второго ряда ресниц, но поскольку у собак ресниц на нижнем веке в норме нет, то термин «дистихиаз» относится у них к дополнительному ряду ресниц, растущих из края верхних век. Трихиазис — рост ресниц в обратном направлении, назад, к глазному яблоку. И в том и в другом случае ресницы трутся о роговицу и конъюнктиву, вызывая их раздражение. То же самое происходит и при ectopic cilia, когда ресницы растут не на ресничном краю век, а с той или другой их стороны.
Д.Д. Лоусон [539] считает, что дистихиаз часто встречается у собак, о чем сообщают разные ученые, начиная с И. Николаса [674]. В своем обзоре К.К. Барнетт [62] насчитала до 84 случаев дистихиаза у собак 21 породы. При этом отмечается неодинаковое распределение по полу и большой разброс по возрасту (от 7 недель до 8 лет).
Эктопия ресниц верхнего века впервые описана J1.K. Хел- пером и У.Г. Магрейном [407]. П.Г.К. Бедфорд [80] отмечает три случая у боксеров, а К.К. Барнетт [62] говорила о 19 случаях у собак 9 пород, преимущественно у сук. Во всех случаях ресницы располагались на передней поверхности верхнего века.
М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] считают, что дистихиаз и энтропия могут быть экспрессией одного и того же гена, а Дж.Д. Картер [165] приводит 11 случаев одновременного проявления этих двух заболеваний, в отличие от 9 из 84, описанных К.К. Барнетт. К.К. Барнетт [62] считает этот ген доминантным.
Исследовав 146 американских кокер-спаниелей, Л.У. Уильяме с коллегами [993] обнаружил, что частота проявления дистихиаза у них составляет 74%, и, как правило, билатеральная. Объясняется ли это влиянием специфического гена или селекцией по ненормальному глазу с более сложным генетическим влиянием, неизвестно.
ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ
Дистрофия роговицы, или паннус, — как правило, билокальное, не прогрессирующее помутнение роговицы, сопровождающееся незначительным слезотечением и возникающее в постнатальном периоде без каких-либо очевидных причин. Заболевание впервые было описано в 30-х годах, после чего о нем стали писать постоянно (К.К. Барнетт [62]), связывая с аномалией глаза колли (С.Р. Роберте и Э. Деллапорта [787]).
К.В.Ф. Джаб и П.К. Кеннеди [467] считают, что паннус наиболее типичен для немецких овчарок, а М. Уаймен и И.Ф. Донован [1032] — для афганских борзых, такс и пуделей. К.К. Барнетт [62] описывает 86 случаев заболевания у вышеописанных пород, а также у американских кокер-спаниелей, бостон-терье- ров, боксеров, кавалер-кинг-чарльз-спаниелей, золотистых и короткошерстных ретриверов, брюссельских грифонов, джек- рассел-терьеров, пемброк-корги, длинношерстных колли, самоедов, шелти и тибетских спаниелей.
В ряде случаев паннус представляет семейственное заболевание, но доказательств его генетической природы нет. К.К. Бар- нетт [62] сообщила, что болеют им преимущественно суки, не имея на руках статистически достоверных данных.
Э.Д. Макмиллан с коллегами [591] провел тщательное исследование 560 хаски в возрасте от 7 месяцев до 12 лет и обнаружил помутнение роговицы у 78 (14%) из них. Во всех случаях, кроме двух, у лаек имелся двухсторонний паннус, степень выраженности которого была индивидуальной. Они выявили, что тяжесть и прогрессирование заболевания связано с возрастом, хотя слепота грозила лишь пяти хаски. Это заболевание напоминает подобный порок развития роговицы у людей, представляющий собой аутосомно-доминантный признак. Природа же паннуса у хаски и путь его наследования неизвестны.
С.М. Криспин и К.К. Барнетт [205] сообщают о помутнении роговицы у немецких овчарок в Соединенном Королевстве, но считают ее проявлением гипотиреоза, хотя С. Блейк и А. Лапински [98], обследовав 143 собак в США, оценивают частоту проявления гипотиреоза в этой породе в 19,6% (а у ездовых лаек, включая хаски, — в 33,3% из 48 обследованных собак). Возможно, степень помутнения роговицы, отмеченная у хаски, отражает предрасположенность собак этой породы к гипотиреозу, правда, это еще следует доказать.

Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .

ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:37 | Сообщение # 47

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

Определение
Катаракта — помутнение хрусталика (С. Дьюк-Элдер [251]). Некоторые ученые считают ее широко распространенным глазным заболеванием у собак. Энон [30] сообщает, что различная степень выраженности катаракты имеется практически у всех собак старше восьмилетнего возраста.
Как правило, катаракту можно легко заметить и невооруженным глазом, как белое мутное пятно в хрусталике или помутнение всего хрусталика, выглядящего голубовато-белым или серым с перламутровым блеском. У собаки при этом выявляется различная степень снижения зрения, вплоть до слепоты.
Катаракта может быть врожденной и приобретенной, например после травмы глаза или вследствие нарушения развития хрусталика в постнатальном периоде (С.Р. Роберте [785], К.К. Барнетт [63]).
Несмотря на возможность диагностирования катаракты невооруженным глазом, заводчикам рекомендуется обязательно показывать таких собак офтальмологу, так как при вторичной катаракте следует выявить и устранить первоисточник заболевания.
Генетические свидетельства катаракты
Катаракта у собак была описана в литературе давно. И. Николас [674] высказал предположение о наследственной предрасположенности к ней пуделей и мопсов, М. Вестхьюс [980] описал ее у монгрелов, Е. Хипель [416] — в семействе немецких овчарок, у которых она считалась простым доминантным признаком, а П. Хёст и С. Свенсон [4290] — у пойнтеров в возрасте 1—2 лет, происходящих от суки Леди оф Гаммельгорд, которые в итоге ослепли. Интересно отметить, что катаракта ни разу не была никем описана у пойнтеров.
Р.Х. Смайт [863] отмечает высокий процент проявления катаракты у фокстерьеров, колли, бобтейлов и силихем- терьеров. Э.К. Андерсен и Ф.Т. Шульц [15], исследовавшие 1129 биглей, выявили лишь одного кобеля с катарактой. Его повязали с пятью здоровыми суками, и в пометах родилось 25 щенков, у 21 из которых развилась катаракта. Если у этого кобеля произошла мутация гена нормального развития хрусталика и он нес в генотипе один доминантный аллель катаракты, то это высокий процент. Впрочем, может быть, он был носителем двух доминантных аллелей, хотя нельзя исключить и неполную пенетрантность признака катаракты. Картина неясная, хотя преимущество все же следует отдать первому типу наследования.
С 1969 года появилось множество сообщений о врожденной катаракте у собак разных пород. Большинство случаев описано американскими учеными, хотя заболевание нередко наблюдается у собак и в Великобритании (К.К. Барнетт [62 и 63]).
Предполагается существование доминантного и рецессивного путей наследования катаракты, в зависимости от породы. Л.Ф. Рубин с коллегами [812] сообщает о наследственной врожденной катаракте у миниатюрных шнауцеров, при которой страдает внутренняя оболочка глазного яблока и экватор хрусталика. Ученые провели анализирующее скрещивание 47 шнауцеров первой генерации, вышедших из 12 пометов, придя к выводу, что катаракта в этой породе имеет аутосомно-рецессивный путь

5
о
466ШШ 14466
t

t
Рис. 35. Родословная наследования катаракты (сплошные символы) у стандартных пуделей (Л.Ф. Рубин и Р.Д. Флауэрс, 1972 г.) О — пол неизвестен; О — не обследован; + — мертворожденные

наследования. Это подтвердили и вязки, проведенные Р.Х. До- нованом [243]. По мнению С.Р. Робертса [785], у миниатюрных шнауцеров встречается и постнатальная катаракта, способ наследования которой не выяснен.
Л.Ф. Рубин и Р.Д. Флауэрс [811] сообщили о двусторонних экваториальных катарактах в семействе стандартных пуделей, признаки заболевания у которых проявлялись в возрасте 0,5— 1,5 года, а при обследовании хрусталика с помощью щелевой лампы — в десятинедельном. Их выводы также говорят о рецессивном пути наследования (см. рис. 35).
О ядерной, кортикальной или обоих видах катаракты у бобтейлов сообщает С.А. Кох [504]. Он провел различные вязки (см. табл. 57) и обследовал из 115 щенков, родившихся в 29 пометах, 71, обнаружив у 29 из них катаракту, а у 5 — сопутствующие повреждения сетчатки. Взаимосвязь между двумя этими дефектами точно не установлена, но способ наследования представляется рецессивно-аутосомным.
ТАБЛИЦА 57
Распространение катаракты (Cat) у бобтейлов при разнообразных видах вязок (С.А. Кох, 1972 г.)
Вязки Число Количество Осмотрено Cat
пометов щенков
N х N 1 10 8 5
N х Cat 10 36 27 15
Cat х Cat 2 9 3 3
? х N 7 21 11 10
? х Cat 6 32 ' 13 6
? x ? 3 7 4 4

О постнатальных катарактах у афганских борзых сообщают С.Р. Роберте и J1.K. Хелпер [790]. Они обследовали 291 собаку, выявив катаракту у 10 из них. У пяти собак было выявлено типичное тотальное помутнение хрусталика. От анализирующего скрещивания двух из них был получен помет из 10 щенков, у которых впоследствии развилась двухсторонняя катаракта. Самое раннее ее проявление наблюдалось в 4,5-месячном возрасте, а самое позднее — в 23-месячном. Данные указывают на аутосомно-рецессивный путь наследования, с учетом двух случаев, наблюдаемых учеными. Это касается двух пар здоровых родителей, давших щенков с катарактой, и вязок больных собак со здоровыми, в пометах которых были как здоровые, так и больные щенки. Общая частота проявления катаракты у афганских борзых кажется невысокой, но не следует забывать, что все они проходят проверку глаз на исключение глазных заболеваний по программе, разработанной Северокалифорнийским клубом афганской борзой, и то, что, по-видимому, не все щенки больного семейства прошли офтальмологическое обследование. К.К. Барнетт [63], также исследовавшая катаракту у афганских борзых, подчеркивает, что она не всегда бывает двухсторонней и симметричной и может развиться у собак после трехлетнего возраста.
С.Р. Роберте [785] сообщает о случаях двухсторонней катаракты у миниатюрных пуделей, развивающейся у них в возрасте 2—6 лет сначала на одном, а затем уже и на втором глазу с разницей в 1—2 года.
Со слов К.К. Барнетт [62 и 63], наследственная катаракта в Великобритании известна у миниатюрных шнауцеров, бобтейлов,
12 М.Б. Уиллис «Генетика собак»
афганских борзых, стаффордширских бультерьеров, бостон-терьеров, американских кокер-спаниелей, золотистых и лабрадор- ретриверов. Она считает, что у стаффордширских бультерьеров, бостон-терьеров и миниатюрных шнауцеров (К.Н. Гелатт с коллегами [333 и 334]) имеется аутосомно-рецессивный ген, приводящий к развитию двухсторонней и симметричной катаракты. У бостон-терьеров заболевание можно выявить уже в двухмесячном возрасте, что говорит о его врожденном происхождении, а у стаффордширских бультерьеров — до годовалого возраста, хотя заболевание у них, скорее всего, приобретенное. Формстон [291] считает, что катаракта у бостон-терьеров в Англии берет начало от импортированного в 1955 году из Канады кобеля — Эйскорт Ви Майкла, страдающего этим заболеванием. Правда, в Англии он не давал щенков с катарактой, что говорит о том, что он нес в своем генотипе рецессивный аллель. Это подтверждает то, что при его инбридинге у щенков сразу же проявлялась катаракта. Позже Р. Кертис [213] описал случай позднего возникновения катаракты у бостон-терьера с неизвестным путем наследования.
У золотистого ретривера генетическая картина более сложная. У.Л. Якли с коллегами [1036], сообщающие о случаях заболевания среди американских собак этой породы, обнаружили различные виды катаракты с различной экспрессией — от полярной до генерализованной. По мнению К.К. Барнетт [63], катаракта не всегда бывает двухсторонней, и один глаз на протяжении нескольких лет может оставаться здоровым. К.К. Барнетт [62] придерживается мнения о доминантности катаракты у золотистых ретриверов, так, у больных щенков, как минимум, один из родителей страдал катарактой, а оба из них выглядели здоровыми, офтальмологическое обследование выявляло в помете, как минимум, одного больного щенка. К.К. Барнетт [63] утверждает, что в 1966 году на чемпионате в Англии из 184 золотистых ретриверов катаракта была выявлена у 42 собак (23%), уверяя, что заводчикам удалось избавиться от нее благодаря доминантному наследованию, позволяющему исключить больных собак из разведения. Л.Ф. Рубин [809] соглашается с ней и считает полярное помутнение хрусталика действием гена катаракты, находящегося в гетерозиготном состоянии, а тотальное помутнение хрусталика — в гомозиготном. Данных о лабрадор- ретриверах меньше, но, согласно К.К. Барнетт [62 и 63], идентично золотистым ретриверам как по характеру, так и по способу наследования.
Картина у американских кокер-спаниелей не столь ясна. В исследовании, основанном на обследовании 285 собак, У.Л. Якли с коллегами [1036] сообщил о высокой частоте проявления катаракты. Возраст начала заболевания варьируется от 8 недель до 7 лет, но ученым не удалось выявить способ наследования, хотя он и представляется доминантным, так как заболевание встречается в каждой генерации, а кроссы со здоровыми бретонскими спаниелями дают пометы с одинаковым количеством больных и здоровых щенков. Если бы этот признак был рецессивным, то все щенки были бы здоровыми.
Сложность заключается в том, что у американских кокер- спаниелей встречаются разные виды катаракты, причем не все из них классифицированы (С.Р. Роберте [785]). К.К. Барнетт [63] описала ряд из них, подчеркивая внутривидовую изменчивость и разное время развития заболевания, хотя в целом оно проявляется рано. Безусловно, неясная картина осложняет генетические исследования, но Р. ван Бескирк [144] предлагает способы идентификации наследственной и приобретенной катаракты у американских кокер-спаниелей. Он заявляет, что при наследственной форме эпителий хрусталика состоит из одного слоя клеток, тогда как при приобретенной он многослойный. Осмотрев 146 американских кокеров, Л.У. Уильяме с коллегами [993] обнаружил 6% случаев различных видов катаракты.
Позже У.Л. Якли [1035] выявил катаракту у 255 американских кокер-спаниелей из 1920 обследованных в клинике за 1965—1975 годы. Он провел ряд анализирующих скрещиваний, в том числе и со здоровыми норвежскими элкхаундами (считается, что они не страдают наследственными заболеваниями глаз). В F, было 8 пометов из 29 здоровых щенков, которым в момент завершения исследования исполнилось в среднем 5,6 года. Это позволяет отвергнуть доминантный способ наследования в этой породе. Тем не менее данные бэк-кросса свидетельствуют лишь о 8 случаях катаракты из 34 обследованных собак, что слишком мало для простого рецессивного признака. Можно предположить изменчивую экспрессию и/или неполную пенетрантность, но нельзя исключить и полигенный путь наследования.
Х.П. Олесен с коллегами [685] описал в датском питомнике красных кокеров случаи двухсторонней врожденной частичной катаракты непрогрессирующего характера у 10% щенков. В помете было немного больных щенков. Данные восьми анализирующих скрещиваний приведены в таблице 58. Способ наследования установлен не был, но предполагается, что он должен быть сложным.
ТАБЛИЦА 58
Результаты анализирующего скрещивания кокер-спаниелей на предмет катаракты (Х.П. Олесен с коллегами, 1974 г.)
Вязки Число Число Щенки % с Cat
пометов щенков с Cat
N х Cat 1 2 1 50
Cat х Cat 7 32 8 25

В 1980 году сообщалось о 5 случаях ювенильной катаракты хрусталика у щенков немецкой овчарки в Англии, полученных от импортированного из Германии кобеля и неродственной ему суки. Было проведено анализирующее скрещивание, и его результаты указывают на простой аутосомно-рецессивный признак (К.К. Барнетт [65]).
BVA/KC разработал в Англии программу сертификации собак с выдачей временных и постоянных сертификатов. Если известно, что заболевание доминантное, постоянный сертификат удостоверяет возможность безопасного использования собаки в племенном разведении, а если рецессивное, то указывает, что катаракта не имеет фенотипического проявления, но может возникнуть у гетерозиготных потомков.
Хотя с наследственной катарактой возникает масса генетических проблем, об осложнениях, связанных со сцепленностью или ограниченностью полом, речь, кажется, не идет, так как все виды катаракты встречаются как у кобелей, так и у сук.

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:37 | Сообщение # 48

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

Заболевание
Речь сначала пойдет о генерализованной форме прогрессивной атрофии сетчатки — GPRA, как о ряде наследственных нейро- ретинальных дегенераций.
Впервые GPRA была описана в Швеции в 1906 году доктором X. Магнуссоном [597, 598 и 599] на примере сеттер-гордонов английского разведения как форма наследственной слепоты, названная им «retinitis pigmentosa». Позже заболевание описали С.Ф.Дж. Ходжмен, Г.Б. Пэрри, У.Дж. Рэсбридж и Дж.Д. Стил [421]. Заболевание развивается постепенно. Сначала наблюдается расширение зрачка в сумерках и полная слепота в темноте. Tapetum lucidum («зеркальный» слой в ткани сосудистой оболочки глаза) рефлекторно отражает все больше и больше света, поступающего в глаз по мере нарастания атрофии палочек и колбочек в сетчатке. На второй стадии заболевания отмечается явная гемералопия с резким ослаблением сумеречного зрения. Сосудистая оболочка бледнеет из-за сокращения числа капилляров, приобретая серый оттенок, а сетчатка истончается. На последней стадии заболевания собака все больше теряет дневное зрение и слепнет. Капиллярная сеть сосудистой оболочки, за исключением головных сосудов, исчезает, из-за чего она становится асфаль- тово-серой, а «зеркальный» слой — белым на периферии.
Это наиболее общее описание, течение же заболевания у каждой собаки индивидуальное и зависит от цвета ее глаз, породы и стадии GPRA. Диагноз должен ставить опытный офтальмолог, так как симптомы GPRA могут напоминать другие заболевания глаз.
Породы, склонные к заболеванию
После первых сообщений о сеттер-гордонах о заболевании почти не упоминалось, пока С.Ф.Дж. Ходжмен, Г.Б. Пэрри, У.Дж. Рэсбридж и Дж.Д. Стил [421] не сообщили о GPRA у ирландского сеттера из Великобритании. С тех пор упоминаются собаки разных пород и стран. Использовались различные названия заболевания — дисплазия сетчатки, фоторецептивная абиотрофия и первичная тапеторетинальная дегенерация.
Известно, что GPRA страдают собаки разных пород, включая миниатюрных и той-пуделей, кокер-спаниелей, норвежских элк- хаундов, миниатюрных длинношерстных такс и тибетских терьеров. У.Э. Пристер [744] исследовал в Америке 448 случаев заболевания и обнаружил высокий риск для собак ряда пород, но не различал разновидности дегенеративной атрофии сетчатки. Его данные относятся к 46 породам по сравнению с 26 в 251 случае PRA, описанном К.К. Барнетт [55 и 56]. У.Э. Пристер оценивает риск заболевания у миниатюрных и той-пуделей и ирландских сеттеров выше 1, причем выше всего он оказался у миниатюрных пинчеров, хотя эти выводы были сделаны при малом числе на- блюдений. Риск у кокер-спаниелей он счел не слишком высоким, в отличие от мнения, преобладающего в Британии. Тибетский терьер в его списке не упомянут, но в Швеции эта порода, по- видимому, подвергается высокому риску, так как JI. Гармер с коллегами [324] обследовал 320 собак, обнаружив 22 случая PRA и 97 носителей заболевания. J1. Гармер [322] выявил в Швеции из 5125 лабрадор-ретриверов 74 больных собаки.
Хотя тип и происхождение собак пород, склонных к заболеванию, существенно варьируются, все они имели схожую симптоматику, за исключением возраста начала заболевания. С.Ф.Дж. Ходжмен, Г.Б. Пэрри, У.Дж. Рэсбридж и Дж.Д. Стил [421] обнаружили, что симптомы заболевания у ирландских сеттеров могут проявиться в 6—8-недельном возрасте, а в возрасте 4—6 месяцев они уже ярко выражены. У собак других пород заболевание может начаться гораздо позже, что усложняет работу генетиков.
Представляется, что поздняя постановка диагноза во многом объясняется использованием офтальмоскопов, а не более современной аппаратуры. Некоторые американские ученые используют для этого ЭРГ. Так, Г.Д. Агирре и Л.Ф. Рубин [4] сумели установить PRA у норвежских элкхаундов к шестинедельному возрасту, а у миниатюрных пуделей — к 9,5 недели жизни (Г.Д. Агирре и Л.Ф. Рубин [5]).
Генетика
Ранняя работа X. Магнуссона [598] наводит на предположение о наследуемости GPRA у сеттер-гордонов в Швеции, и он приписывает это импортированному из Британии Рейнджеру, который сам был свободен от заболевания. У.Дж. Рэсбридж [757] проанализировал 200 родословных собак этой породы и сумел выявить кондукторов GPRA. Классическая работа С.Ф.Дж. Ходжмена, Г.Б. Пэрри, У.Дж. Рэсбриджа и Дж.Д. Стала [421] не дает никаких генетических данных, но признает состояние аутосомно-ре- цессивным на основании результатов последующих вязок сеттер-гордонов. Та же теория принята и у бедлингтон-, керн- и тибетских терьеров, норвежского элкхаунда, миниатюрных и той-пуделей, а также у американских кокер-спаниелей.
К.К. Барнетт [62] считает, что ключом к наследованию GPRA у пуделей служит окрас шерсти, так как в большинстве случаев болеют черные собаки. Но у американских кокер-спаниелей чисто-черный и красный окрасы встречаются не так часто, как пятнистый, так что ее теория к ним вряд ли приемлема. Связь с окрасом попросту означает, что определенные известные и широко использующиеся носители заболевания и явно больные собаки имели конкретный окрас. Так, кокеры пятнистого окраса действительно были кондукторами GPRA.
А. Краэнман [512] поддерживает простую аутосомно-рецес- сивную теорию наследования GPRA, исследовав 82 случая заболевания и выделив семь швейцарских пород, о которых до него ни разу не сообщалось. Позже И.Д. Волф с коллегами [1016] исследовал GPRA у длинношерстных колли, используя для этого офтальмоскоп и ЭРГ. Ученые обнаружили не только раннее развитие заболевания (выявленное при помощи ЭРГ приблизительно в 6-недельном возрасте), но и выяснили, что оно имеет простое рецессивное наследование. П.Ф. Дайс [226] выявил GPRA у 46 из 400 самоедов, обследованных в 1972—1977 годах, и провел ряд анализирующих скрещиваний для подтверждения своего предположения.
Программы борьбы с GPRA
GPRA можно назвать сравнительно уникальным дефектом у собак, поскольку для его искоренения разрабатывались и проводились различные программы. После публикации работы об ирландском сеттере Английский Кеннел-клаб принял весьма жесткую и неординарную политику, в рамках которой для вступления в Ассоциацию ирландских сеттеров требовалось проведение анализирующих скрещиваний и контролируемая регистрация. Анализирующее скрещивание заключалось во вскрытии генотипа собаки неизвестного происхождения при ее вязке с больной собакой (рр). Если в помете рождалось, как минимум, 6 здоровых щенков, считалось, что она имеет генотип РР, тогда как появление в нем одного-единственного больного малыша говорило о ее гетерозиготности по признаку GPRA (Рр).
Эта программа была эффективна для ирландских сеттеров, так как заболевание у них проявляется в относительно раннем возрасте, а большинство заводчиков соглашались или были вынуждены принимать в ней участие. Но она была не лишена и погрешностей, из-за которых заводчикам ирландских сеттеров удалось лишь снизить частоту заболеваемости собак GPRA, но не избавиться от нее.
В 1966 году BVA/KC ввел программу проверки норвежских элкхаундов на GPRA, которая предусматривала выдачу временных сертификатов, удостоверяющих, что собака в определенном возрасте свободна от заболевания. Как только та достигала установленного возраста и отсутствие заболевания у нее подтверждалось, она получала постоянный сертификат. Позже эта программа была расширена, охватив и салюки, хотя GPRA в этой породе, по-видимому, не наследуется, а в 1969 году она распространилась на все породы (К.К. Барнетт [61]).
JI. Блэк [96 и 97] яростно критиковал эту программу, так как, с его точки зрения, при рецессивном состоянии сертификат указывает лишь на то, что у собаки имеется ген Р, но не говорит, в каком состоянии — гомо- или гетерозиготном. Это выходит за рамки нашего обсуждения, но стоит признать, что введение даже неэффективной программы лучше, чем ничего. Если заводчики действительно заботятся о своих породах и не намерены просто сидеть сложа руки, программа GPRA позволит им выявить собак с генотипом рр, которых можно будет исключить из разведения. Собирая сведения о них, можно будет выявить большую часть собак с генотипом Рр и также исключить их из разведения или пускать в него с крайней осторожностью, сохраняя наиболее ценных производителей и одновременно искореняя GPRA или сокращая случаи ее проявления. Мнение JI. Блэка [96] о необходимости отказаться от регистрации собак с высокой степенью инбридинга свидетельствует об ограниченном понимании им генетики, так как инбридинг не вызывает GPRA. Собака может быть в высшей степени инбредной, но если она принадлежит к поголовью с генотипом РР, то никогда не даст щенков с этим заболеванием.
JI.M. Траунер [923] описывает программу, разработанную в США, по сбору и анализу 1000 родословных пуделей, больных GPRA, чтобы выявить линии, несущие ее.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ
СЕТЧАТКИ'
Заболевание
Центральную форму прогрессивной атрофии сетчатки, или CPRA, впервые описал у различных собак рабочих пород Х.Б. Пэрри [701], а впоследствии и другие ученые (К.К. Барнетт [57]). CPRA отличается от GPRA по клиническим симптомам, по офтальмологическим и гистологическим результатам
' В настоящее время эта форма прогрессивной атрофии сетчатки переименована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки — RPED. Собаки могут быть предрасположены к ней, но она может развиться и при недостатке витамина Е и гиперхолистеринемии.
исследования и начинается не с сумеречной, а с «дневной» слепоты. Впервые эта форма PRA была отмечена у собак охотничьих пород, которые ясно видели падение подранка, но не могли рассмотреть, куда он упал, из-за чего совершали проскок и вынуждены были разыскивать дичь с помощью чутья. Дело в том, что периферическое зрение у собак не страдает вплоть до завершающей стадии заболевания, благодаря чему собаки видят движущиеся объекты, хотя и натыкаются на неподвижные, которые плохо видят на близком расстоянии. Иногда это можно продемонстрировать следующим образом: поставить прямо перед больной собакой невысокий предмет, подвести ее к нему, познакомить, а потом убрать, и собака, возвращаясь назад, перепрыгивает через это место, помня, что там было препятствие.
В отличие от GPRA, при CPRA слепота наступает не всегда. Поэтому владельцам сложнее обнаружить ее, особенно у рабочих подружейных собак, которые больше пользуются чутьем, чем зрением, и умеют компенсировать потерю центрального зрения периферическим. Обычная для других форм PRA, вторичная катаракта встречается при CPRA крайне редко (К.К. Барнетт [57]).
Гистологические изменения на ранних стадиях заболевания сводятся к пигментным изменениям в «зеркальном» слое глазного дна, обусловленным гипертрофией и миграцией клеток пигментного эпителия. Дегенерация фоторецепторов по отношению к изменениям пигментного эпителия вторичная. При офтальмологическом осмотре в «зеркальном» слое обнаруживаются коричневые пигментные пятна, напоминающие пигментную дистрофию сетчатки у людей. Эти пятна имеют неправильную форму, разные размеры и цвет, при дальнейшем развитии заболевания их количество постепенно сокращается, пока они не исчезнут совсем. Сосудистая оболочка практически не страдает до поздней стадии заболевания.
Породы собак, склонные к CPRA
Х.Б. Пэрри [701] наблюдал CPRA у бордер-колли и лабра- дор-ретриверов. Известно, что оно отмечалось и у собак ряда других пород, включая длинношерстную колли, золотистого и короткошерстного ретривера (К.К. Барнетт [56]), немецкую овчарку, английского спрингер-спаниеля, кардиган-корги (К.К. Барнетт [62]) и бриара (П.Г.К. Бедфорд [81]). У кардиган- корги (Дж.М. Кип [487] и К.К. Барнетт [62]) и у английского спрингер-спаниеля (К.К. Барнетт [62]) обнаружили обе формы PRA, хотя породы, склонные к CPRA, не страдают GPRA.
К.К. Барнетт [62] сообщает лишь о 15 случаях CPRA у немецких овчарок, что, учитывая популярность породы, наводит на предположение о низкой частоте случаев заболевания. С другой стороны, из 100 обследованных К.К. Барнетт [62] лабрадоров CPRA была у 22 из них. Среди 500 бордер-колли, обследованных в 1965 году на национальных и международных испытаниях пастушьих собак, CPRA оказалась у 12% из них (К.К. Барнетт и У.Л. Данн [68]).
Как у лабрадоров, так и у бордер-колли, заболевание отмечено у собак с любым типом шерсти, что указывает на отсутствие предрасположенности к нему конкретных линий, хотя, по мнению М. Бёрнс и М.Н. Фрэзера [142], среди первых больше страдают собаки рабочего, чем выставочного поголовья.
К.К. Барнетт [62] считает, что CPRA не сцеплена и не ограничена полом, так как ею болеют как кобели, так и суки, правда, отметила широкий разброс в начале развития заболевания. В самых ранних случаях офтальмологические изменения были выявлены у собак 15—18-месячного возраста, в среднем они обнаруживались у двухлетних собак, а в некоторых случаях после 8—10 лет.
Генетика
В отличие от GPRA, генетика CPRA изучена гораздо хуже. Представленные К.К. Барнетт [56] данные о происхождении лабрадоров и длинношерстных колли, страдающих CPRA, указывают на семейственную предрасположенность, способ наследования которой не выяснен. В опубликованных в 1976 году данных К.К. Барнетт [62] ссылается на 568 лабрадоров из линии Бенгербриг, 159 из которых страдали CPRA (28%). Она обследовала 69 пометов (некоторые из них полностью) и 108 их родителей (одного или обоих), 92 из которых (один или оба) оказались больными. В 16 случаях родители 10 пометов оказались здоровыми, но во втором колене родословной щенков 7 пометов один или несколько предков были больными.
Все говорит о том, что CPRA имеет доминантный путь наследования, что подтверждается комментариями К.К. Барнетт [62] к восьми случаям, в которых отмечалась прямая передача PRA от родителей детям на протяжении трех-четырех генераций. Об этом же говорят и случаи, когда из-под больных родителей рождались здоровые щенки. Однако рождение больных щенков из-под здоровых родителей говорит о более сложном пути наследования CPRA, скорее всего доминантном с неполной пенет- рантностью (по крайней мере, у лабрадор-ретриверов, как считает К.К. Барнетт [62]). Считается, что пенетрантность ал- леля CPRA составляет около 80%. Это говорит о том, что у собак гомозиготных по нему заболевание проявится на 100%, а у гетерозиготных — только у 80%, так как 20% будут его кондукторами. Собаки, свободные от аллеля CPRA, будут здоровыми и при вязке друг с другом никогда не дадут больных щенков.
Процент пенетрантности в 80% может служить лишь общим ориентиром и не обязательно должен быть таковым у собак других пород, страдающих CPRA, но каким бы он ни был — неполная пенетрантность явно осложняет племенное разведение.
В конце 70-х годов Кеннел-клаб и Английская ассоциация бриаров в сотрудничестве с доктором П.Г.К. Бедфордом и мной предприняли попытку исследовать случаи заболевания CPRA в этой породе. П.Г.К. Бедфорд [82] обследовал более 600 собак, придя к выводу о простом рецессивном наследовании CPRA у бриаров. Правда, вероятнее всего, это заболевание у них отличается от такового у лабрадоров.
Программы борьбы с CPRA
Программа BVA/KC по борьбе с GPRA относится и к CPRA. Поскольку мы имеем дело с доминантным аллелем, то сертификат собакам, больным CPRA, не выдается. Однако определенный процент здоровых собак будет кондуктором заболевания с неполной пенетрантностью, поэтому их следует выявлять при вязке с партнером, свободным от CPRA, после чего решать вопрос об их дальнейшем использовании. Анализ вязок с разными партнерами и родословных позволяет ответить на вопрос, кто из родителей, отец или мать, несет аллель CPRA.
Всемирное общество пастушьих собак, контролирующее разведение бордер-колли в Англии, сократило случаи заболевания собак этой породы CPRA. Начиная с 1965 года, сразу же после выхода в свет работы К.К. Барнетт и У.Л. Данна [68], все участвующие в полевых испытаниях собаки должны пройти офтальмологическое обследование. За трехлетний период было обследовано 1813 собак и выявлено 190 случаев (10,5%) CPRA. Собаки в возрасте двух лет и более старшего возраста без признаков заболевания получают регистрационный сертификат, и Всемирное общество пастушьих собак настаивает на обязательном обследовании всех племенных поголовий. К 1973 году частота случаев PRA в этой породе была сведена к 2% (К.К. Барнетт [62]). Такой относительно быстрый спад заболеваемости указывает на доминантный путь его наследования. Жаль, что многие клубы собаководства не принимают столь же жестких правил для выставочных собак, хотя генетические свидетельства напоминают им о необходимости этого.
ПЕРСИСТЕНТНАЯ ЗРАЧКОВАЯ ПЛЕНКА
Зрачковая пленка (мембрана) — кожный лоскут, покрывающий переднюю поверхность хрусталика и формирующийся в период развития глаза. В норме она атрофируется еще во время внутриутробного развития, но в некоторых случаях сохраняется на всю жизнь.
Об этом пороке развития сообщил И. Николас [674], посчитавший его наследственным, но до появления доклада С.Р. Ро- бертса [783] о подобном состоянии у басенджи в Америке это не вызывало тревоги.
Басенджи кажутся особенно склонными к данной патологии (С.Р. Роберте и С.И. Бистнер [786]), но К.К. Барнетт [62] отметила его у афганских борзых, биглей, боксеров, бордер-колли, английских спрингер-спаниелей, лабрадоров, ньюфаундлендов, пиренейских горных собак, силихем-терьеров, ши-цу, уэст-хай- ленд-уайт-терьеров и жесткошерстных такс, равно как и у короткошерстных и курчавошерстных ретриверов. К.Н. Гелатт и Л.А. Вит [335] сообщают также об этой аномалии у американских кокер-спаниелей.
К.К. Барнетт [62] отмечает семейственную связь у пемброк- корги и в семействах других пород собак, но большинство данных, по-видимому, касается басенджи. К.К. Барнетт и К.Г. Найт [69] считают, что дефект имеет аутосомно-доминантное наследование с широкой изменчивостью экспрессии и неполной пенетрантностью. К подобному выводу они пришли, заключив, что персистентная зрачковая пленка представляет собой типичную колобому (врожденный дефект края века). Однако между специалистами существуют некоторые разногласия по поводу правильности этого определения (С.А. Бистнер с коллегами [93]), что набрасывает тень сомнения на наследственные аспекты сохранения зрачковой пленки.

