|
Генетика собак
|
|
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:27 | Сообщение # 31 |
 Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Дисплазия локтевого отростка — врожденное нарушение его развития. В норме локтевой сустав образован блоком плечевой кости, головкой лучевой и суставной поверхностью локтевой, конгруентной блоку плечевой кости, с локтевым отростком с одноименным бугорком, к которому прикрепляются мощные мышцы — разгибатели предплечья. Как и любой другой сустав, он имеет капсулу, в которой находится внутрисуставная, или синовиальная жидкость, уменьшающая трение суставных поверхностей, покрытых хрящом. У некоторых собак, независимо от пола, во время роста костей происходит нарушение окостенения эпифиза локтевого отростка (одного или обоих), который подвергается полному или частичному остеохондро- лизу (рассасыванию, асептическому некрозу, или остеохондро- патии) с образованием внутрисуставных мышей (свободных подвижных тел размером до волошского орешка), что приводит к отеку сустава из-за повышенной продукции внутрисуставной жидкости, а при попадании их между суставными площадками — к болевому синдрому и хромоте, а в дальнейшем — к деформирующему артриту.
Клинические признаки, в частности перемежающаяся хромота, обычно проявляются у собак в возрасте 4—6 месяцев. Они наиболее заметны после незначительных физических, когда во время выброса передней конечности собака разворачивает ее кнаружи вместе с лапой. Прикосновение к больному локтю, как правило, вызывает боль. Для подтверждения диагноза проводится рентгенологическое исследование сустава.
Впервые о дисплазии локтя сообщил Р.А. Штирн [888], который назвал ее «ectopic sesamoid» (по-латыни ectopia — врожденное смещение органа из-за нарушения его развития, а sesamum — кунжут), наподобие добавочных костей локтевого сустава у людей, расположенных в трехглавой мышце над локтевым отростком или у внутреннего мыщелка плечевой кости, называемых по аналогии с надколенником «patella cubitis» (по- латыни patella — жертвенная чашечка, a cubitus — локоть), или «sesamum cubiti». Но данный им термин неверен по своей сути, так как заболевание у собак никак не связано с сезамовид- ной костью. Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд [172], обследовав ряд немецких овчарок с заболеванием локтевого отростка, предложили назвать его «несращением локтевого отростка». Позже был введен термин «дисплазия локтевого отростка» (dysplasia — неправильное, ненормальное развитие), наиболее отвечающий данному заболеванию, так как локтевой отросток действительно не окостеневает, сливаясь с локтевой костью в единое целое, или наблюдается остеоартрит (В.Д. Карлсон и Г. Северин [159]).
Этот порок развития отмечается в различных странах у разных пород собак. В США он отмечен у ряда собак крупных пород — сенбернаров, ньюфаундлендов, немецких догов, ирландских волкодавов, бладхаундов, лабрадоров и бассет-ха- ундов, но чаще всего — у немецких овчарок (И.Э. Корли с коллегами [192], И.Э.Корли и В.Д. Карлсон [191]). В Британии об этом сообщает С.Ф.Дж. Ходжмен [420], а в Австрии — Р. Побиш с коллегами [735], которые подтверждают высокую частоту дисплазии локтя у немецких овчарок, добавляя к их списку ряд собак других крупных пород. В 1976 году Й. Грён- дален [360] обнаружил хромоту на переднюю конечность у собак 15 пород в возрасте 5—9 месяцев и выяснил, что причина заключается в несращении локтевого или венечного отростка с локтевой костью или в фрагментации последнего. Причем в обоих случаях впоследствии развивается остеоартрит. Он пришел к выводу, что данная патология встречается у кобелей вдвое чаще, чем у сук, что подтвердил Х.М. Хейес с коллегами [393].
Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд [172] отметили у немецких овчарок семейственность этого заболевания, что наводит на мысль, что оно имеет наследственную природу. Это предположение подтверждает работа JI.K. Вогана в Британии [945]. С.Дж. Стюарт [885], напротив, исследовав 38 родословных немецких овчарок с дисплазией локтя, заявила, что все они принадлежат к разным линиям, хотя и считает, что инбридинг повышает частоту проявления данного заболевания. Австралийский ученый А.У. Брэдни [115] и CAVA [170] также признали дисплазию локтя наследственным заболеванием, но основные сведения по этому поводу поступили именно из США. Это связано с работами по разведению немецких овчарок и их кросса с грейхаундами, проведенного И.Э. Корли с коллегами [194].
Результаты американских ученых представлены в таблице 22, из которой видно, что частота проявления дисплазии локтя в колонии немецких овчарок составляет 30% (22 случая из 109 щенков). Ученые заключили, что это генетическое заболевание, связанное с тремя доминантными генами.
ТАБЛИЦА 22
Частота проявления дисплазии локтевого отростка при различных вязках немецких овчарок
Кобель N N N* D D
X X X X X
Сука N N D N D
Всего щенков 17 27 22 49 72
Здоровых щенков 17 25 16 28 32
Больных щенков — — — 6 13
С артритом — — 3 3 11
Не установлено ** — 2 3 12 16
* — грейхаунд; ** — щенки, умершие до трехмесячного возраста, когда окостенение локтевого отростка еще не завершено.
Рецессивное наследование данной патологии можно исключить, ибо вязка двух партнеров с дисплазией локтя дала 24 больных и 32 здоровых щенка. Исключено также и наличие одного доминантного гена аномалии, так как соотношение 3:4 не равно менделевскому 3:1. То же самое можно сказать и о двух доминантных генах, а вот теория трех таких генов предусматривает коэффициенты, идентичные полученным. Это позволяет предположить, что дисплазия локтевого отростка встречается у животных, несущих, как минимум, по одной аллеломорфе этих трех генов.
Однако полученные американскими учеными данные, как указывает И.Э. Корли с коллегами [194], скудны, и предложенная ими теория остается предположительной. Тем не менее мы, скорее всего, имеем дело с полигенным и, вероятнее всего, доминантным, а не рецессивным признаком. Частота его экспрессии в породе неизвестна, но он явно способен быстро распространяться. С.Дж. Стюарт [885] высказала мнение, что частота заболевания среди немецких овчарок в Британии растет, и, как отметил И.Э. Корли с коллегами fl94], наблюдавшими всего несколько случаев при аутопсии, оно, вероятно, распространено намного больше, чем кажется.
Обзор данных ветеринарных клиник 14 североамериканских университетов (Х.М. Хейес с коллегами [393]) подтверждает высокий риск заболевания для собак крупных пород, особенно сенбернаров и немецких овчарок, а также для бассет- хаундов. Однако И.Э. Корли с коллегами приводит доказательства, которые говорят против генетического пути наследования. Х.М. Хейес с коллегами предполагает возможную связь дисплазии локтевого отростка с дисплазией тазобедренного сустава, так как число собак с двумя этими пороками развития превышает ожидаемое. Значение их заявления сомнительно. Оба эти заболевания возникают у собак в период их интенсивного роста и наблюдаются у предрасположенных к ним пород, так что нет необходимости объяснять их плейотропным эффектом однозначных генов.
Интересную работу, указывающую на возможные генетические аспекты нарушения развития в локтевом суставе, преимущественно фрагментацию и/или переломы венечного отростка локтевой кости, провел Б. Клингеборн [500], исследовавший в Швеции бернских зенненхундов. Он повязал 5 кобелей с 8— 12 суками и после обследования пометов выявил тяжелые поражения в локтевом суставе, потребовавшие хирургического вмешательства, у 4,1—48,3% щенков. Суки, подвергшиеся подобному оперативному вмешательству, дали более высокий процент больных щенков. Он провел также рентгенологическое обследование 105 собак, обнаружив повреждение в локтевом суставе у 53,5% из них.