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:38 | Сообщение # 49

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

Выворот нижнего и заворот верхнего века, называемые эктро- пией и энтропией, лучше обсуждать вместе, поскольку у многих собак они проявляются одновременно. Это, пожалуй, самые распространенные пороки развития глаз, точнее, век, свойственные разным породам собак (С.Ф.Дж. Ходжмен [420]).
Оба дефекта легко можно исправить с помощью небольшого хирургического вмешательства. Подобной операции подвергается масса собак, возвращающихся на выставочный ринг. Эктропия не причиняет собакам особых неприятностей, в отличие от энтропии, так как ресницы при этом постоянно трутся о глаз, вызывая его раздражение, травматизацию и слезотечение. В отличие от большинства глазных заболеваний, энтропия и эктропия могут оказаться у ряда пород собак селекционными дефектами.
Согласно К.К. Барнетт [62], энтропия часто возникает при коротких веках и маленьких, косо поставленных глазах, особенно в породах, в которых ведется целенаправленная селекция по подобному типу глаз. Р.Х. Смайт [863] считает, что эти аномалии встречаются у 60% чау-чау, и хотя К.К. Барнетт [62] видит возможность снижения этого процента с помощью селекции, в этом нельзя быть уверенным. Подобная проблема свойственна многим шпицам, а также норвежским элкхаундам и померанцам. Э.Р.М. Белларс [84] сообщает о 8 случаях энтропии у хаски, участвовавших в Британской антарктической исследовательской экспедиции.
К.К. Барнетт [62] считает, что к энтропии склонны собаки охотничьих пород, особенно все ретриверы и кокер-спани- ели. Она утверждает, что у последних, особенно у золотистых кокеров, имеется избыток свободной кожи, низкий постав ушей и куполообразный череп, что приводит к энтропии верхнего века и к эктропии нижнего. Она описала и случаи се- нильной (старческой) энтропии, наблюдающейся у кокеров старше 7 лет.
Энтропия встречается у английских пойнтеров и курцхаа- ров, причем у последних чаще, чем у первых (К.К. Барнетт [62]). Среди других пород можно назвать эрдельтерьера, бульдога, далматина, ирландского сеттера, родезийского риджбека, шелти, бобтейла, а на основании собственного опыта я могу добавить сюда немецкую овчарку и ирландского водяного спаниеля. Сообщается об энтропии и эктропии у боксеров, немецких догов, а об эктропии — у биглей, английских спрингеров и курча- вошерстных ретриверов (К.К. Барнетт [62]).

ларе, 1969 г.)
Цифры — число здоровых щенков

Во многих породах собак ведется селекция по треугольному разрезу глаз со свободными краями век, что, по мнению К.К. Барнетт [62], приводит к эктропии и энтропии. Это относится к таким породам, как бассет-хаунд, бладхаунд, буль- мастиф, кламбер-спаниель, мастиф и сенбернар. К.К. Барнетт говорит о необходимости проведения хирургических операций у собак всех этих шести пород.
Несмотря на относительно частое обнаружение проблем с веками, генетическая ситуация неясна. К.К. Барнетт [62] очерчивает несколько проблем, встающих перед учеными, среди которых изменчивый по частоте случаев возраст и существенная изменчивость степени проявления дефекта. М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] приводят родословную собаки, не указывая ее породу, энтропия у которой кажется наследственным доминантным признаком с различной экспрессией. Они также ссылаются на семейство пойнтеров, где это состояние представляется доминантным. Э.Р.М. Белларс приводит родословные семи из восьми наблюдавшихся им у хаски случаев (см. рис. 36), указывающие на рецессивное наследование или доминантное с неполной пенетрантностью.
ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ГЛАЗ
Колобома
Колобома — врожденный дефект радужной оболочки глаза, ресничного тела или сосудистой оболочки (К.К. Барнетт и К.Г. Найт [69]). Типичные колобомы представляют собой дефекты в области эмбриональной щели и возникают вследствие ряда проблем с механизмом ее закрытия. Таким образом, колобомы можно назвать типичными и нетипичными в зависимости от пораженной структуры, хотя они часто обнаруживаются при многих глазных дефектах.
Н.А. Ильин [445] считает колобому наследственной, но если четко не определен вид колобомы и не доказана ее независимость от других дефектов, подобное обобщение не имеет смысла.
Микрофтальмия
Микрофтальмия буквально означает маленький глаз и поэтому может возникнуть в результате селекции по данному признаку или как случайно возникшее нарушение развития глаза. Установлено, что микрофтальмия часто наблюдается у собак пород, имеющих окрас мерль, и представляет собой плейотропный эффект гена М.
Позже состояние, связанное с микрофтальмией и колобома- тозом, было обнаружено у келпи. В первом сообщении упоминается пять случаев (К.Н. Гелатт и Л.А. Вит [335]), а в более позднем — 45 (К.Н. Гелатт и Л.Д. Макгилл [332]). Эти собаки были получены от разных вязок, проведенных в Миннесотском университете, и было выявлено, что у всех келпи с микрофталь- мией была микрокорнеа (малая роговица) и гетерохромия радужки (светло-голубые глаза). У 62% из них оказалась катаракта, у 54% — экваториальная стафилома (выпячивание роговой или белочной оболочки глаза), а у 54% — отслоение сетчатки. Все собаки имели окрас блю-мерль с 30—90% белого цвета, что связано с несколько иной формой фактора мерль, так как белый окрас выглядел более белоснежным, чем обычно. Факторы белого окраса и блю-мерль явно характерны для микрофтальмии, но К.Н. Гелатт и Л.Д. Макгилл [332] сообщают о существовании келпи окраса блю-мерль с очень большим количеством белого и без каких-либо дефектов зрения, из-за чего они считают эту аномалию аутосомно-рецессивной.
О микрофтальмии у 3 доберманов в помете из 8 щенков сообщают Б. Викстром и Е. Кох [990] в Скандинавии.
Серия аллеля М
Уже упоминалась связь аллеля М с глазными заболеваниями. Г. Клинкман с коллегами [499] провел анализ литературы по этому поводу и представил собственные данные по 18 взрослым таксам. (В этой породе аллель М ведет к появлению окраса дэпл, а Ганноверская ветеринарная школа имеет с 1971 года питомник такс такой расцветки). Группа Г. Клинкмана провела офтальмологическое обследование у 18 такс, 9 из которых имели генотип ММ, 5 — Mm, а 4 — тт. Все здоровые таксы с генотипом mm не имели глазных дефектов, в отличие от такс с генотипом ММ. Обнаруженные дефекты были разными, но все они включали отсутствие «зеркального» слоя, пигментную дистрофию сетчатки, рудиментарный хрусталик, микрофтальмию, микрокорнеа, микрокорию (маленький зрачок) и другие менее существенные аномалии. У такс с генотипом ММ аномалии были тяжелыми, а у такс с генотипом Mm — слабо выраженными. Г. Клинкман с коллегами приравнивает синдром мерля к синдрому Кляйна-Ваарденбурга у людей, который связан с дефектами глаза и уха. Э. Сорсби и Дж.Б. Дейви [871] заявляют, что ге- терозиготность по фактору мерля порождает просто не слишком приятный физиологический вариант, но Г. Клинкман считает, что это вредит благополучию собаки, так как ведет к появлению гомозиготных особей с пороками развития и пониженной жизнеспособностью.
11

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:38 | Сообщение # 50

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

ВВЕДЕНИЕ
Эта глава посвящена порокам развития сердечно-сосудистой системы, крови и ряду других нарушений, связанных с этим. В заключение речь пойдет о пороках развития почек, не связанных с этой темой, но недостаток информации не позволяет посвятить им отдельную главу.
Мы не будем детально разбирать генетику групп крови, но не потому, что этот аспект не представляет интереса, а из-за его ограниченного практического значения в настоящее время. Знание групп крови позволяет установить отцовство и понять взаимосвязь между различными типами собак и их современными потомками (П. Кларк с коллегами [178] и У. Саймонсен [852]). Сведения о группах крови нужны также ветеринарам в случае переливания крови во избежание несовместимости.
Работы над группами крови вели С.Н. Свишер и Л.И. Янг [906], С.Н. Свишер, Л.И. Янг и Н. Трэболд [907], а также Р.У. Булл [135]. Практические аспекты групп крови обрисовали К. Дудок де Вит с коллегами [250], а гемолитическую анемию у новорожденных — Г.Б. Юнг с соавторами [1040].
Считается, что у собак имеется семь групп крови: А, В, С, D, Е, F и G, которые действуют как аутосомно-доминантные, во многом подобно человеку. С.Н. Свишер и Л.И. Янг [906] считают, что большинство собак имеет группы С+ и F+, не имеющие значения для установления отцовства и для переливания крови. Аналогичным образом группы В, D, Е и G — слабые антигены, редко вызывающие существенное разрушение эритроцитов, веду-

Рис. 37. Строение сердца (Р.Д. Франдсон, 1965 г.) Воспроизводится с разрешения «Ли и Фебигер», Филадельфия
I — верхняя полая вена; 2 — нижняя полая вена; 3 — сухожильные нити, chordae tendineae; 4 — сосочковые мышцы, musculi papillares; 5 — легочная вена; 6 — правая легочная артерия; 7 — левая легочная артерия; 8 — левая головная артерия; 9 — левая общая сонная артерия; 10 — правая общая сонная артерия;
II — общая сонная артерия; 12 — правая головная артерия; 13 — плечеголо- вый ствол; 14 — легочный ствол; 15 — левое предсердие; 16 — правое предсердие; 17 — левый желудочек; 18 — правый желудочек; 19 — овальная ямка; 20 — трехстворчатый (трикуспидальный) клапан; 21 — клапан легочного ствола; 22 — двухстворчатый клапан (митральный); 23 — клапан аорты

щее к гемолитической анемии (Г.Б. Юнг с соавторами [1040]). Это означает, что при необходимости в переливании крови реципиенту донором может быть любая собака. Но если тому требуется повторное переливание, использовать в качестве донора собак с группой А следует с осторожностью. Группа А имеет подгруппы: А-1 и А-2, или, как принято их называть в настоящее время, СЕА-1 и СЕА-2. Из 63% собак с подгруппой А+ около 45% входит в категорию СЕА-1. Клетки СЕА-1 считаются более антигенными и чаще приводят к гемаглютинации при переливании их реципиенту. Если кровь А+ однократно перелить реципиенту с кровью А—, все будет в порядке, но при повторном переливании наступит гемолиз, который может оказаться смертельным для реципиента. Более тяжелую реакцию вызывает переливание крови СЕА-1, но, как правило, для реципиента с группой А лучше использовать совместимые с ней группы крови. Мы не углубляемся в этот аспект, так как он больше медицинский, чем генетический.
То же самое можно сказать о взаимосвязи между породами или между париями и их родственниками. Это представляет академический интерес, но выходит за рамки книги. Каждый, кто связан с племенными животными, знает, что определение групп крови высвечивает долю ошибок в их происхождении. По некоторым оценкам они составляют при регистрации 5%, а в некоторых ситуациях, когда речь идет о мясомолочном крупном рогатом скоте, могут превысить и 20%.
Это иллюстрируют А. Троммерсхаузен-Смит с коллегами [927] на примере лошадей. Имеется правило, по которому серые жеребята должны иметь, как минимум, одного серого родителя, и никаких исключений не допускается. Второе правило гласит, что буланые родители не должны давать жеребят черной или гнедой масти, за исключением шетландских пони и некоторых случаев игреневой масти. Но нет правил без исключений, и А. Троммерсхаузен-Смит с коллегами проанализировал 17 из них, исследуя различные компоненты крови жеребят и их родителей. В 9 случаях пара буланой масти дала гнедых жеребят, что говорит о подставных родителях, в одном — кобыла, указанная в родословной, не могла быть матерью данного жеребенка, в 8 — жеребята серой масти не могли родиться от родителей других мастей, кроме одного, где речь шла только о спорном отцовстве.
Подобные исследования полезны и для выявления путаницы или ошибок в родословных у собак. М.Б. Уиллис [996] описывает случаи появления несуществующих окрасов у щенков немецкой овчарки и указывает на ошибки (умышленные или случайные) с помощью теории генетики окрасов в этой породе, хотя в этом случае было бы лучше устанавливать группу крови, чтобы проверить достоверность их происхождения. В организациях, проводящих искусственное осеменение крупного рогатого скота, не приобретают ни одного будущего быка-производителя без проверки его происхождения, тогда как столь же ценные собаки покупаются и продаются без подобного обследования, откуда и проистекает масса ошибок. Клубам собаководства полезно было бы вести проверку группы крови в сомнительных случаях происхождения собак, ведь они отвечают за достоверность родословных.
Хотя группы крови не слишком-то помогают установить отцовство, в последние годы с гораздо более обещающими результатами исследуются другие параметры. У. Саймонсен [852] провел исследования с помощью электрофореза белков крови домести- цированных собак и других представителей семейства собачьих, которые не только иллюстрируют тесное родство собак с волками, но и дают указания на происхождение пород. X. Гундель и JI. Риц [369] и Дж. Риц [761] показывают, какого успеха в установлении отцовства можно достичь с помощью 9 антигенов эритроцитов и 4 разновидностей лейкоцитов. Столь же интересные работы опубликовали Р.К. Юнеджа с коллегами [468 и 469], рассмотревшие белки плазмы крови и трансферрины (сложные белки, гликопротеиды, переносящие ионы трехвалентного железа в организме) для установления степени инбридинга.
Пожалуй, самый большой шаг вперед сделан с помощью так называемой дактилоскопии ДНК. Основываясь на исследованиях человека, Э.Дж. Джеффрис и Д.Б. Мортон [453], работающие в Лестерширском университете, продемонстрировали, что фрагменты ДНК, взятые из венозной крови, позволяют определить происхождение собаки с достаточно высокой степенью точности. Вероятность идентичных отпечатков ДНК у двух собак составляет менее 2 х 10 21. Этот метод запатентован «Cellmark Diagnostics», филиалом ICI, и будет широко применяться у собак.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Введение
У собак редко бывают заболевания сердца и, как свидетельствует обзор за 1800—1970 годы (Д.Ф. Паттерсон [705]), до 1950 года о них почти не сообщалось, но в 50—60-х годах было проведено несколько исследований, преимущественно в Пенсильванской ветеринарной школе. Сделанные в ней и в 12 североамериканских ветеринарных клиниках обзоры привели к распределению данных по распространенным сердечным заболеваниям (Д.Ф. Паттерсон [704], Дж.Дж. Малвихилл и У.Э. Пристер [658]). К тому времени стало известно, что некоторые из них имеют генетическую природу. Были созданы породные колонии больных собак, у которых наиболее часто встречались различные пороки сердца, что не только позволило провести тщательные генетические исследования с образовательной целью, но и помогло понять соответствующие состояния у людей.
Прежде чем обсуждать частоту случаев заболевания в той или иной породе, приведу некоторые данные об относительной распространенности пороков развития у животных других видов (см. табл. 59). Этот обзор сделан У.Э. Пристером, Э.Г. Глассом и Н.С. Уоггонером [746] и охватывает 137 717 пациентов, наблюдавшихся в 10 североамериканских ветеринарных колледжах за 1964—1969 годы. В таблице показано число случаев в каждой категории, а также сравнительный риск заболевания у разных животных, включая и собак. Другие виды животных изучены У.Э. Пристером, Э.Г. Глассом и Н.С. Уоггонером [746], но не внесены в приведенную мной таблицу.
ТАБЛИЦА 59
Число случаев врожденных пороков развития у разных видов животных и сравнительный риск (в скобках) заболевания на основе собак по данным 10 североамериканских ветеринарных клиник за 1964—1969 гг.
(У.Э. Пристер с коллегами, 1970 г.)
Пороки Вид животных
собака лошадь корова свинья кошка
Костно-мышечный 1977 212(0,34)* 40(0,09)* 9(0,12)* 48(0,09)*
Сердечно-сосудистый 241 8(0,1)* 20(0,31)* 4(0,51) 16(0,25)*
Урогенитальный 346 518(5,08)* 162(2,41)* 127(9,69)* 26(0,28)*
Желудочно-кишечный 149 39(0,79) 30(0,89) 20(3,35)* 8(0,2)*
Неврологический 120 43(1,01) 32(1,25) 2(0,51) 33(1)
Органов чувств 570 34(0,16)* 19(0,16)* 0(0)* 26(0,16)*
Другие дефекты 426 248(1,73)* 211(2,09)* 257(13,6)* 71(0,6)*
Множественные
дефекты 245 28(0,4)* 19(0,45)* 3(0,41) 14(0,22)*
Всего 4074 1130(0,86)* 533(0,61)* 422(2,63)* 242(0,22)
* — риск значительно выше (> 1) или ниже (< 1), чем для собак (точность этого утверждения составляет 99%); значения, не отмеченные звездочкой, — одинаковый с собаками риск.

У собак выявлено больше пороков развития, чем у других видов животных, и относительный риск у них кажется выше, но при одних пороках, например неврологических, он такой же, как и у всех, а при других, например урогенитальных, — намного ниже. Пороки развития сердечно-сосудистой системы встречаются у собак чаще, чем у других видов животных, но это не означает высокой частоты их проявления. В обзоре Д.Ф. Пат- терсона [704] отмечено 6,8 случая порока сердца на 1000 собак, тогда как в работе Дж.Дж. Малвихилла и У.Э. Пристера [658] она составила 4,6 случая на 1000 собак. Оба ученых исследовали популяцию из 174 201 собаки.
Наиболее распространенные заболевания сердца у собак показаны в таблице 60. Учтите, цифры в ней относятся лишь к собакам, попавшим в ветеринарные клиники с заболеваниями сердца, ранняя смертность от которых невелика, а аутопсия умершим щенкам проводилась лишь в особых случаях. Кроме того, пороки сердца у человека и собак протекают по- разному. Так, у собак не бывает склероза коронарных сосудов, инфарктов и атрезии аорты, приводящих человека к смерти.
ТАБЛИЦА 60
Относительная частота различных анатомических врожденных пороков развития сердца у собак, наблюдавшихся в ветеринарных клиниках
Порок развития Д.Ф. Паттерсон, Дж.Дж. Малвихилл
1968 и У.Э. Пристер, 1973
Открытый
артериальный проток 25 36
Стеноз устья легочной
артерии 18 11
Дефект межжелудочковой
перегородки* 9 10
Каорктация аорты 12 6
Сохранившаяся правая
дуга аорты 7 12
Дефект межпредсердной
перегородки 4 3
Другие дефекты 25 22
* Включая тетраду Фалло: стеноз устья легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки и декстропозиция аорты.

В обоих обзорах заболевания в 2—4 раза чаще встречаются у чистопородных собак, чем у монгрелов, и картина частоты заболеваний в той или иной породе наводит на предрасположенность к какому-то из дефектов. Объясняется это тем, что, хотя породы и имеют общее происхождение, они длительное время остаются изолированными, почти не обмениваясь между собой генами. В большинстве случаев на первых стадиях существования породы присутствует большая степень инбридинга, из-за чего все ее собаки несут многие общие гены, отличающиеся от генотипа собак других пород. В ходе инбридинга рецессивные гены быстрее проявляются у чистопородных собак, чем у монгрелов. Некоторые дефекты можно отнести к мутациям, но едва ли их следует считать причиной, так как мутации происходят крайне редко и никогда не повторяются, из-за чего легко растворяются в популяции. Если порода оказывается предрасположенной к определенному дефекту сердца (или к любому другому), значит, для этого, вероятнее всего, имеется генетическая основа, хотя не обязательно простая. Исключение из этого правила может возникнуть тогда, когда определенная порода находится в специфической среде обитания, тогда можно продемонстрировать, что она служит фактором, оказывающим влияние на дефект. Но породы собак существуют в самых разнообразных условиях окружающей среды, поэтому свидетельства выраженного генетического влияния на преобладающие в них заболевания следует считать, как минимум, косвенными.
Располагая изолированными породами с характерными для них сердечными дефектами, пенсильванская группа ученых провела исследования для проверки их генетической природы при помощи различных вязок больных собак. Их результаты обобщил Д.Ф. Паттерсон [708], а я привожу их здесь для более полного понимания генетической истории собак. Д.Ф. Паттерсон рассматривал лишь те дефекты, в происхождении которых складывалась хоть какая-то генетическая картина, и перечислил их в порядке относительной частоты проявления (см. табл. 60). Во всех случаях сцепленное с полом наследование дефектов исключено, и представляется, что большинство из них не передается одним-единственным геном, так что способ наследования в каждом случае сложный, а не простой.
Открытый артериальный проток
Согласно Д.Ф. Паттерсону и Д.К. Детвейлеру [709], это состояние наиболее часто встречается у пуделей, колли и померанских шпицев. Дж.Дж. Малвихилл и У.Э. Пристер [658] подтверждают предрасположенность к нему пуделей и добавляют к этому списку шелти.
Во время внутриэмбрионального развития плода артериальный проток соединяет аорту и легочную артерию. В норме он закрывается примерно к моменту рождения плода, но иногда остается открытым. При этом из-за повышенного давления в аорте часть артериальной крови забрасывается в легочную артерию, что повышает нагрузку на оба желудочка. Из-за гипертонии малого круга кровообращения происходит расширение левых отделов сердца и восходящей аорты, что может привести к артериальной гипертензии. При этом дефекте наблюдаются характерные шумы и типичная картина ЭКГ.
При частично заросшем артериальном протоке, то есть его дивертикуле, состояние может оставаться удовлетворительным, так как нет легочной гипертензии. Шумы также не прослушиваются.
Д.Ф. Паттерсон [708] отмечает, что у 82,2% щенков пуделя (35 в 10 пометах) из-под родителей с этим пороком (PDA) наблюдались сердечно-сосудистые нарушения. У 79,3% из них дефект был таким же, как и у родителей, а у 20,7% — не полностью (у некоторых был дивертикул протока — DD), что говорит о наследственной природе дефекта.
Анализирующее скрещивание (Д.Ф. Паттерсон, P.JI. Пайл, Дж.У. Бьюккэнэн, Э. Траутветтер и Д.Э. Эбт [713]) показало, что артериальный проток имеет несколько вариантов (см. табл. 61).
ТАБЛИЦА 61
Результаты анализирующего скрещивания пуделей с открытым артериальным протоком (PDA) по Д.Ф. Паттерсону, 1976 г.
Вязка Число вязок N Щенки* DA PDA %
больных
N х DD 4 22 5 1 21,4
N х PDA 18 61 9 8 21,8
N** х DD 6 7 3 9 63,2
N** х PDA 7 .13 9 18 67,5
DD x PDA 3 6 0 7 53,8
PDA x PDA 10 6 6 32 82,9
Всего 48 115 32 66 46
* — только выжившие; ** — у одного из родителей был PDA.

-I—1—1 1—1 I I I I I I I I I I I н
-8-7-6 -5 -4 -3 -2-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8

Графики 10, 11 и 12 (Д.Ф. Паттерсон с коллегами, 1972 г.) Слева — норма, справа — PDA
Пороговая модель наследования PDA и DD. Незакрашенные участки — здоровые собаки, заштрихованные — DD, а закрашенные черным — PDA. 1 — распределение потомства при вязке родителей, больных PDA; 2 — вязка больной PDA собаки со здоровым партнером, один из родителей которого болел PDA; 3 — вязка собаки с PDA со здоровым неродственным ему партнером. Значения г — пропорция общих генов, присутствующих в каждой группе потомков, к генам собак, больных PDA (чем она меньше, тем реже будет проявляться PDA и DD). М — медиана, то есть среднее значение в единицах SD
Из этой таблицы можно вывести следующее заключение: хотя дивертикул артериального протока и открытый артериальный проток имеют разную экспрессию, они имеют единое генетическое происхождение и наследование, не являющееся простым доминантным, так как частота случаев дефекта сердца при одном здоровом родителе, составляющая 21%, слишком низка. Если бы этот дефект был доминантным, то при таких вязках оказалась бы больными, как минимум, половина щенков в помете. Тот факт, что здоровая собака, вышедшая из семейства, где встречался PDA, дает от больного партнера более высокий процент щенков с PDA, чем представители здоровых семейств, указывает на сложный способ наследования этого признака, скорее всего полигенный с аддитивными эффектами. Так как мы имеем дело с тремя вариантами артериального протока (открытый, дивертикул и закрытый), Д.Ф. Паттерсон [708] считает, что они имеют пороговое наследование.
Число генов, отвечающих за дефект, неизвестно, но должны быть три пороговые точки. Если собака переходит первый порог, у нее развивается дивертикул артериального протока, а если она несет достаточно генов для его преодоления, то незаращение его (см. графики 10, 11 и 12, составленные Д.Ф. Паттерсоном, P.JI. Пайлом и Дж. У. Бьюккэнэном [712]).
Вязки собак с DD или PDA или имеющих их в семействе способствуют накоплению генов PDA в потомстве, в результате чего здоровая часть популяции сдвинется вправо, уступив место больной (см. график 10). Селекция собак, свободных от DD и PDA и имеющих минимальное число предков с ними в семействе, приведет к сдвигу здоровой части популяции влево и уменьшению больной (см. график 12).
Д.Ф. Паттерсон [704] и Дж.Дж. Малвихилл и У.Э. Пристер [658] выявили, что дефект у сук встречается в два раза чаще, чем у кобелей, что говорит об ограниченности его полом. Это чуть усложняет племенное разведение, но не предусматривает выбраковки собак с DD и PDA, хотя у кобелей, несущих в генотипе несколько генов PDA, этот признак не всегда имеет феноти- пическое проявление.
Исследуя в Америке семейство салюки, П.Н. Огберн с коллегами [683] обнаружил, что у 15 из 35 обследованных собак имелся PDA или DD, сочетающиеся с другими пороками сердца. Анализ их родословных говорил о генетическом влиянии.
Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок
Рассмотренные в таблице 60 пороки сердца вовсе не означают, что они отличаются с генетической точки зрения. Результаты вязок собак с тетрадой Фалло свидетельствуют, что разные пороки могут иметь единое генетическое происхождение (Д.Ф. Паттерсон, P.JI. Пайл, JI. Ван Мироп, Дж. Мелбин и М. Олсон [714]). Это относится главным образом к дефектам перегородок, куда входит не только тетрада Фалло, но и стеноз устья легочной артерии.
Стеноз устья легочной артерии — врожденный порок, нарушающий отток крови из правого желудочка, что приводит к перегрузке правых отделов сердца. На рис. 37 показано, что в норме венозная кровь из правого желудочка через легочное отверстие с тремя полулунными клапанами направляется в легочный ствол. При сужении устья легочной артерии происходит утолщение стенок ствола легочной артерии и клапан открывается не полностью, из-за чего кровь с шумом выбрасывается из расширенного правого желудочка. Дефекты межжелудочковой перегородки затрудняют прохождение крови через желудочки. При тетраде Фалло давление в правом желудочке повышено, что обусловливает легочную гипертензию, в аорту поступает смешанная кровь, а приток крови в малый круг кровообращения снижается. Все это приводит к развитию цианоза, усиливающегося при физической нагрузке, хотя хроническая сердечная недостаточность у собаки может развиться лишь через несколько лет. Дефект исправляется хирургическим путем.
Стеноз устья легочной артерии характерен для бульдогов, биглей, чиуауа и фокстерьеров (Д.Ф. Паттерсон [704]), а также самоедов и миниатюрных шнауцеров (Дж.Дж. Малвихилл и У.Э. Пристер [658]), тетрада Фалло — для кейзхондов (Д.Ф. Паттерсон [704], Дж.Дж. Малвихилл и У.Э. Пристер [658]), а дефекты межжелудочковой перегородки — для бульдогов (Д.Ф. Паттерсон [704]).
Результаты анализирующих скрещиваний представлены в таблице 62, а вязок с кейзхондами с дефектом перегородок — в таблице 63.
Пенсильванские ученые заметили, что данные таблицы 62 указывают не на простой способ наследования, если, конечно, речь не идет о неполной пенетрантности, а на полигенный с пороговыми точками. В данном случае ученым удалось связать тяжесть выраженности дефекта у родителей с заболеванием их щенков. Для этого они распределили выраженность дефекта в

ТАБЛИЦА 62
Дефект у родителей* и их порода Число пометов Число щенков %
больных % совпадения**
полное частичное
Тетрада Фалло,
кейзхонд 4 11 90 40 60!
Стеноз устья
легочной артерии,
бигль 10 35 25,7 100 0
*— у обоих родителей один и тот же дефект; ** — полное означает тот же тип дефекта, что и у родителей, а частичное — что могут быть еще и другие пороки; ! — дефекты перегородки артериального ствола.

ТАБЛИЦА 63
Больные щенки
Вязки Число Число CSD Кроме Всего
пометов щенков CSD
N х N 2 12 4(33) 1(8)* 5(41,7)
N! х CSD 15 61 39(64) 5(8) 44(72,1)
CSD х CSD 39 152 122(80) 10(7) 132(86,8)
CSD х N F, 9 46 14(30) 0(0) 14(30,4)
CSD F, х N 4 21 3(14) 0(0) 3(14,3)
CSD F, х CSD Fb 2 9 8(89) 0(0) 8(88,9)
N F, х CSD Fb 5 31 20(65) 2(6) 22(71)
Всего 76 332 210(63) 18(5) 228(68,7)
* — цифры в скобках обозначают процент к числу щенков; ! — из семейства, страдающего CSD.

диапазоне 0—3, где 0 — нормальное состояние, а 3 — тяжелая степень дефекта (см. табл. 64).
Частота случаев и совпадение дефектов сердца в потомстве больных собак (Д.Ф. Паттерсон, 1976 г.)
Дефекты перегородки артериального ствола (CSD) у кейзхондов (Д.Ф. Паттерсон, 1976 г.)
Д.Ф. Паттерсон и его коллеги предположили пороговое наследование признака (см. график 13) и пришли к выводу, что де-

ТАБЛИЦА 64
Степень выраженности дефекта перегородки артериального ствола (CSD) у щенков кейзхонда в зависимости от тяжести заболевания у их родителей (Д.Ф. Паттерсон, 1976 г.)
Диапазон у родителей Средний диапазон Количество пометов Количество щенков Количество щенков в категориях Средний диапазон
0 1 2 3
0x0 0 2 12 8 3 1 0 0,42
0 х 1 0,5 9 36 14 10 6 6 1Д1
1 х 1 1 6 29 9 7 10 3 1,24
1 х 2 1,5 8 38 10 14 8 6 1,26
0x3 1,5 6 25 8 11 4 2 1
2x2 2 2 6 2 1 1 2 1,5
1 х 3 2 13 49 6 14 17 12 1,71
2x3 2,5 6 19 2 5 4 8 1,95
3x3 3 4 11 1 2 3 5 2,09
Всего 1,58 56 225 60 67 54 44 1,36

фекты перегородки артериального ствола представляют собой полигенный признак, наследуемый как пороговый и имеющий высокую наследуемость. Это указывает, что селекция против CSD будет эффективной и быстрой.
Каорктация аорты
Каорктация аорты (SAS) — сужение перешейка аорты, что приводит к перегрузке левого желудочка, артериальной гипертонии верхней половины тела и недостаточности кровообращения — нижней. Нередко это состояние сопровождается расширением нисходящего отдела аорты. В большинстве случаев заболевание не всегда связано с пороком аортального клапана, стеноз может произойти чуть ниже, в области перешейка или устья, отсюда и произошло название каорктация аорты, или подаортальный стеноз. Сужение отверстия аорты происходит за счет волокнисто- хрящевого кольца. Прослушиваются типичные шумы, и дефект можно обнаружить на рентгенограмме и ЭКГ. Он может вызвать обморок и внезапную смерть.
~~ N 12 3

График 13. Пороговая модель наследования дефектов перегородки артериального ствола (Д.Ф. Паттерсон с коллегами, 1974 г.)
На графиках показана пропорция здоровых потомков (1, 2 и 3) по отношению к дефектам перегородки артериального ствола, полученных от различных вязок. В зависимости от состояния родителей меняется пропорция здоровых и больных щенков

Известно, что к этому пороку особо предрасположены ньюфаундленды и боксеры (Д.Ф. Паттерсон [704], Дж.Дж. Малвихилл и У.Э. Пристер [658]), а также немецкие овчарки (Д.Ф. Паттерсон [704 и 705]) и курцхаары (Дж.Дж. Малвихилл и У.Э. Пристер [658]).
От пяти вязок ньюфаундлендов с SAS было получено 26 щенков, у 38,5% из которых были выявлены пороки сердца, на 80% совпадавшие с заболеванием родителей. У некоторых щенков оказался также стеноз ствола легочной артерии. Поскольку заболевание имеет разные степени проявления, P.JI. Пайл с коллегами [755] предложил классифицировать их в диапазоне 0—3, где 0 — нормальное состояние, а 3 — тяжелая форма дефекта.
Анализирующее скрещивание исключило рецессивный путь наследования SAS, так как больные собаки давали здоровых щенков. Вязки между больными и здоровыми собаками, как и больных между собой, хорошо согласуются с ожидаемыми результатами, чего нельзя сказать о результатах бэк-кросса (см. табл. 65). Интересно отметить, что почти половина семейства погибла или была уничтожена до трехнедельного возраста, так что подаортальный стеноз не был обнаружен ни у одной собаки. Самый ранний возраст, в котором был выявлен SAS, составил шесть месяцев, что позволяет считать этот дефект не врожденным, а приобретенным. Поскольку ученые работали только со щенками старше трехнедельного возраста, данные подтверждают доминантность SAS с полной пенетрантностью, но лишь при условии исключения бэк-кроссов больных щенков первой генерации (F^. Д.Ф. Паттерсон [708] считает этот признак полигенным или доминантным с участием генов-модификаторов.
Анализирующие скрещивания ньюфаундлендов по SAS (Д.Ф. Паттерсон, 1976 г.)
ТАБЛИЦА 65
Щенки от вязок** Число пометов Количество щенков* Количество щенков в категориях
0 12 3 Средний % SAS диапазон
N х SAS 3 24 16 0 5 3 0,79 33,3
SAS х SAS 5 24 10 0 5 9 1,54 58,3
N! х SAS F, 8 40 32 1 4 3 0,45 20
SAS F, х SAS 3 31 19 1 8 3 1,37 38,7
SAS F, х N! 3 20 20 0 0 0 0 0
Всего 22 139 97 2 22 18 0,72 30,2
Щенки старше
трехнедельного
возраста
от вязок
N х SAS 9 1 0 5 3 2,38 88,9
SAS х SAS 15 1*** 0 5 9 2,47 93,3
N! х SAS F, 20 12 1 4 3 0,9 40
SAS F, х SAS 19 7 1 8 3 1,37 63,2
SAS F, х N! 19 19 0 0 0 0 0
Всего 82 40 2 22 18 1,22 51,2
* — 13 щенков от трех первых видов вязок были проданы до обследования и не учитывались; ** — включая собак, обследованных при аутопсии до трехнедельного возраста; ! — здоровый партнер другой породы; — *** — без SAS, но со стенозом устья легочной артерии.

При всех трех вышеупомянутых пороках сердца у немецких овчарок, как и у ирландских сеттеров (Д.Ф. Паттерсон [704]), никогда не страдала дуга аорты. Дж.Дж. Малвихилл и У.Э. Пристер [658] отметили предрасположенность немецких догов и веймара- неров к пороку трикуспидального клапана, а бульдогов, чиуауа и немецких догов — к пороку митрального клапана.
От трех вязок немецких овчарок с пороком сердца при нормальной дуге аорты было получено 30 щенков, у 10 из которых также были пороки сердца. В помете от одной из этих трех вязок порок у щенков совпадал с родительским, а во втором совпадал лишь частично. Среди пороков у них были стеноз устья легочной артерии, открытый проток легочной аорты и сохранившаяся левая верхняя полая вена (Д.Ф. Паттерсон [708]). Способ их наследования неизвестен, и при столь ограниченном числе вязок определить его невозможно.
Т.Н. Джеймс и И.Х. Дрейк [451] исследовали 11 внезапно умерших щенков доберманов и обнаружили у всех одни и те же изменения в сердце — полную блокаду ножек пучка Гиса, хрящевые и костные образования в окружающих тканях. Шесть из них имели общего предка, хотя он, возможно, и не был виноват в их заболевании. Считается, что щенки умерли вследствие симптомокомплекса Адамс-Стокса-Морганьи (вследствие временной остановки деятельности желудочков сердца или очень замедленного ритма их сокращения наступают расстройства дыхания и сознания с эпилептиформными судорогами, чаще всего при атрио-вентрикулярной блокаде и при возникновении вторичного автоматизма желудочков сердца).

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:39 | Сообщение # 51

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

Это заболевание, иногда называемое синдромом серой колли (CN или SGC), представляет собой болезнь крови, характеризующуюся неспособностью выработать иммунитет. При этом происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов и может развиться полное подавление синтеза витамина К. У щенков отмечаются слабоумие и ранняя смертность. Подобное, но не летальное, состояние известно у человека, у собак же его описывали разные авторы (И.Х. Конклин [186] и Л. Форд [286 и 287]).
Большинство щенков умирают в течение нескольких дней после рождения, а состояние выживших может казаться улучшившимся после их отъема от материнской груди. Но это ложное улучшение, так как заболевание циклическое, поэтому в дальнейшем у них возникают приступы лихорадки, диареи, заболевания легких, некроз костей и т. д.
Заболевание возникает из-за периодических и регулярных сбоев продукции нейтрофилов в костном мозгу. Предпринимавшиеся попытки пересадки костного мозга облегчали состояние и сглаживали порочные окрасы шерсти (Дж.Б. Джонс с коллегами [464] и Т.Дж. Янг [1038]). Д.Дж. Матсас и Т.Дж. Янг [616] сообщают, что собаки после трансплантации жили более шести лет, но их нельзя использовать в разведении, поэтому лучше сразу же эутаназировать новорожденных щенков с этим заболеванием.
Единственная порода, у которой наблюдается это заболевание, имеющее простое аутосомно-рецессивное наследование, — длинношерстная колли (JI. Форд [286], Н.Ф. Шевийе [176] и Дж.И. Лунд с коллегами [572]). Основные генетические сведения приводят Л. Форд [288] и Дж.И. Лунд с коллегами [572]. Данные Л. Форд уже были приведены в таблице 16, а Дж.И. Лунд — в таблице 66. Н.Ф. Шевийе [176] показывает, что в описанных им шести случаях три не подвергшиеся лечению собаки погибли к пятимесячному возрасту, тогда как три, которых лечили, прожили от 6,5 месяца до двух лет. Л. Форд [288], Дж.И. Лунд [571] и Дж.И. Лунд с коллегами [572 и 573] подтвердили, что единичные колли доживали до взрослого возраста.
ТАБЛИЦА 66
Частота случаев циклической иейтропеиии в пометах длинношерстных колли, содержащих, как минимум, одного больного щенка (Дж.И. Лунд с коллегами, 1970 г.)
Размер помета Число Число Число
щенков пометов новорожденных больных
2 2 4 2
5 5 25 6
6 2 12 2
7 3 21 8
8 7 56 13
9 5 45 21
10 1 10 2
11 2 22 7
12 1 12 4
Всего 28 207 65
13 М.Б. Уиллис «Генетика собак»

Ген CN имеет плейотропный эффект, так как вызывает не только нарушения со стороны крови, но и ослабление окраса. Дж.И. Лунд с коллегами [572] отбрасывает предположение С.Р. Робертса [782] о том, что серый окрас представляет собой версию ММ (гомозиготный генотип по фактору мерля). Она с коллегами выявила двух слепых и глухих колли с этим генотипом, не имеющих нарушений со стороны крови.
Гомозиготную циклическую нейтропению можно выявить на ранних этапах жизни собаки по специфическому ослабленному окрасу. Причем больные щенки нуждаются в эутаназии, так как они все равно умрут. Собака, давшая таких щенков, считается носителем CN, и ее следует исключить из разведения, если вы хотите сократить число случаев этого заболевания.
ГЕМОФИЛИЯ АИВ
Гемофилия — рецессивно наследуемые заболевания, сцепленные с полом (Х-хромосомой), которым болеют кобели, а суки являются кондукторами. Генетические дефекты характеризуются нарушениями нормального синтеза факторов печени: при гемофилии А — VIII, а при гемофилии В — IX. В редких случаях встречаются аутосомные формы дефицита VIII фактора, называющиеся кофакторной гемофилией, наследственной женской гемофилией или болезнью Виллебранда. У кобеля, больного гемофилией, отмечается нарушение свертываемости крови и склонность к кровотечениям из-за дефицита или дефекта плазменных факторов свертывания крови, в частности тромбоцитов, что и обусловливает картину геморрагического диатеза. Фибрин продуцируется из фибриногена под действием энзима, называемого тромбином, синтезируемым в печени путем сложнейших биохимических реакций. Так что любое вмешательство в них на любой стадии приводит к нарушению синтеза тромбина, а значит, и продукции фибриногена.

Гемофилия А и В была отмечена у сенбернаров (И.Ф. Льюис и Х.Х. Холмен [548]), ирландских сеттеров (Дж.Б. Грэм [349]), лабрадор-ретриверов (Р.К. Арчер и Р.С.Т. Боуден [37], Хауэлл и Ламберт, 1964), керн-терьеров (Дж.Ф. Мастард с коллегами [664]), биглей (У.И. Брок с коллегами [127] и Н.У. Спер- линг с коллегами [876]), выжл (Р.Г. Бакнер с коллегами [132]), веймаранеров и чиуауа (Дж.Дж. Канеко с коллегами [479]), арктических ездовых лаек (Э.Р.М. Белларс [84]), французских бульдогов (Р.Дж. Слаппенделл [857]), английских спрингер- спаниелей (Д. Бовелл [109]) и немецких овчарок (Э. Руфф [813]). Болеют и собаки других пород (У.Дж. Додцс [233]). У.Дж. Додцс [235] утверждает, что кобели большинства пород, вероятно, страдают гемофилией А, и перечисляет 6 пород, болеющих гемофилией В: керн-терьеров, американских кокер-спаниелей, кунхаундов, французских бульдогов, сенбернаров и маламутов. О каких бы породах ни шла речь, заболевание вряд ли имеет широкое распространение, учитывая раннюю смертность больных кобелей. А если заводчики столкнутся со случаями гемофилии в своем поголовье, им следует продолжить свои кровные линии сук — носительниц гемофилии через их здоровых сыновей. Если попытаться сохранить линию через сук, они останутся кондукторами заболевания в 50% случаев. Если все-таки вы пустили в разведение дочь из-под суки-кондуктора, следует тщательно проверить всех ее сыновей. Это трудно сделать, если весь ее помет состоит из дочерей.

Родословная наследования гемофилии А и В у французских бульдогов в Голландии на рис. 39 ясно показывает, что заболевание сцеплено с полом.
В своей работе по арктическим ездовым лайкам Э.Р.М. Бел- ларс [84] отмечает трех кобелей с гемофилией в двух пометах, полученных из-под одних и тех же родителей, что объясняется, по его мнению, недавней мутацией. Симптомы были неидентичными отмечавшимся прежде у кобелей других пород, но считались достаточно типичными для диагностирования гемофилии. Упоминания достоин тот факт, что Э.Р.М. Белларс также обнаружил в этой популяции энтропию и указал, что подобная взаимосвязь заставляет пристальнее заинтересоваться этой аномалией век. Но из его сообщения вовсе не следует, что гемофилия проявляется в линиях с энтропией и наоборот. В небольших популяциях, где практикуется лайнбридинг, вряд ли происходит сегрегация различных рецессивных генов, и совпадение двух дефектов скорее явление случайное. С меньшим основанием это можно сказать о связи гемофилии с подвывихом костей запястья.
Способ распространения гемофилии А в породе был продемонстрирован на четырех случаях у кобелей немецкой овчарки в Германии, несущих в своих жилах кровь Канто фон Винерау, умершего совсем молодым (SV [902]). О случаях гемофилии потомков Канто сообщали в разных странах: во Франции — Ж. Пу-
арсон [736], в Норвегии — А.В. Томсен с коллегами [915], в Швеции — Й.М. Фог с коллегами [284], в Дании — Й.М. Фог [284], а в Британии — М.Б. Уиллис [1004]. В дальнейшем пришло сообщение и из Австралии.
ДРУГИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Болезнь Стюарта-Прауера, или дефицит фактора X
Дефицит фактора X у человека был впервые описан Т.Ф. Телфе- ром, К.У. Денсоном и Д.Р. Райтом [911] в 1956 году, а у собак — У.Дж. Додцс [232] в 1973-м. Она выявила нарушение свертываемости крови у собак в американском питомнике американских кокер-спаниелей, где за восьмилетний период (1961—1968 гг.) при интенсивном инбридинге заводчик потерял 58% кобелей и 55% сук, которые были мертворожденными или умерли до двухмесячного возраста. Общее число родившихся щенков равнялось 142. Заводчику рекомендовали использовать ауткросс. В 1971 году в этом питомнике был отмечен второй всплеск мертворожденных щенков и умерших в первые 7—10 дней после рождения с явлением геморрагического диатеза. Вдобавок от внутреннего кровотечения в питомнике умерла одиннадцатимесячная сука.
У.Дж. Додцс наблюдала за различными анализирующими скрещиваниями (см. табл. 67), в результате которых у щенков имелись многочисленные нарушения. Проведенный ею генети-
ТАБЛИЦА 67
Результаты анализирующего скрещивания собак, страдающих заболеванием Стюарта-Прауера (У.Дж. Доддс, 1973 г.)
Щенки
Вязки Число пометов N М S и
N х N 5 24 0 0 4
N х М 6 8 7 8 10
М х М 3 1 2 8 4
Всего 14 33 9 16 18
N — нормальное время свертывания крови, М — умеренно пораженный фактор X (25—65%); S — X фактор меньше 25% или смерть с признаками массивной геморрагии при аутопсии; U — причина смерти неизвестна, но при аутопсии не выявлено видимых повреждений.
P.S. В работе У.Дж. Доддс проведено исследование по полу, но поскольку речь идет о заболевании, не сцепленном с полом и не ограниченном им, я объединил кобелей и сук в одну таблицу.

ческий анализ, основанный на данных этих скрещиваний и анализов крови, наводит на предположение об участии аутосомно- доминантного аллеля, который повреждает фактор X — один из промежуточных звеньев в цепочке образования тромбина. Его доминантность считается неполной, так как в гетерозиготном состоянии симптомы проявляются реже и в более легкой форме, чем в гомозиготном, приводящем к ранней смертности.
На сегодняшний день дефицит фактора X наблюдался только у американских кокер-спаниелей, независимо от окраса. Со слов У.Дж. Доддс [235], Американский спаниель-клуб сотрудничает с ее лабораторией по проверке племенного поголовья на исключение геморрагических диатезов, и обследование по ее программе прошли более 2000 собак.
Болезнь Виллебранда
Болезнь Виллебранда относится к тромбоцитопатиям и связана с нарушением синтеза фактора Виллебранда, который является аутосомно-наследуемой составной частью фактора VIII. Дефицит фактора Виллебранда вызывает нарушение агрегации тромбоцитов. Кровотечения обусловлены нарушениями свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
Название заболевания у собак было заимствовано у схожего состояния у людей и было впервые отмечено У.Дж. Доддс [231]. Произошло это в популяции немецких овчарок в Америке. Детали она опубликовала в 1975 году после разнообразных тестов, проделанных ею, чтобы лучше понять способ наследования заболевания.
Болезнь Виллебранда у собак имеет разную экспрессию, и тяжесть ее течения У.Дж. Доддс делит на легкую, среднюю и тяжелую, что зависит от активности фактора VIII, ретенции тромбоцитов и времени кровотечения. При синдроме Виллебранда- Юргенса (ангиогемофилия, геморрагическая капилляропатия и атромбоцитопеническая пурпура) активность фактора VIII понижена или сохранена при низкой ретенции тромбоцитов, время кровотечения не нарушено или удлинено. В некоторых умеренно пораженных семействах, обследованных У.Дж. Доддс, отмечались вторичные заболевания, вызванные плейтропным эффектом болезни Виллебранда или влиянием других генов, так как линия была высокоинбредной.
У.Дж. Доддс провела 22 вязки, результаты которых представлены в таблице 68. Так как заболевание не сцеплено и не ограничено полом, а является аутосомно-доминантным с изменчивой пенетрантностью и экспрессией, то деление таблицы на кобелей и сук не проводилось.
ТАБЛИЦА 68
Результаты анализирующего скрещивания немецких овчарок с заболеванием Виллебранда (VWD) по данным У.Дж. Доддс, 1975 г.
Вязки Число пометов Количество родившихся щенков* Количество щенков
N М I S
Nx N 7 38(2) 38 0 0 0
N х VWD 9 47(5) 22 23 2 0
VWD х VWD 6 35(17) 14 14 6 1
* — первая цифра — живые новорожденные, в скобках — мертворожденные; N — нормальные показатели крови; М — фактор VIII 20—60%, ретенция тромбоцитов < 50%, а время кровотечения — > 12 минут; I — частичное снижение активности фактора VIII; S — фактор VIII 20%, ретенция тромбоцитов < 10%, а время кровотечения — > 30 минут.

Проведя исследования, У.Дж. Доддс пришла к заключению, что с возрастом болезнь становится менее тяжелой. Активность фактора VIII у 2—4-месячных щенков составляла 80% от активности взрослых, и большинство гемостатических анализов, за исключением времени кровотечения, дали практически нормальные результаты.
Нередко симптомы болезни Виллебранда сглаживаются во время щенности, как и у беременных женщин, но, в отличие от них, не проходят полностью.
В проведенном У.Дж. Доддс исследовании родился только один тяжело больной щенок, погибший от кровопотери на десятый день после рождения. Мертворожденных, отмеченных в таблице 68, было больше из-под больных родителей, и поскольку пораженное семейство несло аллель VWD в гетерозиготном состоянии, высокий процент мертворожденных говорит о летальности признака в гомозиготном состоянии. У.Дж. Доддс [234] пришла к заключению, что оба родителя, страдающие VWD, дают около 60% больных щенков, а если болен один из них, — то около 50%. Это, конечно, относится только к живым новорожденным, а если прибавить сюда мертворожденных, считая, что они больны VWD, эти цифры увеличатся до 73% и 57% соответственно. Это близко к ожидаемым 75% и 50% при простом менделевском расщеплении. У.Дж. Доддс предположила, что наследование VWD может быть связано не с одним-един- ственным, а с рядом генов.
Интересно, что в изученной ею линии немецких овчарок некоторые кобели страдали крипторхизмом и пониженной фертильностью, хотя сведений о взаимосвязи этой аномалии с VWD нет.
Болезнь Виллебранда наблюдалась также у золотистых рет- риверов, доберманов, скотч-терьеров, миниатюрных шнауцеров (У.Дж. Доддс [235]), а также у чесапик-бей-ретриверов (Г.Ф. Джонсон с коллегами [458]). Способ наследования изучался лишь у немецких овчарок, но предположительно он одинаков у собак всех пород.
Афибриногенемия
Врожденная афибриногенемическая пурпура характеризуется сильным пупочным кровотечением и крайне низким или нулевым уровнем фибриногена. Б. Каммерман, Й. Гмюр и Г. Штюнцк [477] сообщают об афибриногенемии у собак породы дуррбах. Это состояние наблюдали и два американских ученых, которых цитирует У.Дж. Доддс [233], но не пишет, у собак какой породы. Генетические данные крайне скудны, так как Б. Каммерман с коллегами наблюдал всего лишь один случай у шестилетнего кобеля, но, основываясь на семейственных данных, они предположили, что речь идет о наследственном, возможно, аутосомно-доминан- тном признаке.
Дефицит фактора VII
О гипопроконвертинемии у биглей в Канаде сообщил Дж.Ф. Мастард с коллегами [665], а затем Р. Гарнер с коллегами [325], К. Кейпл-Эдвардс и Д.И. Холл [155], Л. Поллер с коллегами [737] и Н.У. Сперлинг с коллегами [876]. Все случаи наблюдались у биглей, что, возможно, связано с их широким лабораторным исследованием, а не с предрасположенностью к заболеванию. Это умеренное состояние, вызывающее задержку коагуляции, является аутосомным. Гетерозиготных собак можно выявить по анализу крови. Рассматривая дефицит фактора VII,
У.Дж. Доддс [233] пришла к выводу, что это аутосомно-доми- нантное заболевание, экспрессия которого возможна при гомозиготном состоянии аллеля гипопроконвертинемии, то есть, как клинически целостное явление, оно рецессивное. По мнению У.Дж. Доддс [235], этот дефицит приводит к восприимчивости собак к демодекозу, что она и выявила у многих биглей. В настоящее время в лаборатории У.Дж. Доддс выявлен дефицит фактора VII у аляскинских маламутов.
Дефицит фактора XI
Впервые гемофилию С, это врожденное аутосомно-рецессивное гемофилоидное состояние, обусловленное наличием в крови антител к фактору XI, описали У.Дж. Доддс и Дж.И. Кулл [236] у спрингер-спаниелей. В целом оно связано с дефицитом плазматического предшественника тромбопластина и проявляется в единичных случаях слабых кровотечений, сильным послеоперационным кровотечением и низкой активностью фактора XI. Выше описанный случай наблюдался у суки, три щенка которой оказались гетерозиготными по фактору XI, что наводит на предположение об аутосомно-доминантном признаке. Позже У.Дж. Доддс [235] выявила это заболевание у пиренейской горной овчарки. У собак обеих вышеназванных пород состояние казалось серьезным, так как даже незначительные хирургические вмешательства сопровождались массивным кровотечением, в большинстве случаев со смертельным исходом.
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопатии — заболевания, в основе которых лежит врожденная, как правило наследственная, качественная неполноценность тромбоцитов, сопровождающаяся умеренной тром- боцитопенией. Тромбастения, или болезнь Гланцмана, — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-до- минантному или неполному рецессивному типу.
У больных собак отмечается геморрагический диатез со склонностью к кровотечениям и другие дефекты. У.Дж. Доддс [230] сообщила об этом заболевании в семействе оттерхаундов и объявила его наследственным аутосомно-доминантным с гомозиготным и гетерозиготным состояниями, которые можно идентифицировать (У.Дж. Доддс [233]) как при помощи анализов, так и по клиническим симптомам. Подобное заболевание наблюдалось у фоксхаундов, в семействе бассет-хаундов (Ф. Лоц с коллегами [565]) и у скотч-терьеров (Л.Дж. Майерс с коллегами [666]), что позволяет предположить бблыпую распространенность тромбо- цитопатии у собак, чем считалось. Генетическая теория была выдвинута лишь в случае с оттерхаундом, но А.Б. Джонстоун и Ф. Лоц [461] считают их случай с бассетами аутосомным.
Резюме
Хотя у собак имеются различные гемофилоидные заболевания, не следует считать, что все они имеют генетическую природу. Возможно, приобретенные заболевания встречаются чаще наследственных, просто они редко подвергаются научному исследованию, но если причина установлена, то собаке назначают лечение. У.Дж. Доддс [233] рассматривает много случаев приобретенных заболеваний у собак, и заводчикам, сталкивающимся с гемофилией, не стоит сразу же заключать, что они столкнулись с генетической мутацией или пороком развития. Прежде чем постулировать какую-либо генетическую теорию, необходимо обследовать собаку в ветеринарной клинике, и лишь после исключения всех факторов среды можно говорить о генетической природе заболевания. Большинство случаев гемофилии относится, скорее всего, к типу А или В, сцепленным с полом, так как остальные гемофилоидные заболевания аутосомной природы встречаются редко.
Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия, в данном случае наследственный микро- сфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара, вызывается дефицитом пируваткиназы (энзим, обусловливающий продукцию нормальных эритроцитов), что приводит к нарушению мембраны эритроцитов. Заболевание известно у человека, а у собак его впервые описали Дж.И. Таскер, С. Янг и И.Л. Джиллет [909] на примере трех басенджи в США. В 1969 году Г.О. Эвинг[265] сообщил о 8 случаях этого заболевания у басенджи, а в 1971-м Г.П. Сирси с коллегами [839] отметил еще 7 случаев. Университет Миссури основал в 1972 году колонию басенджи для наблюдения за гемолитической анемией у них, результаты которых были описаны Р.В. Брауном и Й.С. Тенгом [129].
Сведения о различных вязках, проведенных учеными из штата Миссури, представлены в таблице 69. К сожалению, число пометов в ней указано, но не приводится их размер. Хотя истинная анемия была только в пораженном семействе, ее переносчиков нельзя назвать совершенно здоровыми. Так, у щенков, больных гемолитической анемией, половина жизненного цикла эритроцитов составляла лишь 6,5 дня по сравнению с 16 — у здоровых, тогда как у переносчиков заболевания она равнялась 12 дням. У здоровых взрослых биглей, представлявших контрольную группу, соответствующий показатель составлял 21 день.
Результаты вязок басенджи с дефицитом пируваткиназы (PKD) по Р.В. Брауну и Й.С. Тенгу, 1975 г.
ТАБЛИЦА 69
Количество щенков в каждой категории
Вязки N С PCD
N х N Все*
N х С 8 8 0
С х С 6 19 8
С х PCD 0 0 2**
С — кондукторы; * — количество не приводится; ** — необследованные или умершие при рождении.

Данные, представленные Р.В. Брауном и Й.С. Тенгом [129], соответствуют теории простого аутосомно-рецессивного наследования, хотя, строго говоря, дефицит пируваткиназы генетически аддитивный, так как один аллель его вызывает определенные изменения в крови, а оба — гемолитическую анемию.
Позже об этом заболевании у басенджи в Дании сообщил Е. Андресен [22], который в ходе анализа 10 пометов подтвердил результаты американских ученых (см. рис. 40). В следующей своей работе Е. Андресен [23] сообщает об исследованиях крови и предлагает обозначать гены гемолитической анемии символами РК и рк. Тогда собаки с генотипом РКРК будут здоровыми, с РКрк — кондукторами аномалии, а с ркрк — больными.
Случаи анемии у басенджи в Дании оказались напрямую связанными с семейством собак этой породы в Англии, так что, возможно, заболевание встречается у басенджи в большинстве

(Е. Андресен, 1978 г.)
— больные; © Е —
кондукторы; • — мертворожденные

стран. В США после проведенных анализов крови у 300 собак, по оценке Р.В. Брауна и Й.С. Тенга [129], было выявлено 19% кондукторов гемолитической анемии. То есть частота случаев проявления анемии у собак равна 1%. Аналогичная ли картина складывается в других странах, неясно, но интересно подумать, почему заболевание встречается только у басенджи. Американские и датские ученые заявили о возможной взаимосвязи этого заболевания с серповидноклеточной анемией у людей. Последнее состояние представляет собой рецессивный генетический признак и возникло в той же части Африки, где появились и басенджи. В гомозиготном состоянии этот аллель вызывает у человека серповидноклеточную анемию, а в гетерозиготном — обеспечивает существенную сопротивляемость малярии и весьма распространена в человеческой популяции этого региона, так как не несущие ее люди были бы высоко восприимчивыми к малярии. Есть искушение предположить некую связь дефицита пируваткиназы у басенджи с сопротивляемостью заболеванию анемией, хотя у человека объектом серповидноклеточной анемии служит молекула гемоглобина, а не эритроциты. Однако нет никаких свидетельств в поддержку этой теории.
Вполне возможно, что в естественной среде обитания басенджи, то есть в Африке, аллель дефицита пируваткиназы повышает у собак резистентность к анемии. К сожалению, в той среде, где сегодня обитает порода, такая резистентность практически бесполезна, что и способствовало распространению заболевания.
Учитывая тот факт, что кондукторов заболевания можно выявить с помощью соответствующих анализов крови (Е. Андресен [23]), справиться с заболеванием можно при массовом обследовании собак с селекцией аллеля рк путем их выбраковки или осторожного использования в разведении. Успех мероприятия будет зависеть от частоты случаев проявления болезни в популяции, но если она составляет 19%, возможно, отбраковать всех ее переносчиков не удастся. Впрочем, если они обладают выдающимися достоинствами, их можно использовать в разведении с жесткой отбраковкой щенков — кондукторов анемии.
ПЕЛЬГЕРОВСКАЯ АНОМАЛИЯ, ИЛИ ГРАНУЛОЦИТОЗ
Существуют разнообразные типы лейкоцитов и иногда два из них, нейтрофилы и эозинофилы, могут быть с неполностью сегментированными ядрами. Это состояние называется пельгеров- ской аномалией (anomaly Pelger-Hi^t) и, как известно, встречается у людей и кроликов. Поскольку лейкоциты образуют первую линию защиты от инфекции, у страдающих этой аномалией, возможно, ослаблена резистентность, хотя в целом заболевание несерьезное. В Индии частота заболевания составляет 1 случай на 350 человек (Дж.С. Джехлот, Я.Н. Монджа [328]), а в США - 1 на 43 ООО (Т.И. Ладден и М. Харви [568]). У человека это признак с аутосомно-доминантной наследственностью.
У кроликов установлено неполное доминирование и при гомозиготном доминантном состоянии животные рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения (Нахтшайм [667]).
О.В. Шалм с коллегами [827] сообщил о случаях этой аномалии у красных кунхаундов, а К.Э. Боуэлс с коллегами [111] — в инбредном семействе англо-американских фоксхаун- дов. Как и у человека, пельгеровская аномалия представляется легким состоянием, и частота случаев заболевания у собак не слишком высока. Однако было отмечено, что больные суки вскармливают лишь около 63% щенков по сравнению с 81% из-под ауткроссов. У сук с пельгеровской аномалией число мертворожденных щенков в помете почти в два раза больше (11%), чем от ауткроссных (5%), но показатели частоты зачатия (77%), как и численность помета (7,3), у них одинаковые. Эти данные позволяют считать, что данная аномалия отрицательно сказывается на жизнеспособности плода и новорожденных щенков. Сказать, доминантный ли это признак у собак, невозможно.