Встречаются и другие пороки развития в локтевом суставе, не связанные ни с локтевым отростком, ни с венечным отростком, но, возможно, также имеющие генетическую природу. Так, Дж.Р. Кэмпбелл [152] сообщает, что при обследовании нетравматических повреждений в локтевом суставе около 17% приходится на врожденные вывихи. Это наблюдается преимущественно у мелких пород собак, таких, как пекинес, шелти и йоркшир-терьер. В этих случаях и в более позднем докладе Дж.Р. Кэмпбелла [153] отмечалась различная степень деформации — от средней степени подвывиха головки лучевой кости до грубого О-образного искривления конечности, а при полной опоре на нее — невозможность полностью разогнуть предплечье. Й. Грёндален [358] сообщает о трех однопометниках афганской борзой с деформациями в локтевом суставе, вызванными инконгруентностью суставных поверхностей лучевой, локтевой и плечевой костей. С.Э. Бингл и У.Х. Райзер [91] сообщают о деформациях локтевого и венечного отростков в кроссах миниатюрного пуделя с кроссбредным терьером. О деформации лучевой кости с вывихом локтевой у 20 бассет-ха- ундов в возрасте от 10 недель до 9 лет сообщают Ф. Груль и
Е. Геншель [365], предоставляя сходные, хотя, возможно, и неидентичные результаты по поводу дисплазии локтя.
С.Э. Бингл и У.Х. Райзер [91] считают, что вывих локтевой кости в локтевом суставе связан с наследственным внутриутробным нарушением ее развития, так как в пометах бывает не менее двух таких щенков, и нередко сопровождается другими аномалиями.
Последние работы, посвященные этиологии и лечению заболеваний в локтевом суставе, принадлежат Дж.Л. Милтону с коллегами [633], Й. Грёндалену [361, 362 и 363], Г.М. Робин- су [793], Х.Р. Дэнни [222] и Х.Р. Дэнни и К. Гиббсу [224]. Кроме этого, ими упоминаются также осложнения, приводящие к болезни Кёнига (рассекающему остеохондрозу, или асептическому некрозу кости) и артритам. Это полезные для ветеринаров статьи, но они мало что добавляют к знаниям по генетике.
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОССИФИКАЦИЯ ДИСТАЛЬНОГО ЭПИФИЗА ЛОКТЕВОЙ КОСТИ
Локтевая кость вместе с лучевой образует предплечье. Проксимальный эпифиз локтевой кости образует с блоком плечевой кости локтевой сустав, переразгибание в котором невозможно из-за локтевого отростка, и соединен с шейкой лучевой кости в полуподвижном суставе, обусловливающем ротацию предплечья, а дистальный — прочно соединен с лучевой костью, образующей с костями запястья лучезапястный сустав, заканчиваясь шиловидным отростком. Если окостенение дистального эпифиза локтевой кости заканчивается раньше положенного времени, то происходит О-образное искривление предплечья, нарушение оси лучеза- пястного сустава из-за продолжающей расти лучевой кости и может даже произойти подвывих или вывих головки лучевой кости в локтевом суставе. Так возникает дисплазия, или подвывих в локтевом суставе, хотя этиология этого явления не имеет ничего общего с вышеописанным.
Клиническим признаком является хромота, которая держится больше нескольких дней или даже месяцев. Собака разворачивает локоть кнаружи и испытывает боль в локтевом суставе при сгибании предплечья. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании (Г.Ф. Хэнлон [377], У.Х. Райзер [770], Д.Г. Клейтон-Джонс и JI.K. Воган [180], О'Брайен с коллегами [682], С. Скаггс с коллегами [855] и К.Б. Кэрриг с коллегами [163]). Может начаться эрозия суставных хрящей и рост костей на участках, не испытывающих вес тела.
Вероятно, интенсивный рост эпифиза локтевой кости вызывает его постоянная травматизация, радиация (Д.Г. Клейтон- Джонс и JI.K. Воган [180]), несбалансированный рацион (К.Б. Кэрриг с коллегами [163]) или генетические факторы.