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:40 | Сообщение # 52

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

Зрелые эритроциты нуждаются в энергии для сохранения эластичности мембраны, что предупреждает аккумуляцию метгемо- глобина и дегенеративное окисление гемоглобина. Энергетические потребности удовлетворяются благодаря циклу Кребса (анаэробного гликолиза), в ходе которого глюкоза превращается в пируват путем сложной цепочки биохимических реакций, контролируемых энзимами, находящимися под генетическим контролем. Дефицит пируваткиназы возникает из-за разрыва в этой цепочке. Гайгер и Дж.У. Харви [340] отметили более ранний ее разрыв при дефиците фосфофруктокиназы. Подобное состояние отмечалось у нескольких родственных английских спрингер-спаниелей в США. У них периодически отмечалось появление темной мочи (она менялась от янтарного до коричнево-черного цвета), летаргия, общей слабости, потеря аппетита, лихорадка и снижение веса. Эти симптомы длились около недели. Данные указывают на влияние аутосомно-рецессивно- го гена. Переносчиков заболевания можно выявить с помощью измерения эритроцитарной активности фосфофруктокиназы.
ЭДЕМА
Конгенитальная летальная эдема
Термин «эдема», или «отечная болезнь», характеризуется одновременным присутствием отеков и водянки, то есть скоплением серозной жидкости в тканевых пространствах, включая распространенные отеки кожи и подкожной клетчатки (анасарка). Как правило, она связана с лимфатической системой, которая, как и венозное русло, в норме выводит из тканей лишнюю жидкость и служит защитным механизмом (барьером) от инородных веществ, отфильтровывая их из организма и вырабатывая против них соответствующие антитела. Лимфатические узлы находятся в организме повсюду, включая и самый крупный из них — селезенку.
У крупного рогатого скота, свиней и человека известна врожденная водянка различной степени тяжести. У первых она наблюдается в основном среди коров эрширской породы и имеет простой аутосомно-рецессивный способ наследования (Х.П. Доналд с коллегами [237] и Б. Моррис с коллегами [641]). Больные телята этой породы выглядят отечными, со вздутыми животами, из- за чего их называют бульдогами. У свиней водянка наследуется таким же образом (Ф. Визнер [988]), тогда как анасарка у человека считается доминантной (Дж.Р. Эстерли [262]).
Среди собак об эдеме у шнауцеров сообщил К. Келлер [488], заметивший также, что она встречается и у бульдогов с гипофизарным нанизмом. П.У. Лэдцс с коллегами [526] сообщил о семи случаях эдемы у щенков, полученных от пяти сук, в четырех питомниках бульдогов в США. Все они были связаны с кесаревым сечением, а больные щенки либо рождались мертвыми, либо умирали вскоре после рождения (см. табл. 70). Данные их отчета свидетельствуют о практической неизбежности кесарева сечения, так как отечные плоды не могут войти в малый таз.
Генетика сердечно-сосудистой и связанных с ней систем | 401 ТАБЛИЦА 70
Частота случаев проявлепия эдемы (О) в 5 пометах у щенков бульдога (П.У. Лэддс с коллегами, 1971 г.)
Помет Отец Число щенений матери Щенки Позиция плода Другие дефекты в помете
N О
1 А 1 7 1 Верхняя Волчья
ампула пасть
левого
рога
2 А 1 5 1 Верхняя Волчья
ампула пасть
правого
рога
3 В 1 4 1* Верхняя Нет
ампула
правого
рога
4 В 2 2 2 У левого Нет
рога,
головное
предлежание
5 С 1 4 2 Неизвестно Нет
* — со слов ветеринара (этот щенок был у него четвертым за 1,5 месяца, причем все они были от кобеля В и первородящих сук).

П.У. Лэддс и его коллеги не предлагают генетического объяснения эдемы, но обследованное ими количество щенков наводит на предположение о простом рецессивном наследовании, так как полученное ими соотношение здоровых щенков к больным было близким 3:1. Частота проявления эдемы может быть низкой.
Врожденный лимфоотек
Первое сообщение о лимфоотеке в Америке сделали Д.Ф. Паттерсон, У. Медуэй, Г. Лагинбул и С. Чако [711], а патогистоло- гические исследования провел X. Лагинбул с коллегами [570]. Оригинальный случай наблюдался у восьминедельного пуделя- метиса, у которого были отечные тазовые конечности из-за нарушения лимфооттока. К моменту сообщения ей было 5 лет и от нее со здоровыми кобелями курцхаара и пуделя, а также от ее больного сына было получено три помета из 17 щенков. Кроме того, ее больной сын был повязан со своей больной однопо- метной сестрой и со здоровыми суками колли и кейзхонда. От шести этих вязок была получена определенная доля больных щенков (см. табл. 71), что указывает на простой аутосомно-до- минантный путь наследования лимфоотека.
ТАБЛИЦА 71
Частота случаев проявления лимфоотека (Lo) у щенков, полученных от различных вязок (Д.Ф. Паттерсон с коллегами, 1967 г.)
Вязки Число вязок Щенки N Lo Пораженная область*
тазовые конечности все четыре конечности конечности и корпус
N х Lo 5 20 20 9** 5 6
Lo х Lo 1 0 4 0 0 4
Всего 6 20 24 9 5 10
* — в неонатальном периоде; ** — у четырех из них лимфоотек исчез к трехмесячному возрасту.

В отличие от вышеупомянутых случаев эдемы у бульдогов, лимфоотек не всегда детален, хотя 11 из 24 больных щенков умирают до их отъема от материнской груди по сравнению с 3 из 20 здоровых.
При лимфоотеке задержка жидкости отмечается в отдельных участках тела, как правило в тазовых конечностях, а иногда и на корпусе. В некоторых случаях он проходил и после трехмесячного возраста больше не наблюдался (см. табл. 71).
Нередко бывает трудно диагностировать умеренно выраженный лимфоотек. Причины разной экспрессии у собак неизвестны. Скорее всего, заболевание возникает в результате определенных нарушений в периферических лимфатических сосудах, включая лимфоузлы, и неспособности наладить нормальный контакт между ними и более центральными участками лимфатической системы. Д.Ф. Паттерсон [711] указывает на очевидную связь лимфоотека у людей с новообразованиями. Справедливо ли это для собак, неизвестно.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОЧЕК И ПОЧЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Почечные заболевания известны у многих видов животных, включая собак, но в некоторых случаях нелегко решить, первичные они или вторичные. Многие из них приобретенные, поэтому мы не будем их рассматривать.
О генетических почечных заболеваниях писали ряд ученых в Швеции и Германии (Л. Крук [518], Ф. Персон с коллегами [717] и У. Фрейдигер [302]), причем в каждом случае больными были американские кокер-спаниели. У них наблюдалась ярко выраженная гипоплазия почек, а у тяжелобольных — уремия, приводящая к смерти. Шведские ученые не обсуждали генетику этой проблемы, но У. Фрейдигер [302] считает ее наследственной, так как она отмечалась у собак в конкретных линиях в двух питомниках, где практиковался инбридинг.
Ф. Вайметал [952] сообщает о такой же высокой частоте случаев пороков развития почек в колонии биглей, как и у английских кокер-спаниелей. У них также отмечалась гипоплазия почек, а в 8 случаях из 770 — отсутствие одной из почек. Ф. Вайметал проследил частоту проявления заболевания до двух пораженных кобелей, которые были отбракованы, но дефект передавался дальше через двух дочерей одного из них. Частота проявления заболевания составила 1%, что не так уж и много, что указывает на рецессивную наследственность, хотя и не обязательно простую. Г.Р. Роббинс [779] предположил, что этот дефект имеет большее распространение, чем считается, и высказал мнение, что частота случаев его проявления у биглей более существенна из-за их лабораторного использования.
Д.Р. Финко с коллегами [274] сообщил о почечных заболеваниях в одной линии норвежских элкхаундов в США у 6 собак, один из которых был повязан с четырьмя родственными суками, одна из которых была его матерью, в результате чего родилось 15 щенков. Из пяти пометов от этого кобеля с матерью было лишь три больных щенка. От вязок с другими суками больных щенков не было. В более поздней работе Д.Р. Финко [273] сообщает о 21 случае заболевания из 56 обследованных собак этой же линии.
Возраст обнаружения дефекта варьируется от 3 месяцев до 4 лет. В большинстве случаев у собак почки были маленькими, белыми и очень твердыми на ощупь, а анализ мочи имел специфическую картину. Что касается клинических симптомов, у собак пропадал аппетит, наблюдалась заметная потеря веса, остеомаляция и в большинстве случаев наступала смерть. Со временем на основании этих работ может появиться генетическое объяснение заболевания, но пока его нет. В своей статье Д.Р. Финко приводит некоторые данные о родословных трех собак, но составить с их помощью диаграмму не представляется возможным.
Особый случай представляют далматины, у которых нередко наблюдается нарушение расщепления мочевой кислоты до алантоина с образованием промежуточных продуктов азотистого обмена. В результате в моче содержится повышенное количество азотсодержащих продуктов, мочевины и мочевой кислоты. Страдают ли они от этого, неясно. Об этом состоянии у далматинов было известно очень давно (Х.Г. Уэллс [976], X. Онслоу [690] и Ф.Ц. Клемперер с коллегами [498]), и, как минимум, один ученый предположил, что они склонны к мочекаменной болезни (К.И. Килер [484]). По мнению Х.Л. Уэзер- форда и Х.К. Тримбла [968], в гепатоцитах далматинов имеется мало внутриядерных кристаллов, а этот фактор, как известно, связан с повышенным выделением мочевой кислоты, тогда как способность клеток крови переносить мочевую кислоту явно недостаточна (Э.М. Харви и Х.Н. Кристенсен [388]). Х.К. Тримбл и К.И. Килер [925] полагают, что генетическая природа заболевания заключается в простом аутосомно-рецессивном наследовании неспособности экскреции алантоина. Это было установлено на кроссах с другими породами и, кажется, не связано с окрасом шерсти.
А. Окаанен и К. Ситников [684] сообщают о почечном заболевании у бедлингтон-терьеров в Скандинавии. В двух пометах одной суки, насчитывающих 9 щенков, у 3 из них к полугодовалому возрасту обнаружилось заболевание почек и сопутствующий гипертиреоз. Коэффициент инбридинга в пометах составлял 12,4, а показатель 14,1% указывает на возможность рецессивного наследования заболевания.
М.А. Бернард и В.Е. Валли [87] описывают почечное заболевание у самоедов, подобное наследственному нефриту у людей. Они сообщили о 6 суках, 5 из которых умерли от нефрита примерно в возрасте 7—11 месяцев, а одна — в возрасте пяти лет. У следующих 5 лаек заболевание проявилось в более умеренной форме. Все они были родственными, из чего М.А. Бернард с В.Е. Валли решили, что столкнулись с наследственным заболеванием с разной экспрессией. В более позднем сообщении (А.Г. Бледов [99]), охватывающем 22 кобелей и 2 сук, приводятся свидетельства, подтверждающие генетически контролируемый и, возможно, сцепленный с полом способ наследования.
Известны случаи хронической прогрессирующей почечной недостаточности у мягкошерстных пшеничных терьеров в Ирландии, Соединенном Королевстве (Э.С. Нэш с коллегами [668]) и в Норвегии (К. Эриксен и Й. Грендален [261]). Во всех случаях отмечалось нарушение развития почек, а данные родословных указывали на генетическую природу заболевания, хотя и не вполне ясную. Так что необходимость участия породных клубов в исследовании этой проблемы очевидна.
12

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:40 | Сообщение # 53

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

ВВЕДЕНИЕ
Возможно, собака была одомашнена первой из всех животных и связана с человеком 8—10 миллионов лет (Ф.И. Цойнер [1043]). Человек обращал внимание на поведение собак и на протяжении этого короткого отрезка времени старался переделать их привычки и манеры путем планового разведения, то и дело изменяя их. Все это вкупе привело к многообразию внешнего вида собак, но не поведения, которое оказалось менее пластичным, чем экстерьер.
Я, как генетик, не ставил перед собой цели описать вам происхождение современной собаки. Одни ученые отстаивают теорию, что она произошла от шакала, другие — от динго, третьи — от диких собак, четвертые, с которыми согласны многие заводчики, например владельцы немецких овчарок и отдельных разновидностей шпицев, — от волка.
Как бы там ни было, важно то, что на поведение современных собак могут оказывать влияние поведенческие реакции и манеры их предков. Ученые, изучающие диких собак и парий, подтвердили это. В процессе доместикации человек изменил i
собаку, приспособив ее к своим нуждам. Мы обучаем и дрессируем ее, держим дома или в вольере, так что многие дикие инстинкты затухли или были направлены в иное русло — на пользу человеку. Так, например, используя охотничий инстинкт волка, человек научил бордер-колли сгонять, пасти и охранять отары овец, а не охотиться за ними ради пропитания. Важно, чтобы заводчики не забывали об этом, так как в собаке до сих пор таятся дремлющие инстинкты ее диких предков, пусть и модифи- ,( цированные, но не исчезнувшие до конца. Как тонко подметил Дж.П. Скотт [834], мы научили наших собак оправляться в непривычном для них месте, но не преодолели инстинкт, заставляющий кобеля поднимать лапу, прежде чем помочиться, чтобы пометить собственную территорию, как это делал его дикий f предок.
Поведение — важнейшая характеристика собаки, так как, если оно не отвечает требованиям владельца и общества, ей не удастся выжить. Для собаки, не вполне укладывающейся в стандарт породы, всегда найдется хозяин, но не тогда, когда у нее нарушен темперамент или имеются отклонения в поведении. ;t Эта книга посвящена преимущественно физической внешности собаки, но никогда нельзя забывать о наиболее важных ее характеристиках — темпераменте и поведении. Возможно, нетипичный доберман не достоин называться доберманом, но если f он злобный или коварный, ему не место среди собак. Заводчики нередко забывают об этом, а зря. Тем из них, кто пренебрегает характером своих питомцев и довольствуется разведением тупых, ни к чему не пригодных собак или с прекрасным экстерьером, но плохим темпераментом, не место среди заводчиков, а их поголовью не место в человеческом обществе.
Если вы, как и я, считаете характер, как и экстерьер, наиглавнейшей чертой любой породы, то перед нами встает общая задача — постараться выяснить, каким образом нужно разводить собак с идеальным характером. Эта задача не из легких, ведь мы обладаем ограниченной информацией по генетике поведения, и большинство имеющихся сведений указывает на сложность этого признака, зависящего не только от генетических, но и от множества других факторов.
Мы не можем рассматривать поведение собак как изолированный генетический признак. Оно зависит от врожденных и приобретенных признаков, а также от взаимодействия наследственности с окружающей средой. Поведение — это предмет не только генетики, но и социологии, эмбриологии, экологии и множества других связанных с ним наук. Таким образом, поведение — междисциплинарный предмет, и будем надеяться, что в последующей дискуссии он будет рассматриваться именно под таким углом зрения.
С 1946 года Джексоновская лаборатория в Бар-Харборе, штат Мэн, ведет детальные исследования поведения собак, учитывая и ту точку зрения, что оно якобы аналогично детскому. С моей точки зрения, это слишком упрощенный взгляд, а сопоставление поведения собаки и ребенка — весьма сомнительно, но лаборатория, независимо от своих целей, проделала полезную работу. В итоге ученые опубликовали две книги по поведению собак (Дж.П. Скотт и Дж.Л. Фуллер [837], М.У. Фокс [297]). Впрочем, эта школа была не первой в данной области. До нее предварительные исследования провел Л.Ф. Уитни [984 и 985], а проект «Fortunate Fields» Э.С. Хамфри и Л. Уорнера [437] предварил многие программы группы Бар-Харбора.
Некоторые методы, использующиеся при исследовании поведения собак, были описаны Дж.Л. Фуллером и У.Р. Томпсоном [317]. Интересная работа по поведению крыс была проделана Р.К. Трайоном [929]. Он вел селекцию по признаку их способности быстро преодолевать механический лабиринт, полагая, что отбирает наиболее сообразительных грызунов. Л.В. Сирл [841] продемонстрировал, что в действительности глупые крысы боятся лабиринта, так что Р. К. Трайон вел отбор по признаку их эмоциональной реакции на него, а не по уму.
Об этом следует помнить при разведении собак, так как заводчики склонны рассуждать об их смышлености и чувственности. Возможно, в действительности чувствительность собак, пугающихся выстрела и не боящихся его, мало чем отличается, но мы наблюдаем явную разницу в их реакции.
Поведение — сложное понятие, и разбираться в нем целесообразно иначе, чем это было принято в предыдущих главах, где речь шла о более четко определенных признаках. Поэтому проект «Fortunate Fields» и программа Бар-Харбора рассматриваются отдельно.
ПРОЕКТ «FORTUNATE FIELDS»
Этот конкретный проект, описанный в книге Э.С. Хамфри и Л. Уорнера [437], был начат по инициативе миссис Харрисон Юстис с целью получения поголовья немецких овчарок, идеально приспособленных к работе поводырей и в полиции.
Проект начался с изучения породы, после чего были выработаны представления о необходимом в физическом и психическом смысле породном типе. Стандарт породы использовался лишь постольку, поскольку касался функциональных способностей собак, а его стати, которые показались несоответствующими целям проекта, были изменены.
Все собаки оценивались по балльной системе, подробно описанной авторами книги, а затем, со слов Э.С. Хамфри [436], они проходили различные психологические тесты. Основной упор ставился на признаки, считавшиеся наиболее важными для выполнения специфических задач (см. табл. 72).
ТАБЛИЦА 72
Признаки немецкой овчарки, необходимые для выполнения ею различных задач (Э.С. Хамфри и JI. Уорнер, 1934 г.)
Вид работы Острота обоняния Острота чутья Агрессивность Недоверчивость
Полиция + + ++ —
Поиск + + + + + —
Связной + + — +
Поводырь + + + —
Пастух ■ + + 0
Домашний
питомец 0 0 + —
0 — наличие или отсутствие данного признака значения не имеет;
нежелательный признак; + — желательный признак, ++ — очень желательный признак.

Работу Э.С. Хамфри и JI. Уорнера [437] следует упрекнуть в чрезмерном упрощении, а их выводы о наследовании признаков — в просторности, так как мы знаем сегодня, что поведение имеет полигенный путь наследования. Так, по чувствительности собак к звукам и/или прикосновениям они делят их на недостаточно, умеренно и сверхчувствительных, обозначая это символами NN, Nn и пп соответственно. Это вряд ли справедливо по отношению к слуху и осязанию, но приемлемо для дрессировки. Они обнаружили, что сверхчувствительные (пугливые) собаки практически непригодны для любой работы, а остальных распределили на четыре категории:
1) слабо чувствительные к звуку и прикосновению;
2) слабо чувствительные к прикосновению и умеренно чувствительные к звуку;
3) слабо чувствительные к звуку и умеренно чувствительные к прикосновению;
4) умеренно чувствительные к звуку и прикосновению.
Любая собака, не соответствующая этим категориям, выбраковывалась, правда, овчарки двух первых категорий с низким коэффициентом успехов с трудом поддавались обучению. В третьей группе коэффициент неудач был низким при высоком уровне средних собак. Самой лучшей была четвертая группа, особо восприимчивая к обучению, в результате чего в ней было много великолепных собак и несколько средних. Кажется, собак, нечувствительных к прикосновению, гораздо меньше, чем невосприимчивых к звуку.
Понятно, что агрессивных собак легче обучать нападению, единственная трудность — заставить их остановиться, но это хорошо коррелируется с большинством других поведенческих признаков. Однако агрессивность, по-видимому, имеет низкую наследуемость.
Недоверчивые собаки, в отличие от трусливых, хорошо работают только со знакомыми им людьми, поэтому зачастую плохо поддаются дрессировке. Этот признак считается наследственным и прослеживается до пробандов.
Смышленость, склонность к обучению и запоминанию выученного, наследуется в невысокой степени, хотя хорошо коррелируется с другими признаками. Готовность к обучению трудно оценивать, и она, возможно, прослеживается в определенной линии, большинство собак которой имеет острое чутье. Последний признак отличается от острого обоняния и связан со способностью собаки взять след и идти по нему, не отвлекаясь на другие, более интересные запахи.
Этот проект был воистину успешным, но ограниченные задачи дрессировки и селекции оставляют тень сомнения относительно того, каким путем это было достигнуто, ведь генетические аспекты в нем были явно переоценены.

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:41 | Сообщение # 54

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

В этом проекте, начатом в 1946 году и описанном Дж.П. Скоттом и Дж.Л. Фуллером [837], а также многими другими учеными, использовалось пять пород собак — американский кокер-спаниель, басенджи, бигль, шелти и жесткошерстный фокстерьер. На их содержание требовались затраты от небольших до средних, но полученные результаты нельзя считать типичными для других пород. Тем не менее ученые получили существенную информацию из наблюдений за 202 пометами из 470 щенков. Они уделяли внимание биологическим аспектам, работе, социальному поведению и в стрессовых ситуациях.
Данные ученых позволяют разбить жизненный цикл собак на критические периоды.
1. Неонатальный период (первые три недели жизни). На этом этапе щенок на собственном опыте учится отыскивать сосок матери и еще кое-чему.
2. Переходный период (21—28-й день жизни). Считается, что в этот критический период желательно ежедневное общение со щенком и уход за ним. В это время он чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям. К.Й. Пфаффенбергер [720] считает переходный период столь критическим, что требует никогда не отнимать щенков от матери в это время, делая это после 28-го или до 21-го дня.
3. Период социализации (1—3 месяца). Самая критическая стадия в жизни щенка. Несоциализированный в этом возрасте щенок не сможет жить в обществе людей, собак и других животных, когда вырастет. Обычно щенки приобретают владельца в 6—8-недельном возрасте, и с психологической точки зрения это время считается оптимальным для этого. До месячного возраста щенок может не научиться вести себя в окружении соплеменников, а после трехмесячного — ему трудно будет привыкнуть к человеческому обществу. Если вы хотите, чтобы щенок развивался нормально, вы обязаны познакомить его на этой стадии со всем, что будет окружать его в Дальнейшем. Держать его в питомнике, заглядывая раз в день и проверяя, хорошо ли он растет и развивается с физической точки зрения, — верный способ испортить его характер, но многие заводчики поступают именно так.
4. Ювенильный период (с трехмесячного и до фертильного возраста). Многое из того, что случается в этот период, определяет происходящее в дальнейшем. Поскольку в это время, как правило, начинается дрессировка щенка, важно, чтобы два предыдущих периода прошли должным образом.
Собаки разных пород отличаются друг от друга по ряду признаков, имея единые параметры, объединяющие их в семейство собачьих. Все собаки подчиняются единой социальной иерархии. В ходе одного эксперимента У.Т. Джеймс [452] обменял несколько новорожденных щенков бигля и жесткошерстного фокстерьера между собой и обнаружил, что в каждой группе доминировали фокстерьеры, тогда как бигли избегали их и предпочитали держаться друг с другом, чтобы решить вопрос лидерства. У басенджи социальная иерархия более ярко выражена, чем у американских кокер-спаниелей (Дж.П. Скотт и Дж.Л. Фуллер [837]).
К.Й. Пфаффенбергер [720], племенной питомник которого, Сан-Рафаэль сиинг ай, был тесно связан с работами ученых из Бар-Харбора, считает, что собаки, не получившие возможности проявить скрытый в них потенциал до четырехмесячного возраста, никогда не станут такими хорошими, какими могли бы стать при этом условии. J1.B. Крушинский [521] считает, что собаки, оставшиеся в питомниках до 4-месячного возраста, плохо адаптируются к любому другому образу жизни. Такого же мнения придерживаются Р. Мелзак и У.Р. Томпсон [625], которые выращивали скотч-терьеров в изоляции до 7—10-месячного возраста. В отличие от своих нормально выращенных однопометников, у них возникли патологические реакции на ситуации, да и показатель умственного развития у них был низким. Ученые поняли, что неспособность щенка справиться с неординарной ситуацией не позволяет ему научиться этому позже.
Дж.Л. Фуллер и Л.Д. Кларк [316] выращивали биглей и жесткошерстных фокстерьеров по одному, в полной изоляции, разделенными на пары и как домашних питомцев, после чего проверили их реакцию на хендлеров, других щенков и игрушки. Они обнаружили, что щенки, выросшие в доме, на ранних этапах исследования были отзывчивее других, но со временем малыши, выросшие в паре, стали проявлять более высокую реакцию. Фокстерьеры, выросшие в изоляции, были активнее домашних, а вот выросшим в изоляции биглям никогда не удавалось преодолеть последствия своего содержания.
М.У. Фокс [295] продемонстрировал взаимосвязь между поведением в различные критические периоды жизни щенка и изменениями неврологических процессов, происходящих в ЦНС, описав это в своей книге [297]. Это интересно с теоретической, но не с практической точки зрения.
Мы знаем, что в развитии поведенческих реакций и навыков у собак имеются четко определенные критические стадии, но не можем сказать, какое количество наблюдаемых у них вариаций передается следующей генерации. Заводчику интересно знать, передадут ли его собаки щенкам характерные для них нарушения в поведении, а мы не можем помочь ему в этом, так как располагаем весьма ограниченной информацией.
Дж.Л. Фуллер и Л .Д. Кларк [315] и Л.В. Крушинский [521] показывают, что выращивание щенков в изоляции наносит непоправимый ущерб пассивным или трусливым от природы породам, в отличие от агрессивных. Логично предположить генетическую основу этих породных различий, что свидетельствует о возможности взаимодействия генотипа с окружающей средой, но нам неизвестно, можно ли с легкостью вести отбор внутри породы по признакам трусости или агрессивности.
Определенные тесты помогают выявить породные отличия, но они зачастую лишены практического смысла. Так, О. Эллиот и Дж.П. Скотт [256] наблюдали за способностью собак разных пород начиная с 13-недельного возраста преодолевать лабиринт. Каждая собака получала оценку в зависимости от минимального времени его прохождения, минимума допущенных при этом ошибок, разницы в показанных результатах и, наконец, степени привыкания (частоты совершения одной и той же ошибки в успешно выполненном упражнении). Оценки начислялись по семибалльной шкале (чем выше оценка, тем хуже выполнение задания). Средние цифры и стандартные отклонения представлены в таблице 73.
ТАБЛИЦА 73
Средние показатели и стандартные отклонения для пород в тестах по прохождению лабиринта после коррекции по другим факторам (О. Эллиот и Дж.П. Скотт, 1965 г.)
Порода Число собак Минимальное время Минимум ошибок Временной
диапазон Привыкание Оценка времени
Басенджи 30 5,1(2) 3,1(1,4) 3,9(1,7) 5,4(1,9) 3,1(1,2)
Бигль 29 3,5(1,3) 2,5(1,1) 5,9(2,3) 3,9(1,7) 5,8(1,6)
Ам. кокер 31 5,5(1,7) 3,5(1) 4,8(1,8) 4,8(2,1) 5,5(1,6)
Шелти 19 6,3(1,7) 4,8(1,5) 5,5(1,6) 5,5(2,1) 6,2(2)
Жестк.
фокстерьер 18 4,7(2,7) 3,7(2,2) 6(1,6) 5,2(1,8) 5,2(1,2)
Всего 127 4,9(2,1) 3,4(1,6) 5,1(2) 4,9(2) 5,1(1,2)

Ученые пришли к выводу, что биглям несвойственно формирование привычек и они продолжают совершенствоваться, тогда как шетландские овчарки, выполнив упражнение хуже всех, испытывают эмоциональное волнение, замешательство и очень быстро вырабатывают привычки. Басенджи самоуверенны и по результатам первых тестов стоят высоко, но, кажется, имеют плохую мотивацию. Кокеры постоянно показывают средние результаты, а фокстерьерам свойственна тенденция прогрызать стенки лабиринта, прокладывая себе путь.
В целом шелти плохо справляются с упражнением, но лучше всех прочих пород поддаются обучению и под руководством способны научиться решать сложные задачи. Неясно, можно ли считать это отражением их зависимости от человека, но это указывает на опасность общих выводов из тех или иных тестов. Больше того, необходимо понять, что в ходе большинства тестов 40—72% общего числа вариаций зависит от индивидуальности животного, и только 9—38% — от породы.
ИССЛЕДОВАНИЯ ПОВЕДЕНИЯ СОБАК В ШВЕДСКОЙ АРМИИ
В течение многих лет шведская армия испытывает и дрессирует собак в своем центре обучения в Соллефти. В нем была проделана замечательная работа по изучению дисплазии тазобедренного сустава, о чем исследователи написали в научной литературе.
Этот питомник получает около 300 собак в год, регистрируя их и обследуя до десятинедельного возраста, после чего раздает в частные руки для домашнего выращивания, где собаки содержатся до 1,5-летнего возраста, после чего проходят проверку темперамента (ТТ). Не прошедшие ее собаки выбраковываются, остальные проходят курс дрессировки для службы в армии. В отличие от Великобритании, где полицейские или армейские племенные питомники практически не обращаются к опытным специалистам по популяционной генетике, в Швеции мудро советуются с экспертами из Стокгольмского университета. В результате появилась работа о наследовании психических признаков (К. Рейтерваль и Р. Риман [766]), основанная по ТТ за 1966—1969 годы у 926 немецких овчарок из 168 пометов, полученных из-под 29 кобелей и 103 сук. В итоге 38% собак было забраковано (см. табл. 74, включающую показатели наследуемости, полученные на основании корреляции по полусибсам по мужской линии). Фенотипические корреляции даны в таблице 75. Подробности о характере проведения ТТ можно найти в работе А. Халлгрена [374].

ТАБЛИЦА 74
Наследуемость*
Признак Определение Оценка признака кобели суки
признака (в wacko

(в%)
А Приветливость Собака смело смотрит в глаза фигуранта 17 9
В Пассивно-оборонительная реакция Собака нападает на фигуранта - 11 26**
С Активно-оборонительная реакция и защита хендлера Фигурант набрасывается на хендлера с собакой 4 16
D Нанесение укуса в игривой манере Фигурант дразнит собаку, подставляя рукав или стек 16! 21!
Е Храбрость На собаку наступает манекен 5 13
F Отсутствие страха на резкий звук или выстрел Внезапный металлический шум или выстрел за спиной собаки - 4 15
G Способность забывать неприятные инциденты Фигурант пугает собаку, после чего ее вновь приводят на это место 10 7
Н Адаптация к разным ситуациям и среде Оценивается в ходе всех тестов 0 4

* — для 488 кобелей и 438 сук; ** — в 95 случаях из 100; ! — в 99 случаях из 100.
Наследуемость некоторых психических признаков у немецких овчарок (К. Рейтерваль и Р. Риман, 1973 г.)
Фенотнпнческая корреляция между различными компонентами поведения* (К. Рейтерваль и Р. Риман, 1973 г.)
P.S. Остальные значения несущественно отличаются от нуля. Отрицательные показатели не имеют значения, и их можно считать нулевыми.
ТАБЛИЦА 75
Компоненты** А В С D Е F G
В -0,19
С -0,08 0,53!
D 0,14 0,27!! 0,48!
Е 0,11 0,09 0,13 0,27!!

F 0,14 0,03 -0,14 0,16 0,38!
G 0,07 0,21$ 0,33! 0,45! 0,53! 0,41!
Н 0,27!! 0,01 0,05 0,16 -0,09 -0,09 0,03
* — оценка 183 произвольно выбранных собак из 183 пометов (по одной из помета); ** — см. таблицу 74; $ — в 95 случаях из 100; !! — в 99 случаях из 100; ! - в 999 случаях из 1000.
P.S. Остальные цифры не отличаются от нуля.