Р.И. Ло [533] описывает это состояние у 23 щенков скайтерьера, родившихся от двух сук и четырех кобелей. У 20 из них наблюдалась хромота, а 15 сделали рентгенограммы. Они исследовали пометы различного разведения. Так, в одном помете из-под здоровых родителей было 9 щенков, у 2 из которых было заболевание локтевого сустава, в другом, из-под больных родителей, все 6 щенков были больными (трое умерли), а в третьем, из-под больной суки и кобеля — носителя аномалии, из 8 щенков семь оказались больными (при бэк- кроссе больной дочери с отцом больными были все 5 щенков, из чего я пришел к заключению, что отец был гомозиготным по данной аномалии, хотя он не прошел рентгенологическое обследование).
Р.И. Ло пришел к выводу, что речь идет о простом аутосом- но-рецессивном признаке с неполной пенетрантностью. Таким образом, собаки с генотипом АА и Аа должны быть здоровыми, а с генотипом аа — иметь преждевременное закрытие дисталь- ного эпифиза локтевой кости. Оссификация эпифиза в разном возрасте связана с воздействием на него неравнозначных факторов среды, а вот вторичные изменения в локтевом суставе тем выраженнее, чем раньше она произойдет.
П.Г. Расмуссен и И. Райман [758] описывают подобное состояние у бассет-хаундов. Они обследовали 6 щенков из-под больного отца и здоровой матери. Клинические признаки заболевания у них появились после достижения ими 3,5-месячного возраста. Ученые пришли к выводу, что прекращение роста локтевой кости у них было наследственным. Подобное состояние наблюдается и у скай-терьеров.
Еще одно нарушение со стороны костей предплечья описали К.Б. Кэрриг и Э.Э. Сирайт [164] у доберманов в Австралии. Они обнаружили у пяти-семимесячных щенков кисту в дисталь- ном эпифизе лучевой или в шиловидном отростке локтевой кости. В помете, о котором идет речь, полученном путем инбридинга (II—III), причем отец сам был инбредным на 6,25%, родилось 8 щенков — 5 здоровых и 3 больных. Ученые осторожно высказывают предположение о простом рецессивном наследовании этой аномалии, но это еще не доказано.
ПОДВЫВИХ КОСТЕЙ ЗАПЯСТЬЯ
Запястный сустав образован вогнутой суставной поверхностью дистального эпифиза лучевой кости и выпуклой элипсовидной поверхностью костей первого этажа костей запястья. Это сложный одноосный сустав. Подвывих костей запястья описала Дж.Р. Пик с коллегами [726], изучавшими гемофилию в колонии собак университета штата Северная Каролина.
Дж.Р. Пик [725] утверждала, что это были аборигенные ирландские сеттеры, которым были прилиты крови стандартного пуделя для получения черного окраса и их избавления от нарушений фертильности.
Деформация передних конечностей у них, развивающаяся с трехнедельного возраста, ограничивалась обоими лучезапястны- ми суставами. Это проявлялось в смещении костей запястьев кнаружи, из-за чего собаки вынуждены были опираться при ходьбе на лучезапястные суставы. Исследования показали, что речь шла только о диспозиции, а не нарушении структуры костей запястья.
Подвывих костей запястья — признак, ограниченный полом и переносимый Х-хромосомой, поэтому проявляется в помете из-под матери — кондуктора аномалии и здорового отца только у кобелей. При вязке больного кобеля с сукой- носительницей все щенки в помете независимо от пола будут больными. В таблице 23, составленной Дж.Р. Пик с коллегами [726], ни у одной собаки не было сочетания подвывиха костей запястья с гемофилией, что не вполне понятно, учитывая количество наблюдений. Ученые считают, что оба порока развития, возможно, представляют собой аллели одного и того же гена, что сложно подтвердить из-за их разного фенотипи- ческого проявления. Возможно, подвывих костей запястья — плейтропный симптом гемофилии, который каким-то образом предотвращает ее развитие. Согласиться с этим не легче, чем с гипотезой о двух аллелях одного и того же гена. У человека подвывих костей запястья — доминантный признак (Х.Э. Элл- суорт [257]), никак не связанный с гемофилией и не ограниченный полом. К счастью, это заболевание имеет чисто академический интерес, так как щенки, больные гемофилией или имеющие подвывих костей запястья, подвергались в этом питомнике эутаназии, а о подобных случаях за его пределами не сообщалось.