Наследуемость большинства проверяемых признаков оказалась низкой, что крайне обидно, так как указывает на медленное улучшение работоспособности собак. К. Рейтерваль и Р. Риман полагают, что это, возможно, результат предшествующей селекции, оставившей в популяции аддитивные генетические изменения, но подобное предположение вызывает сомнения. Генетическая основа была широкой, активно использовалось поголовье, импортированное за пределами питомника, и вряд ли какой-либо предварительный отбор, проведенный заводчиками, был чересчур эффективным. Тот факт, что наследуемость веса двухмесячных щенков оказалась довольно-таки высокой (в среднем около 40%), свидетельствует о значительной изменчивости этого признака. Более вероятное объяснение состоит в том, что система оценки допускает значительные ошибки, в результате чего повышается влияние различных факторов среды.
Были отмечены половые различия, так как суки сильнее кобелей пугались выстрелов, которые, в свою очередь, чаще проявляли активно-оборонительную реакцию (в классификации — признак С). Признаки В, С и D (см. табл. 74) высоко коррелиру- ются, и это указывает, что они служат составляющими агрессивности.
Размер помета и количество родов у суки не влияют ни на одну из исследованных вариант, так что процент забракованных собак не зависит от числа щенков в помете и постоянен в разных пометах из-под одной и той же матери.
Насколько можно экстраполировать эти данные на другие популяции, неизвестно, хотя большинство из них могут не соответствовать не только другим группам собак, но даже другим группам немецких овчарок. Причина низкой наследуемости отчасти может состоять в способе проведения исследований. Многие дрессировщики сочли бы 1,5-годовалый возраст слишком большим для селекции, а система размещения собак в частных домах повышает изменчивость среды на популяцию. Следовало бы поручить оценку некоторых проведенных исследований не одному человеку, как это было в данном случае, а большему числу людей.
А. Хедхаммар [396], работавший с данными из тех же питомников шведской армии, исследовал взаимосвязь между диспла- зией тазобедренного сустава и оценками темперамента собак. Он обнаружил, что 15—20% различий в оценках темперамента можно приписать наследственности и что темперамент матери оказывает на щенков большее влияние, чем отца. Это вполне может объясняться неким противоречием между унаследованными аспектами и приобретенными от матери. Интереснее то, что собаки с наиболее правильным строением тазобедренных суставов получали наиболее высокие оценки темперамента (см. табл. 46). Похожие результаты получил С.Э. Макензи [588], работавший с собаками армии США, который вывел не только корреляцию (0,33 между оценками темперамента и тазобедренной дисплази- ей), но и высокую наследуемость оценок темперамента (51%), что указывает на возможность селекции по этому признаку.
ОСТРОТА ОБОНЯНИЯ
Тот факт, что собака обладает высокоразвитой способностью различать запахи, рассматривался многими учеными (Ф.Дж.Дж. Бай- тенджик [146], Э.С. Хамфри и Л.Х. Уорнер [437], Л.X. Уорнер [962] и У. Маккартни [617]), и возможно, именно это ее свойство мы считаем важнейшим рабочим качеством. Почти все другие выполняемые собакой вещи способен сделать человек (в той или иной степени), но мы не можем соперничать с ней в остроте обоняния.
Д.Г. Моултон с коллегами [648] утверждает, что способность собаки различать запахи не исключительная и не превышает возможностей человека. В. Нейхауз [671] заявляет, что мы можем запросто уловить запах пота на листе бумаги, на который наступил человек в ботинке. П. Ниччолини [673] доказывает, что у собаки и человека одинаковые пороговые уровни обоняния, а Р.Ф. Беккеру с коллегами [79] не удалось научить собак реагировать на более низкую концентрацию чесночного масла, чем та, которую улавливает человек. Однако В. Нейхауз [671] полагает, что собака способна обнаруживать жирные кислоты в концентрациях, которые в миллион и миллиард раз ниже улавливаемых человеком.
Оценивать обоняние нелегко, так как имеются свидетельства, что собаки не реагируют на запахи, не имеющие для них биологического значения, например на запах цветов (А. Бине и
14 М.Б. Уиллис «Генетика собак»
Ж. Пасси [90] и К. Хайценрёдер [406]), но реагируют на мясо, кровь, мочу, пот и т. п. Таким образом, неспособность собаки реагировать на запахи не означает, что она не может различать их, — она просто этого не желает, а человек не понимает, в чем тут дело. Что бы ни говорили ученые о способности человека различать запахи, это имеет мало практической ценности, и мы можем спокойно заключить, что собака в этом отношении гораздо полезней.
О некоторых ранних работах по поисковым способностям собак докладывали К. Мост [642, 643, 644, 645 и 646] и Х.М. Баджет [133], но до большинства читателей вряд ли дошли эти статьи, хотя первый [647] в своей книге по дрессировке собак, изданной на английском языке, суммировал многие свои идеи. Считается, что немецкие овчарки и бладхаунды работают плохо, когда от них требуется одно только различение запахов, и что важными факторами служат здесь оптические и вербальные сигналы, а также знакомство с привычками вожатых. Х.М. Баджет указывает, что собака преследует не некий общий запах тела, а тот, что остался на растениях и других предметах и поверхностях после физического контакта с ними человека. Только когда ветер доносит до нее запах преследуемого или искомого, она ориентируется на запах его тела.
Дж.И. Кинг с коллегами [494] использовал монгрела фокстерьера и обученного послушанию веймаранера для проверки их способности идентифицировать человеческий запах, оставленный на куске стекла, через разные периоды времени в помещении и вне его. В помещении собаки хорошо справились с запахами недельной давности (веймаранер в среднем справлялся на 91,6%, а монгрел фокстерьера — на 86,1%), но не с трехнедельной (фактически фокстерьер в данном случае действовал лучше). Вне помещения коэффициент успеха оказался ниже (60—70%) и существенно падал при распознавании запаха недельной давности.
Х.М. Баджет [133] обнаружил, что собаки не улавливают различные жирные кислоты, содержащиеся в человеческом поту, после его 6—9-часового пребывания на открытом воздухе, тогда как Дж.И. Кинг и его коллеги наблюдали реакцию на отпечатки пальцев недельной, но не трехнедельной давности. Стекла с оставленным на них запахом собаки быстрее отыскивали в пасмурные дни без дождя, чем выставленные на яркий солнечный свет.
Недостаток этой работы заключается в малом числе использованных собак. Способности собак сильно отличаются друг от друга, и это невозможно проверить при такой малой выборке. Э.С. Хамфри и Л. Уорнер [437] считают доверие к чутью важнейшей чертой хорошей розыскной собаки, а Л.Ф. Уитни [986] утверждает, что превосходство бладхаунда в розыскной работе объясняется не более высокой остротой обоняния, а врожденной склонностью к поиску, которая заставляет собаку взять след и идти по нему.
По мнению Ф. Галтона [319], интересным тестом на остроту чутья собаки могут служить сиамские близнецы, и X. Кэлмас [475] решил проверить это, используя разных собак из муниципальной полиции (4 немецких овчарки, 1 доберман, 1 Лабрадор и 1 немецкая легавая) вместе с парой других немецких овчарок. Тесты были сложными, но они показали, что собаки четко отличают запах одного человека от другого, даже если они смешаны. Кажется, для способности собак идентифицировать запах не имеет значения, какая часть тела его издает. Если запахи сиамских близнецов присутствуют одновременно, собака может отличить один от другого и даже проработать один из них. Таким образом, кажется, что сиамские близнецы обладают схожими, но не идентичными запахами, и собака способна их различать. Интересно, что одна особенно тщательно обученная овчарка (Ким) различала запахи лучше большинства других, что подчеркивает необходимость проводить испытания по проработке следа и проверке чутья при большой выборке.
Изложенные выше сведения, разумеется, ничего не говорят нам о степени наследования остроты обоняния, и данные на этот счет ограничены. Г. Гейгер [329] попытался получить некоторую информацию, исследуя проработку следа 726 дратхааров на рабочих испытаниях в Германии за 1968—1970 годы. Он осмотрел 613 кобелей и 573 сук из-под 21 отца и 356 матерей и оценил наследуемость остроты чутья у них в 39%, проработки следа — в 46%, твердой стойки — в 38%, а охотничьих качеств — в 41%.
Хотя это и грубая система, она указывает, что наследуемость работы по следу и остроты чутья может быть средней, так что эти качества можно довольно быстро улучшить с помощью селекции. Проблема заключается в необходимости выбрать эффективную систему оценки для классификации животных. Г. Гейгер [329] предлагает двенадцатибалльную систему.
ПАСТУШЬИ КАЧЕСТВА
Найдется немного заводчиков, которых не восхищало бы мастерство бордер-колли, сгоняющих в стадо овец. Это искусство было доведено до совершенства в Британии и практикуется во многих других странах, особенно в населенных британскими эмигрантами, и все же на эту тему написано относительно мало книг, и еще меньше сказано о важных для племенного разведения аспектах. Вспоминаются только работы Р.Б. Кел- ли [489] и Т. Лонгтона с И. Хартом [562], кое-что рассказавших нам о пастушьих собаках. Но даже они мало что говорят о генетике.
Многие признаки бордер-колли наследственные, что становится очевидным при наблюдении за ненатасканными щенками, сгоняющими в кучу друг друга или прочую живность, находящуюся на фермерском дворе. Но отчасти этот инстинкт охотничий, существенно приглушенный человеком в ходе селекции. Впрочем, важно признать, что бордер-колли все же приходится натаскивать пасти овец, и их успешная работа на этом поприще во многом зависит и от породы овец.
Хотя между английскими породами овец существуют различия и многие пастухи считают, что, например, свейлдейлских овец пасти трудно, внутри каждой из них велась селекция по способности к скучиванию при виде приближающейся собаки. Матки с ягнятами ведут себя храбрее баранов и могут даже атаковать собаку, но в принципе все породы собираются в отару и постепенно отходят прочь. Правда, это не относится к овцам ряда других стран и регионов. В районах Африки и Латинской Америки овчарок не используют для патрулирования отар, и овцы свободно бродят по селам, полям и дорогам. Они ведут себя скорее как козы, чем как британские овцы, и нередко довольно яростно атакуют приближающихся к ним собак, обращая тех в бегство. Это описывает М. Бёрнс [140], и я лично видел такие примеры. Таким образом, успешная работа бордер-колли объясняется не только их, но и особенностями овец, и М. Бёрнс [140] указывает, что эти собаки могут потерпеть фиаско с африканскими овцами. Даже в Англии иногда возникают проблемы. Помню, как одну овцу в течение нескольких месяцев держали в изоляции от отары из-за травмы конечности. Выпущенная затем к остальным овцам, она не прибилась к ним, доставляя массу хлопот овчаркам, патрулирующим отару. Помню также случай, когда баран убил собаку, напав на нее в жаркий день и придавив к стене, нанеся ей смертельные повреждения. Впрочем, это отдельные случаи, и по мнению М. Бёрнс [140], поведение большинства овец можно адаптировать к патрулирующим их овчаркам.
Мы не будем здесь говорить о натаске пастушьих собак, но нам интересно узнать, какие инстинкты они наследуют.
Классификация инстинктов пастушьих собак
1. Пристальный взгляд. При этом овчарка в упор смотрит на овцу, принимая позу, как перед прыжком. Этой особенностью обладают не все пастушьи собаки, что не означает их неспособность скучивать овец.
2. Укладка. Это привычка овчарки лежать, плотно прижавшись всем телом к земле, при наблюдении за ней чабана или при проявлении овцами сопротивления. Периодически овчарка может броситься за овцой, прихватить ее за заднюю конечность и залечь, глядя ей в глаза.
3. Подача голоса. В целом пастушьи собаки, особенно с пристальным взглядом, среди которых, возможно, велась селекция по молчаливости, во время работы не лают. М. Бёрнс [140] называет подачу голоса, которым овчарки подгоняют отбившихся от отары или сопротивляющихся овец, защитным лаем, чтобы отличить его от других разновидностей лая, обсуждающихся дальше.
М. Бёрнс [140] утверждает, что собаки, которым несвойствен пристальный взгляд, редко имеют привычку к укладке, а голос чаще подают собаки с пристальным взглядом, и этот факт я могу подтвердить на своем небогатом опыте. М. Бёрнс говорит также об овчарках с сильным пастушьим инстинктом, способных остановить овцу одним только взглядом. Овчаркам же со слабым пастушьим инстинктом, наоборот, необходимо больше двигаться. М. Бёрнс считает, что овчаркам с пристальным взглядом характерен сильный пастуший инстинкт, а способность овчарок с низким пастушьим инстинктом сгонять овец в отару она называет насилием. Однако М. Бёрнс описывает несколько своих американских кокер-спаниелей, не обладающих пристальным взглядом, но с достаточно сильным пастушьим инстинктом, чтобы разгуливать среди овец, не подвергаясь атакам с их стороны.
М. Бёрнс [140] замечает, что многие породы собак скучивают овец вместо того, чтобы руководить ими одним только взглядом. Она доказывает, что большинство немецких овчарок, не являющихся, по сути, пастушьими собаками, сгоняют овец, но очень немногие при этом пристально смотрят на них. Я считаю, что некоторые немецкие овчарки обладают пристальным взглядом, если имеют в своих жилах достаточно пастушьих кровей. Ни одна из моих собственных собак не обладала пристальным взглядом, за исключением самого первого кобеля, которому он был присущ еще в щенячьем возрасте. Вдобавок он выполнял укладку и по-пластунски подползал к другим животным и собакам, а став взрослым, он сохранил некоторые пастушьи инстинкты. Впрочем, он был инбредным (IV,V—VI,V,IV) на Фос- са фон Берн, который пас овец.
Я.Н. Пильщиков [730] сообщает о кроссбридинге восточноевропейских овчарок (все они имели пастуший инстинкт) со среднеазиатскими овчарками (имеющими лишь сторожевой инстинкт), в пометах которых 72% щенков имели охотничий инстинкт. Он утверждает, что вязки внутри среднеазиатских овчарок не давали подобного потомства, а внутри восточноевропейских овчарок их было около 94%.
Эта работа указывает, что пастуший инстинкт обладает неполным доминированием над его отсутствием, что подтверждают кроссы среднеазиатских овчарок с бордер-колли.
М. Бёрнс [140] провела три вязки бордер-колли, часть результатов которых представлены в таблицах 76 и 77. Можно предположить, что подача голоса наследуется по типу доминантного признака.
Подача голоса у бордер-колли (М. Бёрнс, 1969 г.)
ТАБЛИЦА 76
Вязка Кобель Сука Щенки
лающие немые неизвестно
А х В Лающий Немая 2 1* 2
С х D Немой Лающая 1 1 2
С х В Немой Немая 0 6 1
* — лающие при очень сильной провокации.

ТАБЛИЦА 77
Пастушье поведение у бордер-колли (М. Бёрнс, 1969 г.)
Вязка Кобель Сука Щенки
SUU SUC WUU FUU Прочие
А х в FUU SUC 1 1 1 2
С х D sue WUU 2 — — 1 1
С х В SUC SUC 3 2 — — 2
Пастушье поведение по своей силе, манере приближения и стилю остановки: S — сильное; U — стойка; С — укладка, W — слабое, F — среднее. Так, SUC — сильный духом пастух, приближается уверенно, а подойдя, ложится, припав к земле. Колонка «Прочие» относится к неклассифицированным или отбракованным щенкам, не имеющим охотничьего инстинкта.

Ситуация с пастушьим инстинктом и манерой приближения собаки к овцам менее ясная. Вязка двух собак, ложащихся при подходе, дала несколько щенков, замирающих в стойке при подходе к отаре, что указывает на более сложный способ наследования. То же самое относится и к пристальному взгляду и силе пастушьего инстинкта, результаты исследования которых представлены в таблице 78. У одной собаки отмечен пристальный взгляд, сильный пастуший инстинкт и подача голоса, из чего следует, что они не исключают друг друга.
ТАБЛИЦА 78
Передача пристального взгляда (Е) и силы пастушьего инстинкта (Р) у бордер-колли (М. Бёрнс, 1969 г.)
Вязка Признак Кобель Сука Отдельные щенки*
А х в Е N S N N N
Р G VG G G G
С х D Е М N S S
Р М G S М
С х в Е М S S S S S М
Р М VG VG VG G М м
* — включены только полностью классифицированные щенки; N — нет; S — сильная; М — средняя; G — высокая; VG — крайне высокая.

Хотя способ наследования пастушьего стиля может быть сложным, наследование самого пастушьего инстинкта после кроссбридинга представляется рецессивным. М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] сравнивают поведение трех щенков бордер-колли и четырех кроссбредных малышей из-под пойнтера, имевших одного отца. К пятимесячному возрасту бордер- колли, в отличие от монгрелов, демонстрировали пристальный взгляд и никогда не носились по полю без дела. Р.Б. Келли [489] считает многие пастушьи инстинкты наследственными и видит возможность их получения с помощью тщательно продуманного лайнбридинга. Он оценивал собак с пристальным взглядом по семибалльной шкале через равные промежутки времени, обнаружив, что средняя оценка щенков близка к средней оценке их родителей.
Этот предмет, безусловно, достоин тщательного исследования.
СОБАКИ-ПОВОДЫРИ
Хотя люди многие десятилетия используют собак в качестве проводников слепых, информации о связанных с этой работой генетических аспектах до сих пор крайне мало. Некоторыми важными аспектами поведения собак-поводырей занимались Э.С. Хамфри и Л. Уорнер [437], а К.Й. Пфаффенбергер обсуждал в общих понятиях процедуры, принятые в школе собак-поводырей в Сан- Рафаэле. На первых порах существования этой школы лишь 9% поступавших в нее собак были признаны пригодными для работы поводырями. К 1958—1959 годам все полученные и выращенные в этой школе собаки были идентичны или превосходили своих предшественников 1946 года. К.Й. Пфаффенбергер утверждает, что 90% собак стали проводниками, отвечая гораздо более жестким требованиям, чем действовавшие в то время. В США появилась книга К.Й. Пфаффенбергера с коллегами [721] о работе в этом направлении.
Эта калифорнийская школа сосредоточилась на кровях кобеля немецкой овчарки по кличке Фрэнк оф Ледж-Акрс и заявила, что добилась хороших результатов путем инбридинга на него.
В Австралии М.И. Годцард и Р.Г. Бейлхарц [343] опубликовали статью о ряде исследований, проведенных в центре Руаяль- гайд-догс, который с 1967 года разводил собственных собак, а в 1973-м начал экспериментальную программу для совершенствования достигнутых результатов. Большинство собак были чистопородными лабрадорами, и М.И. Годцард и Р.Г. Бейлхарц приводят касающиеся их данные, связанные с критериями отбраковки.
Щенки поступали из двух источников — полученные ассоциацией и подаренные. Всех их отдавали в дома к добровольцам, которые возвращали 1 —1,5-летних собак для обучения. Первые три недели их обследовали и тестировали, а непригодных возвращали добровольцам. Обобщенные сведения М.И. Годцарда и Р.Г. Бейлхарца [344] представлены в таблице 79.
От собак отказывались по причинам, связанным как с состоянием их здоровья и дисплазии тазобедренного сустава, так и с поведенческими признаками, но разница между двумя этими группами отмечается лишь в связи с отбраковкой трусливых и нервозных собак с неуравновешенным темпераментом.
Одной проблемой, с которой столкнулись ученые, была существенная разница между дрессировщиками и принятой ими
ТАБЛИЦА 79 Причины отбраковки собак-поводырей (в wacko

Причины отказа на основании тестов (во время прогулок и остановок) и обучения* Подаренные щенки Щенки, полученные ассоциацией
Трусость 43,9 26,8
Здоровье или физическое состояние 16,8 12,5
Возбудимость 9,9 6,4
Дисплазия тазобедренного сустава 6,1 8,4
Рассеянность внимания 4,8 7,5
Недостаточная сосредоточенность 2,3 0,9
Агрессивность 1,9 4,3
Сверхчувствительность 2,3 3,2
Недостаток инициативы 1,5 2,1
Недостаток старательности 0,8 1,5
Пониженная физическая чувствительность 1,3 3,6
Другие отвлекающие моменты 0,6 0,4
Прочее 2,7 0,9
Число собак 524 466
* — собаки, отвергнутые по двум причинам, включены в обе соответствующие графы.

системой оценки. Это сильно влияет на переменные среды в любом генетическом исследовании, и тут требуется коррекция либо с помощью дополнительных величин, как это сделали М.И. Годдард и Р.Г. Бейлхарц [343], либо более сложными методами. Для оценки нервозности, отвлечения, подозрительности и физической чувствительности использовались разные системы подсчета, и от собак, превосходивших определенный для этих признаков предел (не обязательно один и тот же для каждой), отказывались. Выявлено хорошее согласование этих критериев с последующим приемом или отбраковкой собаки. Множественная регрессия по 15 использовавшимся оценкам дает коэффициент корреляции 0,57.
В статье за 1982 год М.И. Годдард и Р.Г. Бейлхарц [344] исследуют наследуемость с использованием 394 собак, полученных ассоциацией, и объединенных вариант родителей. Оценки наследуемости со стандартной ошибкой для объединенных вариант даны в таблице 80 и свидетельствуют о довольно-таки успешном отборе собак-поводырей.
Оценки наследуемости различных признаков собак-поводырей (в wacko

ТАБЛИЦА 80
Признак h2 Стандартная ошибка
Успех 44 13
Страх 46 13
Здоровье 25 10
HD 14 9
Отвлекаемость 9 8
Возбудимость 9 8

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:41 | Сообщение # 55

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

Неоправданная агрессивность бернских зенненхундов
Это не новость, что собаки кусают людей, но лишь единичные публикации преследуют цель понять агрессию, направленную на человека. Выступая против немецких овчарок, Дж. Джошуа [466] справедливо возмущается людьми, которые используют бернских зенненхундов ради того, чтобы «почувствовать себя мужчиной», но не дает информации о поведении собак. Ее явное стремление установить контроль над этой породой следовало бы переадресовать людям, приобретающим этих собак, не понимая их.
X. Махут [601] обследовал 210 правильно выращенных собак и разделил их на две группы — трусливых и отважных. В первую вошли колли, немецкие овчарки, пудели и таксы, а во вторую — боксеры, бедлингтон-, скотч- и бостон-терьеры. Но он работал не в Германии, а в Канаде, иначе наверняка обнаружил бы иную реакцию у немецких овчарок.
Реш [759] обследовал 2000 собак, покусавших людей, и установил довольно очевидную вещь: кобели — агрессивнее сук, причем наиболее агрессивные сторожевые собаки, а из охотничьих собак — подружейные. Терьеры проявляют умеренную агрессию, а той — никакой. Кажется, агрессия собак тем больше, чем длиннее световой день.
Очень многое зависит от места проведения исследований, поскольку в разных странах явно ведется селекция по определенным признакам, даже внутри одной и той же породы. Работая в Швейцарии, Э.С. Хамфри и Л. Уорнер [437] обнаружили, что в местной полиции сталкиваются с наибольшими сложностями, обучая немецких овчарок кусаться.
Однако в 1976 году Н.А. Ван дер Вельден с коллегами [939] сообщил о странной поведенческой привычке некоторых бернских зенненхундов. Было отмечено несколько нападений, нередко на детей, и Общество породы провело опрос 800 владельцев, 400 из которых прислали ответ. Собаки были классифицированы по одной из пяти категорий (от отсутствия нарушения поведения до периодически отмечаемых случаев нападения на владельцев), по родительскому типу и по категориям их щенков, как показано в таблице 81. Из этой классификации следует, что у проблемы есть некая генетическая основа, так как пропорция агрессивных щенков увеличивается с повышением степени агрессивности одного из родителей.
ТАБЛИЦА 81
Агрессивность у бернских зенненхундов (Н.А. Ван дер Вельден с коллегами, 1976 г.)
Категории щенков (в wacko

Категории родителей Число 1 2 3 4 5 В среднем
(как минимум одного) щенков
1 131 58,8 5,3 28,2 2,3 5,3 1,9
2 63 41,3 9,5 36,5 6,3 6,3 2,27
3 136 36,8 4,4 36,8 4,4 17,6 2,62
4 41 19,5 4,9 51,2 9,8 14,6 1,32
5 114 25,4 0,9 31,6 6,1 36 3,26
Всего 485 39,2 4,5 34,4 4,9 16,9 2,56

В статье Н.А. Ван дер Вельден с коллегами не использует математических оценок данных таблицы 81, поэтому в них имеются явные погрешности, не в последнюю очередь связанные с тем фактом, что у 58,5% щенков один или оба родителя не были классифицированы по поведению. Тем не менее есть некоторые указания, что данный признак находится под неким генетическим контролем, и ни один из использованных методов диагностики, например ЭЭГ, не дал никакого ответа на вопрос о причине агрессии бернских зенненхундов. Исследования этой породы все еще продолжаются, и нам придется ждать дальнейшей информации.
Неизвестно, можно ли связать подобные приступы агрессивности с гиперфункцией щитовидной железы. Д.У. Рейнард [765] описывает случай внезапного нападения на людей двухлетнего добермана, который приписывается гипоплазии щитовидной железы с последующей ее атрофией. Он доказывает, что случаи агрессии необходимо исследовать с этой точки зрения, особенно у собак, у которых до этого отмечались изменения в психике, такие, как апатия, понурость и спокойствие. Что лежит в основе подобных случаев, генетика или метаболизм, неизвестно.
Антипатия пойнтеров к людям
Группа ученых из Литл-Рока, штат Арканзас, сумела получить два поголовья пойнтеров с отчетливой поведенческой реакцией на людей. Одна линия (Е) была получена от пары нетипично трусливых легавых, а другая (А) — от достаточно отважных. В каждой линии проводился инбридинг с селекцией по темпераменту, но линия Е разводилась в себе, а в линию А приливались новые крови, в результате чего первая оказалась более инбредной. Об исследовании в них поведения и способности к обучению сообщают О.Д. Мэрфри и Р.Э. Дайкмен [662] и Р.Э. Дайкмен с коллегами [252, 253 и 254], а генетический анализ обсуждают О.Д. Мэрфри [660] и О.Д. Мэрфри с коллегами [661].
Обе линии отличались реакцией на контакт с человеком. У пойнтеров линии Е отмечалась сильная неприязнь к людям с выраженной кататонической ригидностью и дрожью, что отмечалось у них и после долгих лет разведения. По сравнению с ними реакция легавых из линии А была более естественной. Ученые провели кроссы пойнтеров из двух этих линий, и хотя первые анализы показали, что полученные легавые скорее вели себя как пойнтеры из линии А, через несколько генераций утверждать это было уже невозможно. Через десять лет кросс- бредные пойнтеры АЕ и ЕА напоминали легавых из линии Е, а это указывает на то, что в кроссах инбредных линий явление гетерозиса не наблюдается или, что более вероятно, на доминантное наследование нервозности.
Через десять лет в линиях А, Е и кроссбредных насчитывалось 307 пойнтеров, хотя последняя прекратила существование на этом этапе. Было проведено исследование реакции всех легавых на человека, которое показало, что различия между линиями становятся все более и более ощутимыми при увеличении возраста легавых от 2-месячного до года (О.Д. Мэрфри [660]).
Ученые провели регрессивный анализ между родителями и щенками, показавший большее влияние отца, чем матери. О.Д. Мэрфри [660] пришел к выводу, что это отражает практиковавшуюся в последние годы интенсивную селекцию среди кобелей, так как отбор сук более сложен из-за необходимости сохранения у них фертильности на должном уровне (см. табл. 82).
Наследуемость исследовательского поведения в двух поголовьях пойнтеров (О.Д. Мэрфри, 1973 г.)
ТАБЛИЦА 82
Возраст Число Число Регрессия h2
(в мес.) родителей пометов по
3 17 23 матери 0,49!!
11 28 отцу 0,41
6 16 23 матери 0,27!
13 23 отцу 0,54!
9 15 21 матери 0,29!
12 22 отцу 0,69!!
В совокупности 29 42 матери 0,33!
14 38 отцу 0,65*
* - Р < 0,05; ! - Р < 0,01; !! - Р < 0,001.

Рассматривая эти значения наследуемости, необходимо помнить, что регрессия мать/щенок может включать в себя и негенетические аспекты, не поддающиеся исключению.
Кроме поведения, в линии А были отмечены нарушения фертильности, связанные с инбредной депрессией в результате инбридинга, что вызвало необходимость прилития свежих кровей, а в линии Е подобных проблем не было. Это не указывает на какую-либо генетическую связь темперамента с фертильнос- тью, а скорее свидетельствует о разном расщеплении связанных с плодовитостью генов в одной популяции по сравнению с другой. В отличие от легавых линии А, в линии Е наблюдалась восприимчивость к зудневой чесотке в 3—9-месячном возрасте.
Повышенная восприимчивость к саркоптозу сочеталась в линии Е с брадикардией и повышенным числом случаев атрио- вентрикулярной блокады сердца, что побудило ученых более тщательно изучить биохимию нервозности. Д.К. Делука с коллегами [221] изучил разные биологические параметры, не обнаружив никакой статистически значимой разницы между легавыми двух линий, за исключением средних показателей, подтверждающих роль нервозности в ослаблении иммунитета и ее связь с вышеуказанными заболеваниями. Активность сывороточной креатинфос- фокиназы у легавых линии Е была выше, чем у пойнтеров линии А, но коррекция по возрасту свела этот эффект к минимуму.
Разнообразные биохимические исследования провел Дж.И.О. Ньютон с коллегами [672], а в 1978 году К.Дж. Браун с коллегами [128] рассмотрел эффекты инбридинга у 294 пойнтеров из линии Е и 309 — из линии А. Коэффициент инбридинга пометов из линии Е составил 57,2%, а их матерей — 55,5%. Это позволило изучить влияние инбридинга на различные биохимические и физиологические параметры, а также на уровень смертности.
Оценка смертности выводилась из суммы оценок пяти тестов, которым подвергались пойнтеры 3,9-месячного и годовалого возраста. Среднее значение в линии Е колебалось в пределах от 9,5 в трехмесячном возрасте до 11,8 — в годовалом, и обнаружилось, что инбридинг ухудшает этот показатель в девятимесячном и годовалом возрасте приблизительно на 0,11% на каждый 1%. Кроме того, инбридинг увеличивает число случаев проявления атрио-вентрикулярной блокады сердца на 0,12% на каждый 1%. Ученые признали, что изменчивость антипатии к человеку во многом объясняется действием аддитивных генов.
Лай
Мы уже обсуждали лай пастушьих собак, или овчарок, но есть и другие виды лая, которые подвергались той или иной форме генетического исследования.
Л.Ф. Уитни [987] заявляет, что лай бладхаундов, идущих по следу с голосом, доминирует над его отсутствием, когда гончая работает молча, и провел селекцию по этому признаку, получив линию немых бладов, не лающих во время проработки следа. Он заметил, что охотничий азарт гончей теряется при ее кроссе с заливистыми собаками, при этом щенки первой генерации (F,) работают с заливом, но Л.Ф. Уитни не считает его простым наследственным признаком.
Доминирование лая гончих, идущих по следу, было отмечено у кроссов поющих гончих, охотящихся с гоном, с немыми английскими пойнтерами. Однако Т. Мархлевский [605] отметил, что у кроссов немецких пойнтеров с английскими немой поиск «англичан» доминирует над взлаиванием «немцев».
\ Кажется, разнообразие лая рабочих пород зависит от того, зкняты они работой или нет. Так, К.Й. Пфаффенбергер [720] обнаружил, что некоторые подружейные собаки и гончие не лают в процессе обучения их поиску людей в разрушенных постройках, хотя они вовсю лают дома, когда кто-то подходит к входной двери.
Дж.П. Скотт [835] и другие ученые Джексоновской лаборатории изучали лай американских кокер-спаниелей и басенджи, а также их кроссов. У кокеров было короткое взлаивание на высоких нотах, а у басенджи — отрывистый низкий лай, но если первые продолжали лаять, вторые умолкали, издав несколько звуков. Казалось, что басенджи лаяли лишь при очень сильном стимуле. Эти данные указывают на то, что собаки лают или молчат в ответ на специфические стимулы в зависимости от генов, изменяющих порог реакции. После проведения межпородного кросса и прилития большего количества кровей кокера пороговый уровень снизился так, что собаки лаяли чаще при незначительных по силе стимулах.
Положение далматина под передней осью или лебяжьей дугой экипажа
Далматинов порой называют каретными собаками из-за их любви к лошадям и готовности бежать под передней осью или лебяжьей дугой экипажа. На протяжении XIX — начала XX века некоторые заводчики вели селекцию далматинов по этому признаку. Попытки связать его с генетической наследственностью предприняли в 30-х годах два ученых из Гарвардского университета — Х.К. Тримбл и К.И. Килер [926 и 486].
В идеале далматин бежит между передней осью экипажа и задними копытами лошади, а не впереди лошадей, за задней осью или сбоку экипажа.
Исследования проводились в питомнике, где в течение четверти века далматинов обучали бежать под передней осью или лебяжьей дугой экипажа. Было обнаружено, что некоторые собаки предпочитают определенное положение. К.И. Килер и Х.К. Тримбл [486] приводят данные из родословных потомков линии далматинов с прекрасным породным типом, но неправильным положением во время сопровождения экипажа. Они проанализировали серию вязок далматинов, классифицированных по должному и неправильному положению, оценивая их потомство по одной из шести степеней (I — правильная, а VI — вдали от лошадей). Обобщенные данные представлены в таблице 83.
ТАБЛИЦА 83
Наследование положения далматина при сопровождении экипажа (К.И. Килер и Х.К. Тримбл, 1940 г.)
Количество щенков по степеням
Вязки
в зависимости от положения родителей при сопровождении экипажа Число вязок 1 2 3 4 5 6 В среднем
G х G 9 7 17 1 1 1 0 1,96
G х В 9 I 6 1 1 7 0 3,44
В х В 2 0 1 0 0 0 1 4
G — правильное; В — неправильное.

К сожалению, от вязок родителей с плохими оценками получено малое число пометов, что объясняется незаинтересованностью заводчиков в продолжении линий с неправильным положением далматинов при сопровождении экипажа. Тем не менее тенденция к более правильной позиции у щенков, родившихся от родителей с правильным положением при сопровождении экипажа, очевидна. (Замечу, что К.И. Килер и Х.К. Тримбл неправильно вычислили среднее значение 1,96, которое должно было бы быть 3,23.) Данные указывают на полигенную наследственность, за исключением приобретенных нагонкой признаков, так как правильное положение при сопровождении экипажа считается естественной особенностью далматинов.
Трусливые щенки, кусающиеся от страха
Чрезмерная робость встречается у собак любой породы, но в литературе описан один случай, который кажется необычным с точки зрения соответствия относительно простым законам Менделя. Впервые о нем сообщил Ф.К. Торн [917], исследовавший в Корнеллском университете выбор поведения 178 собак в конфликтной ситуации — «драться или бежать». Большая их часть выбрала поведение «бежать», испытав крайний страх в ходе вполне обычных тестов, которые не испугали бы ни одну нормальную собаку. В целом около 82 собак (46%) постоянно пус

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:42 | Сообщение # 56

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

калось в бегство, причем 43 из них, как выяснилось позже, были потомками суки бассет-хаунда по кличке Паула, которая была трусливой и кусалась от страха (эту пассивно-оборонительную реакцию описал Ф.К. Торн [918]).
Она была повязана с четырьмя дружелюбными кобелями (салюки, таксой, бульдогом и немецкой овчаркой), а в полученном поголовье проводился затем инбридинг. В итоге было выявлено 59 ее потомков, 43 из которых были трусливыми и недружелюбными, остальные же 16 оказались вполне миролюбивыми собаками с уравновешенным темпераментом (см. рис. 41), что говорит о доминантности трусости.
Невозможно сказать, насколько часто в линиях отмечается столь высокий процент трусливых, всего боящихся собак, и нельзя исключить, что физические черты, приобретенные в ходе вязок, могут привести к гормональным и поведенческим нарушениям. Тем не менее данные, приведенные на рис. 41, являются наглядным примером того, что не следует разводить собак с плохим темпераментом. Однако не следует считать, что порочный темперамент наследуется всегда одним и тем же путем. Использованные Ф.К. Торном и его коллегами методы выращивания собак ради получения нужных им сведений могли привести к появлению предрасположенности собак к плохому характеру.
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
За последние годы научный журнал «Applied Animal Behaviour Science» опубликовал много статей по поведению собак. Среди них есть две наиболее интересные из Австралии (М.И. Годдард и Р.Г. Бейлхарц [345 и 346]), в которых на основании анализа бесстрашия собак-поводырей указаны некоторые факторы, вызывающие страх.
Статьи по агрессии собак утверждают, что она чаще проявляется у кобелей, чем у сук (П.Л. Борхелт [106]), но злобность, вызванная страхом, и хищническая агрессия меньше зависят от пола. Подобные утверждения высказывает и Р.В. Бивер [78].
Было исследовано половое поведение (Б. Гош с коллегами [336]), элиминационное поведение (Дж.Б. Рейд с коллегами [764]) и социальная интерактивность матери со щенками (И. Уилсон [1013]) у немецких овчарок, что имеет важное значение для эффективного обучения.
Исследовались такие вопросы нежданной встречи домести- цированных собак с дикими нечеловекообразными обезьянами (Дж.Р. Андерсон [18]) и даже использование в Америке комон- доров, пиренейских горных собак и акбашей для защиты вольно пасущихся отар овец от хищников (Дж.С. Грин и Р.Э. Вудраф [352]), правда, результаты не слишком вдохновляют на привлечение этих собак к подобного рода деятельности.
\
ДРУГИЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ГЛУХОТА
Глухота, как известно, встречается у многих пород собак, но она может быть наследственной, связанной с белым окрасом шерсти, как, например, у бультерьеров, и приобретенной.
М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] со ссылкой на Крю демонстрируют, что глухота у бультерьеров связана с действием рецессивного аллеля глухоты и связь его с белым окрасом шерсти — случайное совпадение. Глухота в этой породе встречается вне зависимости от окраса. У.К. Хиршфилд [417] провел анализирующее скрещивание бультерьеров и получил 9 глухих щенков, три из которых были цветными, и 5 здоровых, два из которых были цветными (остальные были белыми).
А вот связь глухоты с окрасом мерль хорошо установлена. В гомозиготном состоянии аллель М дает у колли обеих разновидностей преобладание белого цвета в окрасе, глухоту и аномалию глаз (Э.Л. Митчелл [634]).
Работы в Ганноверском университете с фактором мерля у такс выявили не только патологию со стороны глаз (В. Вегнер и Риц [974] и Д. Дауш с коллегами [215]), но также нарушение продукции спермы (X. Трю с коллегами [924]) и проблемы со слухом (Риц с коллегами [762]). Нарушения отмечаются и у гетерозиготных по фактору мерля собак (Mm). Нарушение слуха, варьирующееся от легкого снижения слуха до полной глухоты, отмечено у 54,6% собак с генотипом ММ и у 36,8% — с генотипом Mm. Подобная информация оправдывает шаги FCI к запрету участия собак окраса мерль на выставках, так как речь идет не просто об эстетическом варианте окраса, но и о биологических нарушениях жизненно важных функций. Распространяются ли отмеченные у такс этого окраса нарушения на собак других пород, несущих фактор мерля, не установлено.
В других породах наблюдаются иные формы глухоты. П. Де- шамбр [217] рассматривает помет фокстерьеров от глухой матери белого окраса, все суки в котором были глухими, а кобели — нет. Э.У. Адаме [3] упоминает о глухоте в семействе фоксхаундов, выявленной у одной гончей, но известной в этой линии на протяжении четырнадцати лет. Р.Б. Келли [489], которого цитируют М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142], говорит о глухоте у бордер-колли, которая возникает у них примерно в двухлетнем возрасте, но не связана с белым окрасом. А.У. Мэр [602] ссылается на дегенеративную глухоту у далматинов, считая ее наследственной. Это мнение разделяют Г. Андерсон, Б. Хенриксон, П.Г. Ландкист, Э. Веденберг и Дж. Версалл [17], обследовавшие 53 далматинов (включая трех сук), происходящих от родственных между собой пробандов. Проверка слуха показала, что пять из них были абсолютно глухими, семь имели остаточный слух, а трое — умеренное снижение слуха. Ученые предполагают у них сцепленный с полом способ наследования с изменчивой пенетрантностью и экспрессией — объяснение весьма пространное и почти бесполезное для практического разведения. Они указывают, что источник дегенерации лежит в кортиевом органе.
Глухота, вызываемая физической деформацией уха, может возникнуть под генетическим влиянием или в результате нарушения развития, поэтому термин «глухота» в данном случае слишком общий для авторитетной дискуссии, хотя некоторые ее формы безусловно наследственные.
АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА
Пищевод — часть пищеварительного тракта, идущая от нижней части глотки и представляющая собой путь, по которому пищевой комок попадает в желудок. Пищевод состоит из трех стенок: внутренней — слизистой, средней — мышечной и наружной — серозной. Пищевой комок продвигается по пищеводу за счет перистальтики. Этот рефлекторный процесс заключается в периодичном сокращении и расслаблении кольцевидных гладких мышц среднего слоя пищевода после попадания в него пищевого комка.
Ахалазия — спазм кольцевидных мышц входа в желудок (кардиального сфинктера), из-за чего пищевой комок не может попасть в него, задерживаясь в пищеводе, что приводит к его расширению.
Это заболевание известно у людей с XIX века, а у собак — на протяжении нескольких десятилетий. Большинство ученых соглашаются, что к ахалазии приводит нейромышечное возбуждение, этиология которого неизвестна.
Симптомы, обычно наблюдаемые заводчиками, включают рвоту, чаще всего возникающую у щенков вскоре после их перевода на твердую пищу. Симптомы зависят от степени выраженности ахалазии, и у многих щенков они постепенно исчезают. Если этого не происходит, воспаление слизистой пищевода нарастает, он расширяется, удлиняется и появляется болевой синдром (К.Э. Осборн с коллегами [693]).
По мнению В. Соколовского [867], наиболее очевидные признаки ахалазии включают утолщение мышечной стенки пищевода, дегенерацию его иннервации, исчезновение перистальтики и спазм кардиального сфинктера. Г.У. Грей [350] показывает, что ахалазия пищевода связана с аберрациями структуры нерва не только пищевода, но и других органов.
Породы собак, склонные к ахалазии пищевода
Возможно, ахалазия может возникнуть у большинства пород собак, но одни более предрасположены к ней, чем другие (см. табл. 84).
ТАБЛИЦА 84
Породы собак, у которых встречается ахалазия пищевода
Порода Источник
Бостон-терьер Боксер
Ам. кокер-спаниель Такса
Далматин Немецкая овчарка Schnelle, G.B., 1950
Schnelle, G.B., 1950
Fitts, R.H., 1948; Baronti, A.C., 1950
Lacroix, J.V., 1949;
Kitchen, R.H. et al 1963
Schnelle, G.B., 1950
Lacroix, J.V., 1949;
Brasmer, Т.Н., 1953;
Lafeber, T.J. and Beckwith, J., 1956;
Stack, W.F. et al 1957;
Carlsson, W.D. and Lumb, W.V., 1958;

Немецкий дог
Грейхаунд
Лабрадор-ретривер
Ньюфаундленд
Пудель
Родезийский риджбек Спрингер-спаниель Жесткошерстный фокстерьер
Breshears, D.E. 1965;
Clifford, D.H. and Gyorkey, F. 1967;
Lewis, D.J., 1977
Lacroix, J.V., 1949; Kiesel, G.K., 1951
Spy, G.M., 1963
Schnelle, G.B., 1950
Schwartz, A. et al, 1976
Liegois, F. and Gregoire, C., 1948
Hofmeyr, C.F., 1955
Schnelle, G.B., 1950
Strating, A. and Clifford, D.H., 1966;
Clifford, D.H. and Gyorkey, F., 1967;
Osborne, C.A. et al, 1967;
Sokolovsky, V., 1972

Особо предрасположенными считаются немецкие овчарки (Д.Х. Клиффорд и Ф. Гьорки [183] почти половину из описанных ими 33 случаев отметили у этой породы, а Д.Г. Льюис [547] — у овчарок в Англии). Для жесткошерстных фокстерьеров риск заболевания также выше среднего, и К.Э. Осборн с коллегами [693] сообщают о подобных случаях в разных штатах США, в Канаде, Ирландии и Англии.
Несмотря на предрасположенность пород к ахалазии пищевода, генетика заболевания практически не изучена. Д.И. Бре- ширс [122] считает, что оно сцеплено с полом, но это вряд ли, так как болеют и кобели, и суки, о чем сообщают многие ученые.
К.Э. Осборн с коллегами [693] обследовал 6 жесткошерстных фокстерьеров, добавив к ним позже сведения еще о 18 из тех же линий. Они считают, что заболевание связано с проявлением единственного доминантного аллеля, но данные родословных не подтверждают этого. Возможно, они имеют в виду не столько доминантность, сколько полную пенетрантность. В большинстве случаев больные терьеры происходили, кажется, от здоровых родителей. В дальнейшем К.Э. Осборн с коллегами предположил, что собаки с ахалазией пищевода инбредны примерно на 10% больше среднего, что говорит о рецессивности признака заболевания.
Т.Х. Брасмер [117] сообщает о 3 случаях ахалазии у немецких овчарок, причем все они были получены от одного отца и принадлежали к трем пометам двух разных сук. У обеих сук был один и тот же предок во втором колене родословной, которого не было у их партнера.
Сообщая о случаях ахалазии у ньюфаундлендов, А. Шварц с коллегами [833] полагает, что она может развиться в процессе роста, хотя у матери больных щенков ее не было.
Кажется, многие собаки выздоравливают, особенно если держать их на полужидкой диете, но это не означает, что ахалазия пищевода не имеет генетической основы, просто для выявления ее требуется получить больше данных. Тот факт, что конкретный кобель был предком 23 больных ахалазией собак из 24, описанных К.Э. Осборном с коллегами, может привести к ошибочным заключениям вместо того, чтобы подтвердить генетический характер заболевания. Эти ученые считают, что больных ахалазией терьеров нельзя использовать в разведении, но подобное мнение представляется преждевременным, так как владельцы не смогут выявить поправившихся щенков, не будучи их заводчиками. В данных GSDIF по 260 пометам случаев ахалазии нет (М.Б. Уил- лис [999]), что может свидетельствовать как об их сокрытии, так и о неумении выявлять. Возможно, частота случаев в любой породе гораздо ниже, чем кажется ветеринарам.
РАСЩЕЛИНА НЁБА, ИЛИ ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ
Как известно, расщелина нёба встречается у разных представителей млекопитающих, включая собак и людей. Одним из первых подобный случай у пойнтеров отметил и описал М. Окант [43]. С тех пор волчья пасть была описана у бернских зенненхундов (А. Хайм [404] и В. Вебер [971 и 972]), у бульдогов (К. Вридт [1021]), у американских кокер-спаниелей (Т. Паллиг [751]), у ши-цу (Х.К. Купер-мл. и П.У. Маттерн [187]) и у немецких овчарок (М.Б. Уиллис [999]). Возможно, этот порок развития возникает у большинства пород собак, но в литературе описано немного случаев.
Генетика расщелины нёба практически не изучена. М. Юр- кевич [470 и 471], а также М. Юркевич и Д.Л. Брайант [472], получили результаты экспериментов с собаками, но вывели лишь туманные заключения. В. Кох [505] заявляет, что многие врожденные состояния, в том числе и волчья пасть, возникают в результате неких врожденных дефектов передней доли гипофиза, а не под влиянием серии сцепленных генов. Т. Паллиг [751] наблюдала у своего американского кокер-спаниеля не только расщелину нёба, но и незаращение швов костей черепа, и возможно, эти и другие возникающие пороки развития являются элементом одного и того же основного синдрома. У. Губер [433] описывает заячью губу, отсутствие промежуточной кости верхней челюсти, на черепах французского бульдога и мастифа, хранящихся в Страс- бургском музее, нередко сопровождающую волчью пасть. В описанных В. Вебером [971 и 972] случаях с бернскими зенненхун- дами присутствует также расщелина мочки носа, и он заявляет, что все это обусловлено доминантным геном.
Вполне возможно, что различные структурные дефекты черепа имеют одну и ту же генетическую картину и что способ их наследования неодинаков у брахикефальных и остальных пород собак. Х.К. Купер-мл. и Г.У. Маттерн [187] провели анализирующее скрещивание ши-цу и наблюдали различные степени проявления расщелины нёба наряду с другими пороками развития. Одним из таких дефектов была косолапость, причем связь деформации задней конечности с расщелиной нёба отмечена у крупного рогатого скота херефордской породы (Дж.Л. Шап с коллегами [850]). Некоторые данные о ши-цу представлены в таблице 85 и подтверждают идею рецессивного наследования волчьей пасти, хотя не обязательно простого. Х.К. Купер-мл. и Г.У. Маттерн не исключают полигенного наследования при модифицирующем влиянии среды. Частота случаев проявления таких пороков развития, как грыжи, анофтальмия и полидактилия, позволяет предположить, что первые догадки о сложном синдроме могут оказаться близкими к истине.
Случаи проявления волчьей пасти (CP) у ши-цу (Х.К. Купер-мл. и Г.У. Маттерн, 1970 г.)
ТАБЛИЦА 85
Щенки
N CP
Родители Число вязок косолапость без нее косолапость без нее
N х N N х CP 18 1 2 0 26 3 6 0 20 0

Щенков с расщелиной нёба трудно выращивать, так что их лучше эутаназировать, а вот выбраковывать собак, дающих их, не стоит, так как способ наследования еще неизвестен. Таких собак лучше не пускать в инбридинг. К.Дж. Дрейер и К.Б. Престон [248] отметили связь собак с волчьей пастью с агрессией, что может быть отражением нарушения метаболизма и лишний раз подтверждает необходимость их эутаназии.
Э. Турба и С. Виллер [931] провели в Восточной Германии масштабное исследование 1327 пометов, насчитывающих 10 609 щенков, за 1977—1984 годы. Частота случаев проявления у них заячьей губы вместе с волчьей пастью составила 0,6%. Процент пораженных пометов вырос с 0,93% в 1979 году до 6,62% — в 1984-м. Авторы заключают, что эти аномалии имеют простой аутосомно-рецессивный способ наследования.
ЛЕТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА
Об этом особом состоянии сообщили Ф.Б. Хатт и А. де Лахунта [440], обнаружившие его у неназванной ими породы собак в районе Америки, название которого также хранится в секрете. Впервые его наблюдали заводчики из соответствующего питомника, где нормальные с виду щенки не желали сосать сосок матери и через несколько дней после рождения умирали от голода. Поскольку у этих щенков был птичий язык (длинный и заостренный), это состояние получило одноименное название. При обследовании у них обнаружилась слабо выраженная водянка головы и отсутствие глотательного рефлекса. Явных дефектов челюстей не было, зато края языка были загнуты вовнутрь, из-за чего он казался узким и заостренным.
Поражено было всего 22 щенка, и данные, представленные в таблице 86, указывают на высоколетальный простой аутосомно-рецессивный признак. Частота случаев заболевания в данной породе кажется ограниченной, так как три кобеля — переносчики его дали 35 пометов от сук из неродственного им поголовья, так что больше подобных случаев не было. Средний размер 12 пометов был 6,33 щенка, из чего можно понять, что речь идет о породе средних размеров.
Частота случаев пареза языкоглоточного нерва (D) среди щенков 12 пометов (Ф.Б. Хатт и А. де Лахунта, 1971 г.)
ТАБЛИЦА 86
Обследованные щенки Ожидаемое потомство *
размер количество N D N D
помета щенков
2 1 1 1 0,857 1,143
5 2 7 3 6,72 3,28
6 1 4 2 4,175 1,825
7 7 36 13 34,86 14,14
9 1 6 3 6,567 2,433
Всего 12 54 22 53,179 22,821
* — скорректировано по h2.

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:43 | Сообщение # 57

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

колит
В основном это заболевание представляет собой воспаление слизистой и подслизистой оболочек толстой и прямой кишок. Обычно у молодых животных, как правило младше двух лет, наблюдается хроническая геморрагическая диарея. При элиминации у больных собак имеется малый объем каловых масс различной консистенции, в которых видны прожилки свежей крови и слизь. Заболевание длительное и нередко сопровождается потерей веса и анемией. Ф.У.Г. Хилл [414] считает, что приблизительно в трети случаев отмечается рвота и отсутствие аппетита, отчего вес падает еще больше. При пальпации живота можно обнаружить увеличенную и болезненную толстую кишку, а ректальное обследование крайне болезненное.
Впервые об этом заболевании сообщил в США Х.Й. Ван Круйнинген с коллегами [940], обнаруживший его у боксеров. С тех пор появилось еще несколько сообщений, связанных с этой породой в США и в Голландии (Ф.У.Г. Хилл [414]).
Этиология заболевания остается невыясненной, но частота случаев в одной породе указывает на генетическую предрасположенность к нему. Ф.У.Г. Хилл [414] считает, что на возникновение и обострение этого состояния у некоторых собак может повлиять стресс или травма, а Г.О. Эвинг и Х.А. Гомес [266] предполагают определенную роль генетических факторов и факторов среды. Х.Й. Ван Круйнинген с коллегами [940] предложил генетическое объяснение и проследил большинство пораженных боксеров до двух партнеров, широко использовавшихся для совершенствования породы в США. Однако большинство случаев, наблюдавшихся этими учеными, произошли в одном питомнике, а это означает, что и в одной и той же среде, так что весьма вероятно, что большинство здоровых животных ведет происхождение от этой пары.
Эффективного лечения этого заболевания не существует, но Ф.У.Г. Хилл [414] предлагает эмпирические методы. Если мы хотим выявить генетическую основу, этот вопрос заслуживает исследования со стороны боксер-клубов во всем мире.
Довольно исчерпывающий обзор гистиоцитарных пролифе- ративных нарушений у собак сделал П.Ф. Мур [639], сообщив в то же время о шести случаях системного гистиоцитоза у бернских зенненхундов в Калифорнии. При обследовании собакам было 2—8 лет, все они были родственными, судя по имеющимся сведениям их родословных. Как минимум один случай заболевания был отмечен в 1987 году в Ливерпуле и несколько в Великобритании. Если это заболевание имеет какую-то генетическую основу, она неясна, но болезнь заслуживает внимания соответствующих клубов. Случаи заболевания у бернских зенненхундов напоминают случаи у собак других пород, но приводят к анорексии, потере веса, хриплому дыханию и конъюнктивиту. Отмечается генерализованный пролиферативный нодулярный дерматит, особенно в области мошонки, на вершине мочки носа, слизистой носа и на веках.
МЕЖПАЛЬЦЕВЫЕ КИСТЫ
Дж.К. Уитни [983] сообщает о 96 случаях обнаружения межпальцевых кист у собак 21 породы. Он считает, что самый высокий риск заболевания у боксеров, стаффордширских бультерьеров, пекинесов, бордер-, уэст-хайленд-уайт- и скотч-терьеров. У 955 бордер- колли кисты обнаружены не были, и они крайне редко встречаются у немецких овчарок, грейхаундов, пуделей и ретриверов.
Я считаю, что поражаемые породы предрасположены к образованию кист потому, что лапа у них более плоская, из-за чего между пальцами скапливаются инородные тела и они больше подвержены травмам. Если это так, никакой генетической предрасположенности к межпальцевым кистам не существует, и это отражение физических различий в форме лапы, а значит, селекционный дефект, хотя и непредумышленный.
МИОТОНИЯ
Миотония — тоническая судорога или временная ригидность мышцы: особое состояние мышцы, при котором сокращенная во время двигательного акта мыщца расслабляется не сразу, а постепенно и очень медленно. Миотония была отмечена у ирландских терьеров (Г.Х. Вентинк с коллегами [977]), лабрадоров (Дж.У. Крамер с коллегами [514]) и чау-чау (Гриффите и Дункан [354] и Б.Р. Джонс с коллегами [463]). Не все описанные случаи идентичны по симптомам или патологии, но в большинстве случаев миотонии отмечаются характерные признаки на электромиограмме. В случаях с чау-чау, описанных Б.Р. Джонсом с коллегами [463], собаки с трудом поднимались, но симптомы исчезали при постоянном тренинге. Дж.У. Крамер с коллегами [514], напротив, отмечает признаки ухудшения при физических нагрузках. В целом при миотонии наблюдается изменчивость мышечных волокон, что указывает на вероятную форму мышечной дистрофии. Б.Р. Джонс с коллегами [463] сообщает, что отметил повышение уровня сывороточной креатин- фосфокиназы и что при перкуссии языка оставались заметные углубления, исчезавшие не сразу, а постепенно. По мнению этих ученых, во время селекции типичной для чау-чау ходульной походки могли отбираться собаки с миотонией. Они голословно предполагают наследственную основу заболевания, основываясь лишь на том, что оно отмечено у чау-чау в разных странах. Г.Х. Вентинк с коллегами [977] предлагает рецессивный и сцепленный с Х-хромосомой способ наследования в описанных ими случаях с ирландскими терьерами, но мышечная патология у этих собак отличалась от других описанных случаев, и теория сцепленности с полом не подтверждается с учетом других видов животных, например норок (Г.Э. Хегреберг с коллегами [403]).
ГИПОФУНКЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Нормальная функция поджелудочной железы
Поджелудочная железа лежит позади желудка и слева от двенадцатиперстной кишки. Основная масса железы имеет внешнесек- реторную функцию, выделяя секрет через выводные протоки в вирсунгов проток, а из него — в двенадцатиперстную кишку, а меньшая ее часть, в виде островков Лангерганса, относится к эндокринным образованиям, выделяя в кровь инсулин, регулирующий содержание сахара в крови.
Сок поджелудочной железы вырабатывается под влиянием двух гормонов двенадцатиперстной кишки — секретина, увеличивающего его буферность, и панкреозимина, повышающего содержание в нем энзимов. Продукция этих гормонов зависит от содержания ионов хлора и водорода в желудке. Раздражение определенных нервов, связанных с пищеварением, и пища также могут вызвать секрецию панкреатического сока, богатого энзимами.
Панкреатический сок богат карбонатом и бикарбонатом натрия, нейтрализующего кислотность пилорического отдела желудка, а также трипсином и химотрипсином, расщепляющими пептиды и амилазу, превращая крахмал в сахар, мальтазой, расщепляющей мальтозу до глюкозы, и стеапсином, отвечающим за гидролиз жиров.
Таким образом, панкреатический сок способствует пищеварению и участвует в расщеплении жиров и углеводов.
Нарушение функции поджелудочной железы
Любое нарушение функции поджелудочной железы приводит к расстройству пищеварения или к сахарному диабету. Мы остановимся на первом.
Заболевания поджелудочной железы у собак представляют собой сложную целостность с пока еще не выясненной этиологией (Ф.У.Г. Хилл [413]). Все, что мешает ее нормальному функционированию, может привести к сокращению уровня активных протеолитических и липолитических энзимов в экскреторной части железы, приводя к ее фиброзу. Для описания клинических и патологических изменений в поджелудочной железе использовалось много терминов, причем английские ученые отдают предпочтение термину «дегенеративная атрофия поджелудочной железы».
Поражение экскреторной части железы сопровождается острыми болями в животе и рвотой, хотя симптомы могут нарастать постепенно, по мере прогрессирования заболевания, то есть на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Пищеварение нарушено, из-за чего страдает внешний вид, кондиция и состояние собаки, несмотря на ее усиленное питание. Как правило, болезнь сопровождается метеоризмом, а элиминация — большим объемом жирных каловых масс цвета глины с прогорклым запахом и большим содержанием непереваренной пищи. При хроническом панкреатите ткань железы практически отсутствует.
Детальный обзор симптомов заболевания и биохимических анализов при нем дали в Швейцарии У. Фрейдигер с коллегами [303, 305, 306 и 307] и Й.К. Бузер с У. Фрейдигером [143]. Они показали, что у собак с гипофункцией поджелудочной железы понижена концентрация химотрипсина и трипсина в кале (У. Фрейдигер и Г. Бергер [308]). Содержание химотрипсина, по сравнению с трипсином, понижено больше, причем оно постепенно или периодически уменьшается. О недостаточности поджелудочной железы может свидетельствовать повышение уровня амилазы, но возможно, это вызывают другие факторы, хотя Й.К. Бузер и У. Фрейдигер [143] не согласны с часто цитируемым мнением о влиянии повреждения слюнных желез на повышение уровня амилазы. С их точки зрения, определить острый панкреатит можно лишь при четырехкратном повышении уровня амилазы по сравнению с нормальным. Напротив, Н. Сате- ри [822] считает, что уровень сывороточной амилазы у больных собак снижен.
Позже М. Шаэр [823] сообщил клинико-патологические подробности о собаках, страдающих панкреатитом. Новые диагностические тесты предлагают P.M. Батт с коллегами [74], а также Э. Вестермарк с М. Сандхолмом [979]. P.M. Батт выразил мнение (в личной беседе), что многие ветеринары гипердиагностируют панкреатит, в то время как многие собаки страдают не от него, а от незначительных кишечных расстройств. Н.В. Андерсон и Э.К. Страфус [19] обследовали 32 собак, страдающих панкреатитом, и обнаружили у 75% из них хронический панкреатит, тогда как у других оказался сахарный диабет или новообразования поджелудочной железы. Энон [30] считает, что опухоли поджелудочной железы возникают редко и в целом связаны с нервными расстройствами, включая атаксию и дезориентацию.
Во многих случаях возможно лечение. Ф.У.Г. Хилл с коллегами [415] полагает, что во всех случаях дегенеративная атрофия поджелудочной железы сопровождается сахарным диабетом, в связи с чем собакам показана диета с низким содержанием жиров и углеводов. Э. Лингсет, Т. Аурен и Т. Иру [584] предлагают лечение с помощью энзимов поджелудочной железы, хотя эффективность его не доказана.
Панкреатит у собак развивается в разном возрасте. Согласно Э. Лингсету, Т. Аурену и Т. Иру [584], более 60% случаев приходится на собак 4 лет и старше, но это, возможно, относится к моменту первичного выявления, а не истинному развитию заболевания. По мнению У. Фрейдигера [305, 306 и 307], большинство случаев панкреатита у немецких овчарок было выявлено до четырехлетнего возраста (у большинства между трехмесячным и двухлетним).
Частота случаев проявления панкреатита в породах и генетика заболевания
Возможно, панкреатит может поразить любую породу, но школа У. Фрейдигера работала главным образом с немецкой овчаркой и сочла эту породу наиболее восприимчивой к заболеванию, равно как Ф.У.Г. Хилл [413], Э. Лингсет, Т. Аурен и Т. Иру [584], работавшие в Норвегии и установившие, что на немецких овчарок приходится 60% всех наблюдавшихся ими случаев, хотя общее их число невелико и может отражать численность породы в этой стране.
Генетика заболевания неизвестна, но была выявлена его семейственность. В. Вебер и У. Фрейдигер [973] рассмотрели 19 случаев у немецких овчарок и проследили их вплоть до кобеля по кличке Эрих, родившегося в 1918 году (причем 18 собак были инбредны на него). Предполагается аутосомно- рецессивный путь наследования панкреатита в этой породе.
Объяснение представляется весьма спорным. Эрих, бесспорно, речь шла об Эрихе фон Графенверт (1918—1930), родившемся в Германии и экспортированном в США. Исследование истории породы (М.Б. Уиллис [996]) позволяет предположить, что этот кобель прослеживается практически во всех линиях американского разведения, а его кличка встречается в родословных современных немецких овчарок в этой стране. В настоящий момент его трудно считать причинным фактором панкреатита в породе. Однако косвенные свидетельства указывают, что это вполне возможно. В одном из первых докладов по этой породе Э.С. Хамфри [435] упоминает, что Хеттеля Укермарка было трудно привести в надлежащую физическую форму, а его наиболее знаменитый и влиятельный сын, Алекс фон Вестфален- хайм, как известно, умер от заболевания кишечника. Алекс был отцом Эриха, а Хеттель — его дедом с обеих сторон. Есть ряд свидетельств (М.Б. Уиллис [996]), что и другие линии, произошедшие от Алекса фон Вестфаленхайм, были подвержены расстройствам пищеварения, так что вполне можно предположить, что в действительности это был панкреатит, который в то время еше не умели диагностировать.
Это указывает, что швейцарская школа, возможно, не слиш- ком-то ошибается, признавая источником панкреатита Эриха фон Графенверт, и что это заболевание может находиться под неким генетическим контролем. Однако простая рецессивная наследственность исключена. Э. Вестермарк [978] поддерживает рецессивную теорию на основании исследования 59 немецких овчарок, но его данные нельзя считать убедительными, правда, он и сам не исключает других форм наследования.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет у людей известен не один век. Он возникает при дефиците инсулина из-за повреждения островков Лангерганса в поджелудочной железе или при панкреатите. Это означает, что сахарный диабет у собак, скорее всего, связан с панкреатитом.
Обычно больные собаки страдают булимией, много и часто пьют и мочатся. Это первые симптомы, которые замечают владельцы, но вскоре к ним присоединяется нарастающая потеря веса, особенно у ожиревших животных, что приводит к кахексии. Нередко владелец улавливает запах ацетона (моченых яблок) изо рта собаки, отмечает частую рвоту, а со временем, при отсутствии лечения, она умирает от диабетической комы. Среди патологических признаков можно отметить атрофию ткани поджелудочной железы или уменьшение ее размера из-за замещения фиброзной тканью.
Впервые сахарный диабет у собак был описан Дж.С. Уил- кинсоном [991] и, согласно последующим работам (Лаудер [534] и С.Дж. Фостер [293]), диагностируется все чаще.
В Швеции Л. Крук с коллегами [519] после аутопсии примерно 11 ООО собак определил частоту заболеваемости в 1,5%, и эта цифра близка к показателям у людей. Распространенность диабета в породах не столь ясна, но Л. Крук с коллегами [519] считает, что ротвейлеры и далматины болеют чаще, чем можно было бы ожидать, судя по их представительству в популяции собак в целом. Лаудер [534] придерживается такого же мнения в отношении такс, самоедов и кинг-чарльз-спаниелей. С.Дж. Фостер [293] соглашается с таким выводом относительно такс и считает предрасположенными к диабету также стандартных, миниатюрных и той-пуделей. Однако он учитывает возможность, что это мнение, наряду с подлинной частотой случаев заболевания, отражает и географическое распределение.
Согласно большинству авторов, заболевание редко наблюдается до трехлетнего возраста и чаще всего встречается у ожиревших сук 8 лет и старше. Оно свойственно больше сукам, чем кобелям, и, кажется, в 405 случаях связано с последним эструсом.
Лаудер [534] сообщает, что около 40% собак, больных сахарным диабетом, умирает от диабетической комы или эутаназиру- ется в течение месяца после осмотра ветеринаром, а еще 20% — в течение полугода. Инсулинотерапия может продлить жизнь некоторым собакам приблизительно на год, но после первичного выявления заболевания мало кто из них живет больше четырех лет.
По данным С.Дж. Фостера [293], увеличение частоты случаев заболевания диабетом может быть следствием не столько распространения заболевания, сколько успешного развития ветеринарии. Об этом свидетельствуют его оценки, показывающие, что 54% собак дожили до года благодаря инъекциям инсулина, а почти 25% — до трех лет, что значительно выше оценок Лаудера, сделанных на пять лет раньше.
Учитывая предрасположенность к заболеванию отдельных пород собак, можно предположить генетическую зависимость, но решающих доказательств на этот счет нет.
Другие наследственные пороки развития | 449 ОПУХОЛИ
С середины 40-х годов нет недостатка в литературе о новообразованиях у собак. В результате разнообразных статистических изысканий различные авторы высказывают предположения о предрасположенности некоторых пород к опухолям. По отношению к большинству сообщений возникает очевидная сложность, связанная со статистическими исследованиями в ходе обследования пациентов ветеринарных клиник, которая заключается в возможной нетипичности такой выборки для популяции в целом. Если 50% случаев опухолей грудных желез наблюдается у боксеров, нельзя приходить к выводу о предрасположенности к ним, если представительство этой породы в общей популяции значительно ниже 50%.
P.M. Маллиган [653, 654 и 655] провел одно из самых ранних исследований в США. Л. Крук [517] критикует его работу за неспособность правильно определить частоту породных случаев для популяции в целом. Этот упрек нельзя отнести к данным Л. Крука, полученным в Швеции, где была известна базовая популяция, поскольку порода собак была учтена в опубликованных данных, касающихся регистрации. М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] предполагают, что и работа P.M. Малли- гана основана на регистрационных данных АКС, но я с этим не согласен. Любые сведения клубов собаководства относятся к чистопородным собакам, и во многих странах существует большое количество незарегистрированных чистопородных собак. Отсюда не следует, что чистопородная, но не зарегистрированная популяция идентична зарегистрированной. Породы с высоким показателем регистрации, например немецкая овчарка, могут также иметь большую численность незарегистрированных собак, тогда как собаки более дорогостоящих пород почти всегда регистрируются и редко не имеют официальной родословной.
Обзоры на эту тему опубликованы в Британии (И. Котчин [195, 196 и 197], Р.У. Элсе с Д. Хеннентом [258] и Э.Д. Уивер [970]), Скандинавии (Б. Ларсон [531]), Северной Америке (С.У. Нилсен с К.Р. Коулом [678] и Д.У. Маквин с коллегами [592]), Милане (О. Каррара и А. Креманьяни [161]), Финляндии (Т. Рахко [756]), Норвегии (Й. Грендален [359]) и Германии (Д. Бомхард и Й. Драяк [104]). И это лишь капля в море.
В ходе проводившегося в Швеции в 1983—1985 годах исследования С.И. Олссон с коллегами [688] рассмотрел 3100 случаев опухолей — приблизительно 30% всех диагностированных в этой
15 М.Б. Уиллис «Генетика собак» стране за данный период. Они обнаружили особенно высокую частоту случаев опухолей у боксеров, короткошерстных ретриверов, эрдельтерьеров, кокеров, ирландских волкодавов, керри- блю-терьеров, бернских зенненхундов, скотч-терьеров, больших и стандартных шнауцеров, французских бульдогов, доберманов, вельш-терьеров и спрингер-спаниелей. Напротив, частота случаев ниже среднего наблюдалась у немецких овчарок, лапландских шпицев, папийонов, хариеров, колли, грейхаундов и древеров.
Заводчикам интересно знать, предрасположена ли их порода к опухолям, и если да, то к каким. Поэтому я не пытался дать исчерпывающий обзор опухолей у собак. Однако, прежде чем обсуждать конкретную предрасположенность, необходимо коротко рассмотреть существующие типы опухолей.
Опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные. Первые обычно представляют собой медленно растущие образования овальной или круглой формы с четкими границами, которые в основном не причиняют собаке никакого вреда, но занимают место в организме и могут чисто механически воздействовать на близлежащие органы или ткани. Злокачественные же опухоли имеют неправильную, бугристую форму, как правило, спаяны с глубьлежащими тканями или органами, прорастая и разрушая их, а также дают ближние или отдаленные метастазы, распространяясь через кровеносную или лимфатическую систему.
Карциномы — опухоли эпителиальных органов, распространяющиеся преимущественно с током лимфы, а уж затем с током крови. Саркомы возникают в мезенхиме внутренних органов, распространяясь с током крови. Различные виды опухолей представлены в таблице 87.
Самые распространенные новообразования у собак — опухоли грудных желез, на которые приходится 25—50% всех опухолей (Д.И. Восток [108]). По классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) опухоли грудных желез делятся на 5 основных классов, 4 из которых показаны в таблице 87. Каждый из них состоит из подгрупп, отличающихся поведением конкретного вида опухоли. В некоторых случаях на выздоровление собаки после хирургического вмешательства или другого лечения мало шансов, что явно оказывает влияние на выбор дальнейших действий заводчиков. Обсуждение этого выходит за рамки книги, но простые объяснения даны Д.И. Востоком [108].
Большинство ученых во всем мире соглашаются, что степень предрасположенности к опухолям у боксеров превосходит ос-
Название
ТАБЛИЦА 87 Виды опухолей, обнаруженные у собак
Локализация

Кожные:
Базальноклеточный рак
Гистиоцитома
Мастоцитома
Меланома
Папиллома
Плоскоклеточный рак
Грудные железы: (чаще всего половые)
Карцинома Саркома Карциносаркома Доброкачественные
Другие области:
Аденокарцинома
Фиброма
Липома
Гепатома
Опухоли из клеток Сер- толи
Семинома
Небольшой узелок на передней половине тела
Единичные или множественные узелки, обычно на конечностях и лапах Задняя половина тела, под кожей Полость рта и область вокруг мошонки Выступающие узелки на голове, конечностях и в полости рта Вокруг естественных отверстий
См. текст См. текст См. текст См. текст
Пищеварительный тракт, дыхательные пути, почки и яички Соединительные ткани и влагалище Спина, живот, грудь Печень
Яички (особенно неопустившиеся) Яички

тальные породы собак (P.M. Маллиган [656 и 657], Л. Крук [517], Б. Ларсон [531], С.У. Нильсен и К.Р. Коул [678], И. Кот- чин [198], О. Kappaj»a и А. Креманьяни [161], Т. Рахко [756], Д. фон Бомхард и И. Драяк [104]).
Риск для этой породы считается общим, но отмечается особенная предрасположенность к раку щитовидной железы, опухолям кожи и определенному виду опухолей мезенхимальной и нервной тканей. Боксеры также предрасположены к опухолям грудных желез, хотя Д.У. Маквин с коллегами [592] не пишет об этом.

Определенная степень риска свойственна также эрдельтерьерам. Л. Крук [517] считает, что у них очень часто встречается карцинома, Б. Ларсон [531] отмечает высокий риск образования кожных опухолей, а по мнению Т. Рахко [756], порода конституционально предрасположена к опухолям.
Разные авторы называют высоким риск мастоцитомы для бостон-терьеров (P.M. Маллиган [656], И. Котчин [196], С.У. Нильсен и К.Р. Коул [678] и Питере [718]. Предполагается также риск меланомы у скотч-терьеров (P.M. Маллиган [656] и И. Котчин [196 и 197]). Данные немецких ученых Д. фон Бом- харда и Й. Драяка [104] указывают на высокий риск опухолей грудных желез у такс и американских кокер-спаниелей, и к этому склоняются также данные финского ученого Т. Рахко [756].
Относительно фокстерьеров имеются некоторые сомнения. Работы P.M. Маллигана во многом указывают на риск опухолей в этой породе, Л. Крук [517] отрицает это, а М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] высказывают предположение о резистентности породы к опухолям, по крайней мере в Швеции, и этот взгляд подтверждают Т. Рахко [756] и Б. Ларсон [531].
Э.Д. Уивер [969] сообщает о 67 исследованных им случаях опухолей яичек из клеток Сертоли и приходит к заключению о более высоком, чем для других пород, риске у боксеров, керн- терьеров, бордер-колли, шелти и пекинесов.
Б. Ларсон [531] считает, что немецкие овчарки предрасположены к опухолям кожи, но резистентны к опухолям грудных желез (Д. фон Бомхард и Й. Драяк [104]). Более поздние данные американских ученых, представленные Д.У. Маквином с коллегами [592], указывают на низкое число случаев опухолей у немецких овчарок, хотя они считают свою популяцию собак этой породы относительно молодой.
У.Э. Пристер [742] демонстрирует высокий риск в обзоре случаев развития липом у боксеров, который выше среднего у пойнтеров и ниже среднего — у немецких овчарок и кокеров. Д.У. Маквин с коллегами [592] считает риск опухолей грудных желез у пойнтеров, пуделей и бостон-терьеров выше среднего.
Т. Рахко [756] выявил статистически существенную резистентность к опухолям у финских гончих и финских птичьих лаек (остроухих, или шпицев).
Согласно Й. Грендалену [359], около 5% всех опухолей — опухоли костей, причем опухоли чаще бывают у собак крупных пород. Это исследование было проведено в Норвегии, но риск опухолей костей у собак крупных пород хорошо установлен (И. Котчин [196 и 197]), и, по мнению Э. Камфорта [185], он существует не только по частоте случаев заболевания, но и по отношению к моменту их появления.
Английские ученые считают, что немецкие овчарки предрасположены к опухолям селезенки (С.Х. Дан и Дж.Ф. Стейтон [240], Дж.Д.К. Манделл и К.М. Глинн [659] и М.Г. Роуленд [802]), хотя Р.Дж. Нобл и Э. Коулсон [679] высказывали свои возражения по этому поводу. И.К. Эплби с коллегами [34] предоставили статистические данные по опухолям у собак (см. табл. 88). Предположение о большей подверженности опухолям селезенки немецких овчарок по сравнению с собаками других пород появилось на основании этой информации, хотя следует помнить, что в большинстве случаев возраст собак этой породы был 8—13 лет.
ТАБЛИЦА 88
Частота случаев опухолей селезенки в популяциях собак, имеющих различные опухоли (И.К. Эплби с коллегами, 1978 г.)
Порода Осмотрено % Опухоль % опухолей
собак в популяции селезенки селезенки
Лабрадор-ретривер 269 10,3 3 1,1
Пудель миниатюрный 219 8,4 2 0,9
Боксер 205 7,9 0 0
Немецкая овчарка 186 7,1 8 4,3
Ам. кокер-спаниель 111 4,3 0 0
Колли 95 3,6 1 1
Корги 73 2,8 1 1,4
Другие породы 823 31,6 7 0,8
Монгрелы 623 23,9 4 0,6
Всего 2604 100 26 1

Отдельные исследования указывали на зависимость частоты случаев опухолей от пола, особенно грудных желез у сук.
Важно учитывать и возрастной аспект. Т. Рахко [756] показывает, что средний возраст обнаружения опухолей у собак высок (83% старше 9 лет), что подтверждают Р.У. Элсе и Д. Хеннант [258], называющие средний возраст в 10 лет. Если это так, то из этого следует, что опухоли не столь опасны, так как не представляют общего явления у молодых собак. Д.У. Маквин с коллегами [592] продемонстрировал, что частота случаев опухолей грудных желез у фертильных сук выше, чем у стерилизованных, за исключением пойнтеров. Английские ученые Р.У. Элсе и Д. Хеннант [258] так не считают, так как многие суки стерилизуются не в препубертатном возрасте, а уже после щенения. Однако они показывают увеличение риска злокачественных опухолей у сук, перенесших не одну ложную (истерическую) беременность.
Т. Рахко [756] попытался исследовать причины предрасположенности к тому или иному виду опухоли именно кобелей или сук, но высказанные в его работе мнения в лучшем случае сомнительны. Генетическая предрасположенность действительно существует, но любой способ наследования должен быть сложным.
Возможно, собаки, предрасположенные к опухолям, передают их потомству, но нет никаких свидетельств, которые побудили бы заводчиков учитывать это при разведении. В любом случае большинство собак успевают прожить полноценную производительную жизнь до проявления у них признаков опухоли. Однако заводчикам боксеров, безусловно, необходимо коллективно рассмотреть проблему, собирать данные о случаях возникновения опухолей и об их частоте.
АТОПИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
О гиперсенсибилизации собак к содержащимся в воздухе и вдыхаемым частицам белков сообщают Р.И.У. Холливелл и P.M. Шварцман [375]. У 3,31% из 1809 пациентов клиники было диагностировано атопическое (общее) заболевание, причем некоторые породы особо предрасположены к нему. Риск выше среднего обнаружен у жесткошерстных фокстерьеров, уэст-хайленд-уайт- терьеров, скотч-терьеров, далматинов и силихем-терьеров. По сравнению с этим риск ниже среднего существует у немецких овчарок, а у такс и американских кокер-спаниелей подобной проблемы, кажется, не наблюдается. Однако в целом в рассмотренной учеными популяции было всего 60 атопических собак, так что делать из этого какие-либо выводы не стоит. Любой способ наследования будет, скорее всего, полигенным и, возможно, иметь порог, но это лишь теоретические размышления.
ТИРЕОИДИТ
О воспалениях щитовидной железы, или тиреоидите, в колонии биглей сообщают И. Массер и У.Р. Грэм [663]. Из 541 кобеля он был выявлен в 13% случаев, а из 441 суки — в 11%. Родословные большинства из них имели в предках суку с тиреоиди- том. Ученые не обнаружили связи заболевания с питанием, возрастом, временем года и полом. У биглей, попавших в эту колонию из других, частота случаев составляла 4% на 336 кобелей и 3% — на 408 сук. Примерно у 42% приобретенных больных собак имелись родственные связи с больным семейством биглей из этой колонии, что явно указывает на генетическую природу заболевания, что было подтверждено данными из второй колонии биглей.
Во второй колонии биглей содержались близкородственные собаки, поскольку с 1960 года она состояла преимущественно из двух инбредных линий. Было известно, что одна из них (А) демонстрировала плохую репродуктивность по сравнению с другой и была подвержена тиреоидиту. К.М. Пул [738] показал, что яички у биглей линии А были меньше, чем у собак линии В с меньшим количеством ее кровей. Позже Т.Э. Фриц с коллегами [311] обнаружил у кобелей линии А орхит (воспаление яичек) и продемонстрировал его связь с тиреоидитом. Оба дефекта у всех кобелей были связаны с уровнем кровей линии А. В целом одно или оба эти состояния отмечались у 69 собак и являлись аутоиммунными с явной генетической природой, хотя способ наследования и неизвестен. Как при большинстве генетических заболеваний, наследование тиреоидита, скорее всего, полигенное с пороговым уровнем. Факт обнаружения этого заболевания у биглей не означает, что оно не может встретиться у других пород.
МЕДНЫЙ ТОКСИКОЗ
P.M. Харди с коллегами [380] сообщил о двух случаях с бедлин- гтон-терьерами, погибшими от цирроза печени с крайне высоким содержанием в ней меди. В последующем исследовании 90 бедлингтон-терьеров Д.К. Тведт с коллегами [933] обнаружил у 68 из них аномалии печени, в том числе ненормально высокий уровень содержания меди. Г.Ф. Джонсон с коллегами [459] провел генетические исследования и анализирующие скрещивания, которые недвусмысленно подтвердили, что медный токсикоз контролируется аутосомно-рецессивным геном. Ученые голословно предположили, что медный токсикоз объясняется, возможно, интенсивным инбридингом, направленным на сокращение случаев дисплазии сетчатки. Поскольку с помощью химических анализов невозможно выявить здоровых собак и кондукторов заболевания, для борьбы с медным токсикозом требуется анализирующее скрещивание. У больных собак содержание меди на 1 г высушенной ткани печени составляет более 1081 мг. Об этом заболевании сообщали и английские ученые (Д.Ф. Келли, С. Хейвуд и Э.М. Беннетт [491]).
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз, или пониженную функцию щитовидной железы с неадекватным уровнем в ней тироксина, исследовали разные ученые. Заболевание выявляется по пониженному уровню трийодти- ронина (Т3) в крови (ниже 70 цг на 1 дл) или тироксина (Т4) (меньше 1,5 цг на 1 дл). Появившаяся сегодня возможность исследования уровня гормонов в крови позволяет чаще выявлять гипотиреоз, чем раньше. Группа американских ученых во главе с Г.Х. Несбиттом [670] исследовала 108 случаев заболевания у собак и обнаружила, что почти половина из них приходится на доберманов, немецких догов, пуделей, шнауцеров, ирландских сеттеров и боксеров. Более масштабное исследование, проведенное на 2033 собаках 15 пород С. Блейком и А. Лапински [98], подтвердило это. Причем у биглей, лабрадоров и ездовых лаек (самоедов, хаски и маламутов) в более 30% случаев наблюдался низкий уровень Т4, а у такс и шнауцеров гипотиреоз был выявлен меньше чем в 10% случаев. С.М. Криспин и К.К. Барнетт [205] сообщили о вторичном помутнении роговицы у немецких овчарок в Британии, больных гипотиреозом. Это интересное наблюдение, учитывая, что у сибирской хаски также бывает помутнение роговицы.
Предрасположенность к заболеванию собак той или иной породы может указывать на пока еще неизвестные нам генетические различия в деятельности щитовидной железы.

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:43 | Сообщение # 58

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

Гортань контролирует поступление и удаление через нее воздуха, предотвращает попадание в бронхи инородных тел при вдохе и является сочетанным духовым и струнным музыкальным инструментом для образования звуков на выдохе. Паралич гортани у человека описывают Д. Плотт [733], Г.В. Уоттерс с Н. Фитчем [965] и М. Мейс с коллегами [587]. Последняя группа авторов предположила, что это состояние с аутосомно- доминантной наследственностью.
Паралич голосовой связки у собак описал Э.Дж. Венкер ван Хааген с коллегами [948] после ларингоскопического обследования 105 фландрских бувье: 78 кобелей и 27 сук, у которых внезапно наступил паралич гортани. За шесть лет работавшие в Голландии ученые осмотрели 9241 фландрского бувье. Они считают, что частота случаев заболевания составляет чуть более 1%. Паралич гортани наблюдался еще у 25 собак, 10 из которых были монгре- лами, а 15 чистопородными, включая 11 леонбергеров.
Возраст обследованных французских овчарок колебался от 4 месяцев до 7 лет, правда, 77 из них были в возрасте 4—8 месяцев. Благодаря имеющимся сведениям было предпринято изучение их родословных и проведена программа разведения фландрских бувье, о чем сообщает Э.Дж. Венкер ван Хааген с коллегами [948].
От вязки двух больных собак были получены 5 таких же щенков из 6 родившихся. В результате последующих вязок больного кобеля из этого помета с матерью и его больной сестры с отцом было получено 14 больных щенков. Двух сук второй генерации (F2) повязали со здоровыми кобелями грейхаунда, получили 13 больных щенков, что говорит об аутосомно-доминан- тном наследовании паралича гортани с полной пенетрантностью (при учете, что отец F, был гетерозиготным по этому признаку, а здоровые щенки первой генерации — гомозиготными по рецессивному признаку паралича).
Результаты электромиографии мышц гортани указывают, что у большинства собак паралич можно выявить к двухмесячному возрасту, правда, у одного бувье признаки заболевания не проявлялись до трехмесячного возраста, что наводит на мысль об изменчивой экспрессии этого признака.
Э.Дж. Венкер ван Хааген с коллегами считает, что вид паралича, наблюдаемый у леонбергеров, менее выраженный и наступает в более позднем возрасте. Является ли он также простым аутосомно-доминантным, не доказано, но пока не появится больше данных, можно высказать именно такое предположение.
Дж.Э. О'Брайен и Дж. Хендрикс [681] сообщают о параличе гортани у сибирской хаски и ее помесей, а анализирующее скрещивание наводит на предположение о его генетической природе.
ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА
В 1980 году Б.Р. Мейдуэлл с коллегами [593], работая в Калифорнии, сообщили о 6 случаях эозинофильной гранулемы слизистой полости рта у сибирской хаски. Дефект проявлялся в форме желтовато-коричневого налета по бокам и на нижней поверхности языка. При этом наблюдалась дегенерация колла- геновых волокон (клеток волокнистой ткани, продуцирующих белок) и самих тканей языка, а гистологически картина напоминала линейную гранулему у кошек. Все больные хаски были молодыми (моложе трех лет), причем болели как суки, так и кобели. Обнаружение заболевания у собак одной-единственной породы говорит о его генетической природе.
ЭНТЕРОПАТИЯ С ПОТЕРЕЙ БЕЛКА
В 1980 году Э.Б. Бритшвердт с коллегами [121] сообщил о четырех басенджи с острой потерей веса, не поддающейся лечению диареей и различными неврологическими нарушениями. Было обнаружено, что они страдают от чрезмерной потери белка в желудочно-кишечном тракте. О подобном заболевании сообщали до них К. Флесья и Т. Йри [278], отметившие его у норвежских тупиковых лаек (лундехундов). Обе группы исследователей заключили, что заболевание имеет наследственную основу, преимущественно семейную. Предполагается аутосом- но-рецессивная наследственность, но никаких подтверждающих статистических методов использовано не было.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, — наличие кристаллизованных образований различной плотности и размеров в любой части мочевой системы. Они могут возникнуть в мочевом пузыре и в других местах, блокируя прохождение мочи. С возникновением камней могут быть связаны многие факторы, включая поступление в организм с пищей или водой высокого уровня минеральных веществ, гиповитаминоз А, малое количество выпиваемой жидкости. Исследовав 28 пород собак, Р. По- биш [734] сообщил, что частота случаев образования камней выше средней у такс, фокстерьеров, спаниелей, шнауцеров, шпицев, миниатюрных пинчеров, скотч-терьеров, мальтезов и пекинесов. Частота ниже средней отмечена у немецких овчарок, боксеров, пойнтеров и эрдельтерьеров. Эти различия существенны, но применимы ли они к собакам других пород, кроме тех, что были обследованы в Австрии, не установлено, как и не выявлена какая-либо генетическая основа.
14
СЕЛЕКЦИЯ - ЦЕЛИ И МЕТОДЫ
ВВЕДЕНИЕ
Один эксперт по немецким овчаркам запомнился своим высказыванием на чемпионате, что «если бы только что возникшую линию широко бы использовали в разведении, порода бесспорно бы выиграла, так как не нужно было бы искать, как прежде, прилива свежих кровей» (Г. Теодос [913]). Получив за это выговор, он заявил: «Селекционное разведение несовместимо с нашим образом жизни!» (Г. Теодос [914]).
Трудно поверить, что такие эксперты пользуются подобной терминологией, но это хорошая иллюстрация той путаницы, которая, видимо, существует в умах некоторых шоуменов. В тот момент, когда заводчик решает вопрос, какую собаку оставить для разведения, а какую продать, или кого использовать в своей племенной программе, он ведет селекционное разведение. Есть, конечно, альтернатива — предоставить каждой собаке равные шансы на вязку, но тогда мы не увидим ни чистопородных собак, ни генетического прогресса в породе.
В принципе селекция, или отбор, заключается в изменении частот генов в популяции, с которой мы работаем. Ее может представлять питомник или порода, существующая в конкретном регионе, стране или в мире. Если, например, чаще использовать желтых лабрадоров, а не черных, частота генов, вызывающих желтый окрас, возрастет за счет генов черного окраса. Если вести селекцию мелких собак для получения более крупных, мы добьемся этого и т. д., и т. п. Степень изменения частоты проявления признака зависит от интенсивное- ти селекции и степени генетического контроля над отбираемыми признаками.
Селекцию диких животных проводит сама природа (естественный отбор), так как болезни и хищники уничтожают наиболее слабых и менее жизнеспособных из них, в результате чего в популяции снижается число нежелательных для нее генов. В некоторых популяциях их численность возрастает в благополучные времена, после чего резко падает из-за болезней или голода, так что выживают наиболее приспособленные. У таких видов, как волк, дело происходит иначе — взрывной рост популяции происходит у них лишь при угрозе ее исчезновения (Д.Л. Меш [624]), например из-за высокой смертности волчат (до 60% и больше) и снижения фертильности у волчиц.
Поскольку одомашненные собаки не живут по законам естественного отбора, заводчики обязаны понять принципы, которыми мы руководствуемся, принимая за них решения, связанные с их разведением. Развитие ветеринарии и диетологии означает, что мы имеем возможность сохранить тех собак, которые в природе были бы обречены на верную смерть. Ради сохранения пород собак мы должны понимать, какую собаку следует сохранить и почему.
Есть три основных способа изменения частоты генов: мутация, миграция и селекция. Два последних в той или иной степени способен контролировать человек, но возможности эффективно управлять первым не существует. Прежде чем обсуждать результаты воздействия этих феноменов на частоту генов, необходимо исследовать ситуацию, которая складывается в популяции при отсутствии этих факторов. Действующий для такой ситуации закон, отражающий распределение генотипов в популяции, открыли в 1908 году два ученых, работавших независимо друг от друга в разных странах, английский математик Дж. Харди и немецкий врач В. Вайнберг. С тех пор выведенный ими закон носит их имена.

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:44 | Сообщение # 59

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

ЗАКОН РАВНОВЕСИЯ^ ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
Закон Харди-Вайнберга справедлив для любых серий генов, независимо от числа аллелей в конкретном локусе. Он звучит следующим образом: частоты доминантного и рецессивного аллелей в данной популяции будут оставаться постоянными из генерации в генерацию при наличии определенных условий:
1) размеры популяции велики;
2) спаривание происходит случайным образом;
3) новых мутаций не возникает;
4) все генотипы одинаково плодовиты, то есть отбора не происходит;
5) генерации не перекрываются;
6) не происходит ни миграции, ни иммиграции, то есть отсутствует обмен генами с другими популяциями.
Это легче понять на примере рецессивного/доминантного
D
гена. Возьмем серии —, дающие у многих пород собак черный/ b
печеночный окрас.
Поскольку эти серии имеют лишь два аллеля и В > Ъ, получаются три генотипа — ВВ, ВЪ и ЪЪ. Два первых дадут черный окрас, а последний — печеночный. На практике на экспрессию черного или печеночного окрасов могут повлиять гены другого локуса, но для простоты мы проигнорируем это.
Если мы знаем, что в данной породе 28% собак имеет генотип ВВ, 50% — ВЪ и 22% — ЪЪ, можно вычислить пропорцию аллелей В и Ъ в породе. Фактически это будет выглядеть так:
28 + 72(50) = 53% аллелей В и 22 + у2(50) = 47% аллелей Ъ.
Процент аллелей В и Ъ может доходить в популяции до 100%, так как никаких других аллелей в ней нет, поэтому мы можем выразить это не в процентах, а в коэффициентах, то есть 0,53 и 0,47, что поможет дальнейшим вычислениям.
Знакомый с основами генетики читатель может усомниться в возможности установить, сколько у нас имеется собак с генотипами ВВ или ВЪ, так как фенотипически они не различимы. Это так, но формула Харди-Вайнберга показывает, что, если заменить доминантный аллель В символом р, а рецессивный аллель Ь — на q, то при генотипе ВЪ р = q, из чего, зная частоту одного из аллелей, можно определить частоту другого.
В нашем случае частоты генотипов ВВ, ВЪ и ЪЪ у собак равные, то есть мы имеем расщепление по генотипу 1:2:1, а по фенотипу — 2:1, то есть формула выглядит следующим образом:
р2 + 2pq + q2 = 1.
Несведущим в математике это может показаться сложным и бесполезным, но фактически, зная уравнение Харди-Вайнберга и имея представление о частоте рецессивного аллеля в породе, мы можем вычислить частоту появления в ней его переносчиков и собак, не несущих его.
В качестве примера возьмем длинношерстных собак немецкой овчарки. Это простое рецессивное состояние обусловлено генотипом пп, тогда как генотипы Nn и NN дают овчарок со стандартной длиной шерсти.
По данным GSDIF (Фонд совершенствования немецких овчарок), М.Б. Уиллис [999] показал, что в 1975—1976 годах частота появления длинношерстных щенков этой породы составляла около 11%. Если эта цифра характерна для породы, то можно предположить, что в ней было 11% овчарок с генотипом пп и 89% — с генотипами Nn и NN. Из уравнения Харди-Вайнберга мы знаем, что пп = q2, а так как q2 = 0,11, то q = 0,33. Учитывая, что р + q = 1, и зная значение р, q = 0,67.
Используя значения р и q, становится ясно, что овчарок с генотипом NN будет 0,45 (р2 = 0,67 х 0,67), а с генотипом Nn — 0,44 [2pq = 2(0,67 х 0,33)].
Таким образом, теперь можно утверждать, что в 1975— 1976 годах среди немецких овчарок в Великобритании было 11% длинношерстных собак (пп) и 89% — с нормальным шерстным покровом, из которых 45% имели генотип NNn 44% — Nn. Частота овчарок — кондукторов (Nn) рецессивного аллеля высока, так что даже если бы заводчики методично избегали бы использовать истинных длинношерстных овчарок (пп), то число подобных собак в популяции все равно бы оставалось довольно высоким. Это означает, что у любого заводчика, решившего повязать свою суку со стандартной длиной шерсти с таким же кобелем (не обладающего никакими другими сведениями о генотипе или шерстном покрове), будет 50% шансов, что у нее будет генотип Nn, и 50% за этот же генотип у кобеля. Шанс, что они оба будут иметь генотип Nn, составляет 25%, так что вероятность получить в помете длинношерстных щенков равняется 6,25%.
Нам нет необходимости рассматривать здесь математическое доказательство уравнения Харди-Вайнберга. Просто поверим, что оно крайне необходимо, и получим возможность оценивать относительные шансы существования собак — кондукторов рецессивных аллелей при различных пропорциях в популяции рецессивных гомозигот. Это показано в таблице 89 при частоте рецессивных гомозигот до 25%. Эти данные справедливы для любого признака, и если контролируемый рецессивными гомозиготами признак нежелателен, их частота вряд ли достигнет 25%. Для таких признаков, как окрас шерсти, рецессивные гомозиготы могут иметь более высокую частоту, если дают желательный окрас.
ТАБЛИЦА 89
Процент собак с частотой каждого генотипа при наличии двух аллелей, вычисленный по уравнению Харди-Вайнберга
Наблюдаемая частота генотипа аа в %* % собак Частота аллелей
Аа АА А а
1 18 81 0,9 0,1
2 24 74 0,86 0,14
3 28 69 0,83 0,17
4 32 64 0,8 0,2
5 34 61 0,78 0,22
6 36 58 0,76 0,24
7 38 55 0,74 0,26
8 40 52 0,72 0,28
9 42 49 0,7 0,3
10 44 46 0,68 0,32
15 48 37 0,61 0,39
20 50 30 0,55 0,45
25 50 25 0,5 0,5
* — аллели А и а можно заменить на любые серии генов.

Хотя в таблице 89 представлены данные менделевского расщепления, они также применимы и к другим законам генетики при фенотипическом выявлении гетерозигот.
50% гетерозигот при частоте рецессивных гомозигот в 20% получается в таблице при округлении. Точная цифра составляет 49,4%, а максимальная пропорция гетерозигот будет при р = q (в данном случае равном соотношении аллелей А и а). Если бы мы продолжили таблицу до наивысшей частоты собак с генотипом аа, то частоты генотипов Аа и АА уменьшились бы. При экстремальных значениях частоты генов, то есть когда в породе присутствует только аллель А или а, все собаки будут гомозиготными (АА или аа), то есть его частота будет равна единице.
Если частота конкретного аллеля в породе составляет единицу, все собаки будут гомозиготными, то есть чистыми по аллелю А или а, а это означает, что никаких альтернативных контрастных признаков у них появиться не может. Многие гены окраса становятся в определенных породах фиксированными. Например, аллель М, вызывающий окрас мерль, в большинстве пород отсутствует, следовательно, все они имеют генотип тт.
Но в жизни закон равновесия соблюдается крайне редко. Рассматривая, например, различные группы крови собак, мы, возможно, обнаружим истинное равновесие Харди-Вайнберга — статичную частоту генов из генерации в генерацию. Объясняется это тем, что ни один заводчик не ведет селекцию по группам крови, так как нет никаких свидетельств о связи специфических групп крови с каким-либо заболеванием или нетипичными для породы признаками.
В некоторых породах, в которых допускается любой окрас, может существовать равновесие некоторых генов окраса. Это не относится к приведенному нами случаю с длинношерстной немецкой овчаркой, которых, как правило, не пускают в разведение, благодаря чему частота подобных овчарок постепенно снижается.
МУТАЦИИ
Одной из причин нарушения равновесия Харди-Вайнберга являются мутации. Мутация заключается в изменении зародышевой плазмы собаки таким образом, что ген меняет свои первоначальные свойства. Так, в некоторых зародышевых клетках аллель В может быть заменен на Ъ, из-за чего сука с генотипом ВВ при вязке с кобелем, имеющим генотип ВЬ или ЬЪ, может родить щенков с генотипом ЬЪ, что при обычных условиях было бы невозможным.
Многие заводчики склонны винить мутации за внезапное проявление в их поголовье нетипичных для породы черт, которых, как им казалось, никогда не было у их собак. В редких случаях это действительно так, но чаще заводчики просто не знают о скрытых рецессивных признаках у своих собак. Вероятность естественной мутации составляет 10 4—10 8, то есть она происходит невероятно редко.
В целом частота мутаций настолько низка, что практически не влияет на равновесие Харди-Вайнберга за исключением случаев, когда они строго передаются последующим генерациям.
Мутации могут быть спонтанными, то есть естественно, самопроизвольно возникающими при случайных хромосомных изменениях; и индуцированными, то есть искусственно вызванными, например под влиянием сильных реагентов, таких, как излучение, сильнодействующие химические вещества и т. д. Направление и результаты индуцированных мутаций непредсказуемы и, как правило, невыгодны.
МИГРАЦИЯ
Миграция — это интродукция генов из одной популяции в другую, например влияние генов собак из одного питомника на другой, из одной страны — на другую и даже из разных пород.
Миграция генов из одного питомника в другой может оказать большое влияние на частоты генов собак-реципиентов, но поскольку подобная транспортация идет во всех направлениях, она вряд ли окажет существенное воздействие на породу в целом. Точно так же импорт генов из одной страны в другую не будет иметь фундаментального эффекта, если их частоты в двух породных популяциях практически одинаковые. Разумеется, прилитие свежих кровей другой породы может иметь очень важное значение, но это редко делается, за исключением случаев, когда речь идет о выведении новой породы.
Не вдаваясь в математические расчеты, можно сказать, что влияние миграции на частоты генов зависит от двух факторов: ее темпов и изменения частот генов в популяции реципиентов. Чем больше генетические отличия доноров от реципиентов и чем больше их численность, тем больший эффект они производят на частоты генов в породе.
Во времена, когда собаки регистрировались на основании экстерьера и кондиции, прилитие в породу чужих кровей допускалось. Сегодня мы имеем достаточный генофонд в породах, поэтому признаем лишь прилитие свежих кровей, и то в случае инбредной депрессии или для исправления какого-то признака. В тех породах, где регулярно ведется импорт из других стран, свежие крови вполне могут влиять на отдельные признаки, приводя к их гомозиготности, но не в изолированных породах, длительно разводящихся в себе, а потому гетерозиготных по большинству признаков.
СЕЛЕКЦИЯ
Самый важный способ, с помощью которого заводчик может повлиять на генофонд своего поголовья и породы в целом, — селекция. Эффект селекции зависит от закрепления породных признаков или избавления от нежелательных, а также от способа их наследования.
Когда речь идет о простых признаках, контролируемых одной аллеломорфной парой, селекция может меняться в зависимости от того, имеют ли они полное доминирование, его отсутствия или сверхдоминирования.
При полном доминировании, когда ведется селекция по доминантному признаку с выбраковкой рецессивных гомозигот, в разведении используют собак с генотипами АА и Аа, а не с генотипом аа. Селекционный дифференциал (5) — это разность между средним значением учитываемого при отборе признака (Мр) у собак отобранной группы и средним его значением в популяции (М), то есть S = Мр — М. Чем выше селекционный дифференциал, тем выше вероятность получения высококачественного потомства от собак отобранной группы. Так, 80 щенков из 100 от родителей с генотипом АА и Аа не будут иметь генотип аа, то есть S = 0,2 (20%).
При отсутствии доминантности мы можем выявить все три генотипа, полностью исключив из разведения рецессивные гомозиготы, а при сверхдоминировании отдаем предпочтение ге- терозиготам. В частности, это применимо к керри-блю-терь- ерам, предпочтение у которых в разведении по структуре шерсти отдается собакам с генотипом Gg по сравнению с GG, а уж тем более с gg, при котором окрас остается черным. Так что селекция в этой породе ведется против обеих гомозиготных форм.
Довольно сложные математические уравнения по этому поводу вы найдете в книге Д.С. Фалконера [269], но одно из них я приведу, так как оно имеет существенное значение для селекции против нежелательных рецессивных признаков.
Допустим, что мы имеем дело с каким-то рецессивным признаком, назовем его а. При полной доминантности собаки с генотипами АА и Аа не будут отличаться фенотипически. Итак, мы будем вести селекцию против гомозиготного состояния аллеля а. Вклад каждого генотипа АА и Аа в следующее поколение будет равен 1, а собак с генотипом аа — 1 — S. Если рецессивная форма детальна, то S = 1, значит, ни одну такую собаку нельзя использовать для разведения.
Результат селекции против гомозиготности аллеля а заключается в том, что в следующей генерации его частота сократится:
Sq2(l~q)
1-Sq
Для пояснения приведу пример, связанный с геном длинной шерсти у немецких овчарок, который, как мы предполагаем, встречается у 11% собак и против которого мы будем вести селекцию, скажем, на 30% (то есть S = 0,3). Обозначим 11% длинношерстных собак (0,11) символом q2, тогда q = 0,33. Подставим значения S и q в уравнение:
0,3 х 0,11(1 - 0,33) : 1 - (0,3 х 0,11) = 0,0228.
Иными словами, случаи появления длинношерстных овчарок в этой породе сократятся, так как частота аллеля длинной шерсти упадет с 0,33 до 0,307 (0,33 — 0,0228), и в следующей генерации их будет лишь около 9,4% (0,3072).
Сокращение не очень-то заметное, но если продолжить селекцию, оно станет еще меньше, поскольку, как мы видели из таблицы 89, чем больше сокращаются рецессивные гомозиготы, тем больше в породе гетерозигот, которых можно отличить от доминантных гомозигот только при разведении.
Когда мы пытаемся сократить количество рецессивных гомозигот, степень успеха зависит не только от практикуемой селекции против рецессивного аллеля, но и от его частоты в популяции. Чем реже он встречается, тем труднее избавиться от него.
Количество генераций, необходимое для сокращения частоты определенного рецессивного гена, можно вычислить по формуле Д.С. Фалконера:
J__J_
q. q0"
где t — число генераций, qo — частота в первой, q( — в последней генерации.
Эта формула также указывает на опасность подобного рецессивного состояния, которое может быть либо летальным, либо не позволяющим получить собак без генотипа аа, то есть S = 1.
Предположим, рецессивное состояние проявляется примерно у 1 из 300 щенков (q2 = 0,0033, a q = 0,0577) и нам хочется сократить эту частоту наполовину, то есть до 1 щенка из 600, выбраковывая всех больных собак. Сколько нам понадобится для этого времени?
При частоте 1 щенок из 600 — q2 = 0,00167, a q = 0,0408. Таким образом, нам необходимо изменить частоту q с 0,0577 до 0,0408. Подставив значения в формулу, получим:
t = = 24,509-17,33 = 7,179 (генераций).
0,0408 0,0577 V '
Генерация у собак существует приблизительно четыре года, уступая место новой, так что порода должна прожить 28,6 года (4 х 7,179), чтобы произошло такое сравнительно незначительное снижение. Большинство заводчиков отойдут за это время от дел, а больные щенки так и будут появляться в породе.
Если вы поэкспериментируете с другими цифрами в этой формуле, то придете к заключению, что избавиться от рецессивного признака практически невозможно. Задачу в определенной степени можно ускорить с помощью анализирующего скрещивания и выбраковки кондукторов рецессивных генов и собак гомозиготных по ним, но при этом возрастут время смены генераций и материальные затраты на это, а с нарастанием гете- розиготности в популяции выявлять кондукторов рецессивных генов станет все сложнее и сложнее.
Все это может показаться чистой математикой и безусловно подвергнется критике со стороны тех, кто считает разведение собак искусством. Именно они обычно и рассуждают об избавлении от дефектов. Нам никогда не удастся полностью искоренить их. Мы можем надеяться лишь на сведение их к такому уровню частоты, чтобы они вызывали минимальные экономические потери.
Чем реже встречается аллель, тем труднее сократить его частоту в дальнейшем, так что достигнутые заводчиком на первой стадии большие успехи осложняют задачу и замедляют ее решение в последующие годы. Если у нас, например, имеется 1 щенок из 20 ООО, нам понадобится около 59 генераций, или 236 лет, чтобы свести частоту до 1 щенка на 40 000, даже если мы подвергнем эутаназии всех гомозиготных собак по этому рецессивному гену. Многие рецессивные аллели имеют у собак более высокую частоту, но этот пример дает некоторое представление о непомерной сложности снизить ее до минимума. Если аллель столь редок, что проявляется лишь у 1 щенка из 20 000, он может передаваться в питомнике из генерации в генерацию, а заводчик даже не будет об этом знать, хотя интенсивный инбридинг может вскрыть его присутствие.
Тот факт, что некоторые рецессивные гены в питомнике не проявляются, не означает, что у получаемых в нем собак его нет. Возможно, заводчику не довелось повязать между собой кондукторов этого гена или при такой вязке не возникло соотношение 1:4. Однако во многих случаях, особенно когда речь идет о неочевидных на первых этапах жизни дефектах, заводчик заблуждается, думая, что они никогда не возникнут в его питомнике, и продолжает действовать в том же духе, не обнаруживая тот или иной дефект у своих щенков. Просто он ничего не знает или не желает знать о дальнейшей судьбе проданных им щенков.
СЕЛЕКЦИЯ ПО ПОЛИГЕННЫМ ПРИЗНАКАМ
В жизни мы не ведем селекцию по закреплению или искоренению какого-то конкретного гена, так как нам неизвестно число таких генов и степень влияния на них других генов и факторов среды.
Принимая решение оставить определенных собак для разведения и продать или эутаназировать остальных, заводчик преследует цель разделить имеющуюся у него популяцию на две группы с различными частотами генов. Он надеется, что предназначенная им для разведения племенная группа обладает лучшим набором генов по интересующим его признакам, чем та, от которой он отказался. Степень успеха его деятельности зависит от правильно проделанного им первичного отбора, иными словами, от того, насколько он знает и понимает породу и умеет ли при беглом взгляде распознать хорошую собаку. Это зависит и от степени генетического или, точнее, аддитивного генетического контроля над признаком или признаками, по которым он ведет селекцию.
Если мы имеем дело с полигенным признаком, соответствующим нормальной кривой, то эффект селекции для популяции (заводской линии) будет таким же, как и на графике 14. Заштрихованная область на верхнем графике — группа племенных собак (ядро). Чем лучше отобрана эта группа и тщательнее подобраны пары, тем больше значение S, а чем оно больше, тем меньше будет в ней собак.
На нижнем графике отображена популяция щенков от племенной группы. Разница между средним качеством щенков племенного ядра (Mf) и средним качеством заводской линии (М) называется реакцией на отбор, или эффектом отбора ®. Таким образом, R = Mf — М. Но это лишь та часть селекционного дифференциала родительской генерации, которая реализуется в следующей генерации.
На графике 14 эффект отбора существенный, но не столь высокий, как селекционный дифференциал. Объясняется это тем, что щенкам передаются не все достоинства племенного ядра, ибо не все они контролируются аддитивными генами.

Достоинство
Родительская генерация
Отобранная родительская у группа
Отобранная группа

График 14. Иллюстрация селекционного дифференциала (S) и эффекта отбора ®

Отобранные нами пары превосходили других собак заводской линии не только благодаря лучшему генотипу, но, возможно, и за счет обитания в лучшей среде, так что h2 (наследуемость признака), по которому велась селекция, не равна, а меньше 1.
Эффект отбора фактически будет зависеть от двух основных факторов: от коэффициента наследуемости признака (h2) и селекционного дифференциала (S). Таким образом, эффект отбора прямо пропорционален селекционному дифференциалу и коэффициенту наследуемости учитываемого признака:
R = S х h2.
Аналогичным образом, если нам известно превосходство родителей над средним значением заводской линии, а также достигнутый результат селекции, можно оценить коэффициент наследуемости этого признака:
S '
Это указывает на то, что эффективность отбора зависит не только от селекционного дифференциала, преимущественно собак племенного ядра над остальными собаками заводской линии, но и от коэффициента наследуемости.
Из формулы видно, что эффект отбора можно усилить за счет увеличения селекционного дифференциала, коэффициента наследуемости признака или их обоих сразу. На коэффициент наследуемости признака мы повлиять не можем, разве что соблюдать большую аккуратность в своих расчетах, а вот на селекционный дифференциал — вполне, например более строго и тщательно отбирая производителей и подбирая пары. Теперь должно быть ясно, что совет эксперта, упомянутый в самом начале этой главы, обречен на провал. Если мы будем отбирать на роль производителей все больше и больше собак, не сумевших подняться на действительно высокую ступень, то селекционный дифференциал начнет постепенно уменьшаться, в результате чего снизится и эффект отбора.
Но отбор не безграничен. Неразумно было бы, например, использовать в популяции лишь одного племенного кобеля, считающегося в высшей степени выдающимся, так как это может привести в итоге к инбредной депрессии. Больше того, существуют реальные физические пределы селекции, например если производители дают в помете только одного щенка.
Предположим, у нас есть 100 сук, каждая из которых дает 3 помета, состоящие в сумме из 12 кобелей и 12 сук. Проведя подсчеты, окажется, что эти суки в сумме дали 1200 сук, 100 из которых пойдут впоследствии в разведение, чтобы заменить своих матерей. Интенсивность (жесткость) отбора не может превышать 1:12 (100 сук из 1200), если порода не переживает период упадка, когда 100 первоначальных сук можно заменить меньшим количеством дочерей. Если порода переживает экспансию, нам придется вести менее строгий отбор, чтобы сохранить больше сук. Это рассуждение справедливо, даже если не все наши суки приносят одинаковое количество щенков в помете или равное количество в нем кобелей и сук (1:1). Основной принцип заключается в существовании предела численности потомства, которое в среднем может принести сука, а стало быть, и предела селекции.
Теперь предположим, что у нас имеется 10 кобелей, каждый из которых дал 30 пометов, в которых в сумме насчитывается 240 щенков — 120 сук и 120 кобелей. В данном случае из 1200 родившихся кобелей 10 мы оставим для племенной работы, чтобы они могли со временем заменить отцов. Интенсивность отбора в этом случае будет равна 1:120, то есть в 10 раз интенсивнее, чем по сукам.
Это вовсе не означает, что кобелей действительно нужно отбирать в 10 раз интенсивнее сук, так как приведенные мной цифры — гипотетические. Но тот факт, что в кобелях мы нуждаемся меньше, чем в суках, указывает на то, что отбор в данном случае должен быть жестче.
Поскольку полигенные признаки описываются нормальными кривыми, которые имеют некоторые предопределенные пределы, можно говорить о преимуществе отобранного нами племенного ядра. Оценивая собак, мы используем единицы длины и веса в системе СИ, а также оценки — «отлично», «очень хорошо», «удовлетворительно» и т. д., но не умеем сравнивать интенсивность отбора по высоте в холке, измеряемой в сантиметрах, с отбором по весу, измеренному в килограммах. Однако их вполне можно связать со стандартными отклонениями (s). Величины, на которые данная доля популяции превосходит среднее для породы значение, выраженные в стандартных отклонениях, показаны в таблице 90.
Данные из таблицы 90 относятся к любой нормальной популяции, независимо от породы, и к любому признаку, хотя ясно, что истинные стандартные отклонения будут меняться соответственно признаку и исследуемой породе.
Допустим, мы исследуем высоту в холке у кобелей немецкой овчарки в Германии в 1973 году. Из работы М.Б. Уиллиса [996] нам известно, что средняя высота в холке была у них тогда 63,5 см, а стандартное отклонение — 1,04 см. Предположим теперь, что мы отобрали 10% наилучших по росту собак. Из таблицы 90 видно, что они должны превосходить среднее для породы значение на 1,75 см. Таким образом, их высота в холке должна быть 65,32 см (63,5 + 1,75 х 1,04), что на 1,82 см выше среднего (65,32 — 63,5).
У сук средняя высота в холке в тот период составляла 58,1 см со стандартным отклонением в 1,06 см (М.Б. Уиллис [996]). Если мы отберем 50% лучших по росту сук, они должны иметь
ТАБЛИЦА 90
Значения (в стандартных отклонениях), на которые определенная доля популяции превосходит средние значения для породы
% отобранной Превосходство отобранной группы
популяции в стандартных отклонениях*
95 0,11
90 0,2
85 0,27
80 0,35
75 0,42
70 0,5
65 0,57
60 0,64
55 0,72
50 0,8
45 0,88
40 0,97
35 1,06
30 1,16
25 1,27
20 1,4
15 1,55
10 1,75
5 2,06
4 2,15
3 2,27
2 2,42
1 2,67

* — стандартизированный селекционный дифференциал, или интенсивность отбора.
P.S. Хотя речь идет о превосходстве, предполагается, что в каждой отобранной популяции сохраняются лучшие собаки. Если в разведении оставлять собак из нижних строчек, приведенные цифры будут ниже среднего. Если речь идет о малочисленных популяциях, значения S будут меньше.
высоту в холке около 58,95 см (58,1 + 0,8 х 1,06), что на 0,85 см выше среднего (58,95 — 58,1).
Если мы будем вести разведение только от лучших по высоте в холке 10% кобелей и 50% сук, а наследуемость этого признака составляет, скажем, 40%, то у кобелей следующего поколения высота в холке будет 64,03 см [(1,82 + 0,85) : 2 х 0,4 + 63,5], а у сук - 58,63 см [(1,82 + 0,85) : 2 х 0,4 + 58,1].
Иными словами, высота в холке увеличится за одну генерацию у обоих полов приблизительно на 0,53 см. Конечно, не следует приходить к выводу о необходимости вести селекцию в этой породе по высоте в холке или вести ее так интенсивно, как здесь описано. Это лишь иллюстрация использования подобных данных, которая также указывает, что даже слишком интенсивный отбор не приведет к слишком быстрому прогрессу в породе по отбираемому признаку.
Исследуя такой признак, как размер помета, например у американских кокер-спаниелей, который в среднем состоит у них из 5,64 щенка (см. табл. 6) со стандартным отклонением в 1,89 щенка, мы увидим эффект селекции по нему лишь при использовании в разведении собак из крупных пометов. Допустим, мы отбираем сук из 50% наиболее крупных пометов, а кобелей — только из 15%. Тогда, согласно данным таблицы 90, эти суки превзойдут средние цифры размера помета своих соплеменниц на 0,8 щенка, а кобели — на 1,55 щенка. Это означает, что мы взяли сук из пометов, состоящих в среднем из 7,15 щенка (5,64 + 0,8 х 1,89), а кобелей — из 8,57 щенка (5,64 + 1,55 х 1,89). Таким образом, суки превосходят среднее для породы значение на 1,51 щенка, а кобели — на 2,93, в среднем на 2,22 щенка. Но если наследуемость размера помета составляет всего 10% (0,1), следующая генерация даст в среднем 5,86 щенка (5,64 + 2,22 х 0,1), то есть увеличение составит всего 0,22 щенка. Если увеличению размера помета будет сопутствовать большая смертность, то чистый результат может не улучшиться, несмотря на слишком интенсивный отбор.
Это показывает, что селекция по полигенным признакам зависит не только от интенсивности отбора, но и от наследуемости признака, по которому он ведется. Если интенсивность отбора или коэффициент наследуемости признака невысоки, прогресс окажется минимальным.
ИНТЕРВАЛ МЕЖДУ ГЕНЕРАЦИЯМИ И СЕЛЕКЦИЯ НА ЕДИНИЦУ ВРЕМЕНИ
В предыдущем разделе, посвященном селекции по полигенным признакам, рассуждения велись на основании генерации. Проблема такого подхода заключается в непостоянстве генераций, а заводчику в действительности хочется знать, какого прогресса можно достичь за определенное время. Это означает, что формулу R = S х h2 следует перевести с генерационной основы на единицу времени, за которую мы для удобства примем год.
Формула генетического прогресса на единицу времени (AG) примет следующий вид:
AG = 52*1,
EL
где EL — интервал между генерациями в годах.
Генерационных интервалов для собак рассчитано мало. М.Б. Уиллис [996] оценивает его для немецкой овчарки в 48,6 месяца (в 4 года), и это, возможно, приемлемо для собак средних и крупных пород.
Собак, разумеется, можно вязать задолго до четырехлетнего возраста, но генерационный интервал отражает средний возраст, в котором они могут дать потомство, а не минимальный, когда они на это еще не способны.
Согласно этой формуле мы можем максимально ускорить прогресс, сведя значения S и h2 к максимуму, a ZL — к минимуму. Чем выше средний возраст племенного ядра, тем больше генерационный интервал, но это вовсе не означает, что прогресс замедлится. Чем старше племенное ядро, тем больше информации мы имеем о нем, а в этом случае мы можем повысить значение S или даже h2, препятствуя увеличению EL.
При работе с более зрелыми собаками с наследуемостью от средней до высокой, которая легко может быть оценена по индивидуальному фенотипу, мы имеем укороченный генерационный интервал, из-за чего можем не успеть исправить свои ошибки. А при низкой наследуемости или невозможности оценить ее у собак одного пола, наоборот, увеличенный, что позволяет нам успеть оценить потомство и внести коррективы в племенную работу.
Понятно, что нельзя догматически следовать правилам в любой ситуации, но заводчики должны помнить, что зрелые племенные собаки представляют генофонд нескольких предыдущих генераций, и если они так и не превзошли своих предшественников, их нужно исключать из программ племенного разведения.
Размер помета может оказать большое влияние на селекционные мероприятия, так же, как и количество пометов из-под каждой суки. Чем крупнее их пометы, тем жестче можно вести в них отбор. Но можно добиться наибольшего прогресса на единицу времени и путем раннего отбора, не дожидаясь, пока сука даст несколько пометов, чтобы приступить к отбору в них щенков (см. табл. 91). Предполагается, что первое щенение у сук приходится на двухлетний возраст, после чего она щенится раз в году (через каждые 12 месяцев), причем в пометах рождается одинаковое количество кобелей и сук. Оптимальное число пометов для максимизации генетического прогресса зависит от количества щенков в каждом из них.
Влияние размера помета (LS) на интенсивность селекции и генетический прогресс на единицу времени
ТАБЛИЦА 91
LS = 8 LS = 6 LS = 4
Число t Р i i/t Р i i/t P i i/t
пометов (лет)
1 2 0,25 1,27 0,635 0,333 1,1 0,55 0,5 0,8 0,4
2 3 0,125 1,65 0,55 0,167 1,5 0,5 0,25 1,27 0,423
3 4 0,083 1,85 0,463 0,111 1,71 0,428 0,167 1,5 0,375
4 5 0,063 1,98 0,396 0,083 1,85 0,37 0,125 1,65 0,33
р — выборка (из общего числа родившихся отобран один кобель и одна сука); i — интенсивность селекции (см. табл. 89); i/t — относительная скорость прогресса за год.

В каждом включенном в таблицу 91 случае годичный прогресс (i/t) может возрасти за счет наследуемости, но если мы будем считать ее постоянной для каждого данного признака, прогресс будет одинаковым для любого из перечисленных пометов и при любом размере каждого из них.
Если у нас имеется помет из 8 щенков, можно отобрать из него двух лучших (25%). Дождавшись второго помета, мы получим возможность вести более строгий отбор, выбирая 2 щенков из 16. Но из-за времени, которое нам придется выждать, относительный прогресс уменьшится. То же самое относится и для пометов из 6 щенков, но с пометом из 4 щенков мы добьемся большего прогресса, выждав появление второго помета и выбрав 2 щенков из 8 вместо двух из первого, даже если для этого нам потребуется больше времени. Когда речь идет о помете из 2 щенков, выясняется, что для максимального прогресса нужно дождаться трех пометов и выбрать из них 2 щенков из 6, хотя на это уйдет четыре года.
Все эти расчеты подразумевают отбор при рождении. Фактически он производится позже, что несколько сокращает годичный прогресс в каждом случае, но в пропорциональном отношении примеры верны.

Svarta

Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:44 | Сообщение # 60

Бессмертный

Группа: Администраторы

Сообщений: 7824

Репутация: 14

Статус: Offline

До сих пор речь шла о селекции в контексте породы или популяции, а не в единичном питомнике, и мы подразумевали отбор по одному-единственному признаку. На практике заводчики редко ведут подобную селекцию, а стремятся усовершенствовать сразу несколько признаков. Поэтому мы должны обсудить разнообразные способы наилучшего отбора по ряду признаков.
Но прежде необходимо подчеркнуть, что селекция должна быть хорошо продумана. Бесполезно вести отбор по всем признакам, требуемым стандартом, иначе у нас не останется собак, соответствующих ему. Чем больше признаков выбирается для селекции, тем сложнее становится задача заводчика. Это напоминает выбор невесты — если вам нужна умная, нетрудно найти подходящую девушку, но если она при этом должна еще быть и красивой, то здесь вам придется попотеть, а уж если вы хотите, чтобы она была при всем при том и искусным кулинаром или мастером на все руки, возможно, вам придется исколесить полмира. Если вам хочется слишком многого, вы рискуете остаться холостяком. Это относится и к собакам. Поставьте перед собой простые цели и ограничьтесь важнейшими аспектами, лучше всего теми, которые обладают довольно высокой наследуемостью или предположительно считаются таковыми.
В целом есть четыре способа многоцелевой селекции, но один из них практически неприменим к племенному разведению собак.
Специализированное разведение
Это весьма распространенная стратегия для большинства видов крупного рогатого скота, предусматривающая селекцию определенных признаков по мужской линии, как правило связанных с ростом, и селекцию по фертильности по женской линии. Затем проводят межлинейный кросс. Понятно, что для разведения чистопородных собак этот способ не годится.
Цуговая селекция
При цуговой, или последовательной, селекции заводчик отбирает животных по признаку^, а добившись определенного прогресса, стремится улучшить признак В, затем С, D и т. д. Проблема возникает при отрицательной корреляции между разными признаками. В этом случае при совершенствовании признака^ признак В ухудшается. После перехода к селекции по признаку В постепенно утрачивается прогресс, достигнутый в улучшении признака Л. При положительной корреляции между признаками улучшение признака Л влечет за собой некую измеримую корреляционную реакцию признака В, но чем больше признаков выбрано для селекции, тем труднее добиться, чтобы все они не были взаимосвязанными или имели положительную корреляцию. Поэтому применимость такой селекции крайне ограничена.
\
Независимые уровни выбраковки
Фактически этим методом пользуются многие заводчики, хотя, может быть, они и не знакомы с его названием. Он предусматривает установку минимального стандарта для каждого признака, по которому ведется селекция. Затем заводчик отбирает для разведения тех собак, которые по всем этим признакам превышают минимальный стандарт (см. табл. 92).
При этой системе необходимо чрезвычайно тщательно установить высокие стандарты для важнейших признаков, а для второстепенных — более свободные, иначе возникнет опасность выбраковки выдающихся собак за незначительные несоответствия стандарту. Р.Х. Оппенгеймер [691] подчеркивает, что разведение нужно вести от выдающихся собак, даже если у них есть отдельные недостатки. Он доказывает, что не следует отбирать ничем не примечательных собак, пусть и с очень незначительным числом недостатков. В этом есть большая доля здравого смысла, и заводчикам стоит последовать этому совету. Прогресс обеспечивает использование собак, которые намного превосходят среднее для породы качество, даже если у них имеются отдельные недостатки.
Понятно, что есть вещи, имеющие столь большое значение, что их несоответствие может обесценить собаку. Высоким приоритетом должен пользоваться темперамент, ибо мало чего можно добиться, ведя разведение от нервной или агрессивной собаки. Точно так же высокое место следует отвести породному
ТАБЛИЦА 92
Многоцелевая селекция. Пример использования кобелей лабрадор-ретриверов для иллюстрации независимых уровней выбраковки
№ собаки
Признак Min уровень 1 2 3 4 5 6 7 8
1. Темперамент ОК ОК ОК ОК N OK z OK OK
2. Тип VG VG VG ЕХ EX G VG EX G
3. Голова VG VG G ЕХ EX VG VG G VG
и череп
4. Прикус Sc Sc Sc Sc Sc Sc Sc L L
5. Зубы Отс. 2РМ С С 2РМ С 1PM С С 3PM
6. Окрас Любой станд. В1 131 Y1 B1 Y1 B1 B1 Y1
7. Цвет глаз Коричн. или орех. ОК ОК Lg OK OK Lg OK OK
8. Рост 56-57 см 61 56 57 61 58 56 56 64
9. Шерсть Плотная
или жесткая ОК ОК OK Sf OK Sf OK OK
10. Движения Правильные ОК ОК OK OK cw OK OK CL
11. HD Не > 14 5/5 0/0 1/1 ? 6/7 4/4 15/17 22/22
12. PRA 1С\РС 1С 1С PC PC 1С ? 7 1С
Заключитель Отвергнут
ное решение по 8 3 7 1/8/ 9/11 2/8/ 10 1/7/ 9/12 3/4/ 11/12 2/4/5/ 8/10/11
N — нервозность; Z — агрессивность; VG — оч. хорошо; ЕХ — отлично; G — хорошо; Sc — ножницеобразный; L — прямой; С — комплект; В1 — черный; Y1 — желтый; Sf — мягкая; 1С — временный сертификат; PC — постоянный сертификат.

типу и гармоничности сложения. Для тех пород, в которых требуется особое строение головы, она должна стоять на первом месте, а окрас следует ставить ниже и не приписывать особого значения второстепенным признакам, например цвету глаз или неполнозубости, иначе вы отбракуете высококлассную собаку только за то, что у нее не хватает премоляра, и используете вместо нее ничем не примечательную, зато пол- нозубую.
На приведенном в таблице 92 гипотетическом примере видно, что все 8 собак в конечном счете были отвергнуты по той или иной причине. Это типичное развитие событий при первом использовании такой системы, обычно означающее, что потенциальному заводчику приходится начинать все сначала и заново устанавливать для себя стандарты. Вполне очевидно, что собак под номерами 4—8 необходимо отбраковать, так как они не соответствуют стандарту по ряду ведущих аспектов породного типа, экстерьера или характера, впрочем, как и по многим второстепенным признакам. Наилучшая из трех первых только крупная собака под номером 1, а у собаки под номером 3 слишком светлые глаза, хотя ее вполне можно назвать высококлассной по всем основным параметрам. Большинство здравомыслящих заводчиков будут ее использовать, снизив стандарт для цвета глаз. Некоторые приверженцы слишком строгих правил могут высказать возражения, но тогда им придется остановить свой выбор на более посредственных собаках. Эта таблица демонстрирует опасность чрезмерно строгих требований к второстепенным чертам, которые оказывают минимальный эффект на рабочие качества собаки.
Многие заводчики пользуются этим методом, хотя немногие из них берут на себя труд вести дневник. Стоит посоветовать им записывать свои мнения по образцу таблицы 92, чтобы получить возможность четко видеть, куда они идут и почему. Отвергнув отличную со всех точек зрения собаку за относительно второстепенный недостаток, они это поймут.
Метод селекционного индекса
Метод селекционного индекса включает в себя все пункты, интересующие заводчика, сводя их в индекс или в одну цифру, на основании которой ведется отбор собаки. Для правильного использования селекционных индексов необходимо собрать данные о наследуемости каждого признака, их экономической ценности и о фенотипических и генетических корреляциях между ними. Заводчикам понятно, что они редко могут раздобыть подобную информацию и не сумеют должным образом воспользоваться этим методом. В свиноводстве он доведен до совершенства, и каждый боров оценивается по скороспелости и признакам сложения, получая соответствующую числовую оценку, составляющую в сумме 100 баллов. Лучшие боровы, отбираемые для разведения, набирают свыше 200 баллов и лишь в редких случаях — меньше 160 баллов.
Для собак подобные тонкости невозможны, хотя попытки ввести определенные типы индексов предпринимались, например в работе Э.С. Хамфри и Л. Уорнера [437]. В некотором смысле классификация собак по общим уровням превосходства, как делается для многих немецких пород, представляет собой попытку селекции на основании индексов, но поскольку такая классификация общая, наследуемость категорий в целом должна быть низкой, и метод быстрее принесет успех, если им пользоваться в сочетании с обследованием потомства, чем просто вести селекцию собак по фенотипу. Однако не опубликовано никаких аналитических работ для доказательства приведенного выше мнения о наследуемости категорий.


	Владелец питомника: Мухина Ирина Ивановна, г.Санкт-Петербург телефон: +7 9522421827 e-mail: svartapim@gmail.com