ТАБЛИЦА 23
Связь подвывиха костей запястья (S) с гемофилией А (Ь) в колонии собак
Кобели * Суки *
Вязки S h N Всего S h Кондукт.** Всего
Сука х Кобель XSY XhY XY XSXS XhXh XX
XY х XhXs N К 9 10 0 19 0 0 8 8
XhY х xhXs h К 8 11 0 19 0 7 9 16
X'Y х Х"Х' S К 3 2 0 5 3 0 0 3
XhY х XhXh h h 0 5 0 5 0 1 0 1
Всего обследовано 20 28 0 48 3 8 17 28
Ожидалось 21,5 26,5 0 — 1,5 9 17,5 —
* — без необследованных щенков; ** — кондукторы (К) XXs, ХХ\ XsXh в зависимости от вязки.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:28 | Сообщение # 32 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| У собак встречается смещение, или вывих надколенника, сопровождающийся перемежающейся или рецидивирующей хромотой. Они то свободно опираются на больную конечность, то держат ее на весу. Болевого синдрома при этом не бывает, поэтому собаки разрешают ощупать коленный сустав. Б. Эндрес [259], обследовавший 169 собак с вывихом надколенника, выявил, что у 143 он был медиальным (смещенным кнутри), у 21 — латеральным (смещенным кнаружи), а у 5 — смешанным.
При хроническом вывихе надколенника, после его устранения, он вновь вывихивается, что приводит к постоянной хромоте и нарушению движений. Вероятно, первопричина вывиха объясняется слишком мелкой вырезкой блока бедренной кости или ее отсутствием, из-за чего надколенник при сгибании или разгибании голени легко смещается в ту или иную сторону вместо того, чтобы скользить вдоль нее.
Риск развития вывиха надколенника среди собак разных полов, размеров и пород по У.Э. Пристеру, 1972 г.
У.Э. Пристер [743], исследовав частоту возникновения вывиха надколенника у 69 245 собак разных полов, размеров и пород в ветеринарной клинике, выявил его у 542 из них. Причем у сук он наблюдался в 1,5 раза чаще, чем у кобелей, а у собак мелких пород (до 9 кг) в 12 раз чаще, чем у крупных (С.Ф.Дж. Ходжмен [420] и К.Г. Найт [503]). Риск развития данного заболевания у различных пород собак показан в таблице 24. Относительно высокий риск заболевания миниатюрных и той- пуделей подтверждает Б. Эндрес [259], выявивший его у 169 из них в Германии.
ТАБЛИЦА 24
Категория Исследованные Сравнительный
риска случаи* риск
Пол:
суки 341 1.6*
кобели 201 1
Вес:
небольшой (до 9 кг) 400 6,6*
средний (9,1—18,1 кг) 31 0,7
большой (18,2—36,2 кг) 45 0,5*
крупный (больше 36,3 кг) 3 0,5
Без определения веса 63 1
Порода:
Померанец 37 8Д*
Йоркшир-терьер 18 7,6*
Чиуауа 43 5Д*
Пудель (миниатюрный и той) 243 4,2*
Бостон-терьер 23 2,1*
Пекинес 11 1,8
Пудель (стандартный) 15 1,8
Фокстерьер 10 1,4
Все породы 542 1
Ам. кокер-спаниель 13 0,6
Бигль 5 0,2*
Такса 6 0,2*
Колли 3 0,2*
Лабрадор-ретривер 3 0,2*
Боксер 1 0,1
Немецкая овчарка 0 0
* — риск существенно отличается от R = 1 (при R > 1 — среднее значение, а при R < 1 — ниже среднего); ** — включены лишь породы с существенным числом наблюдений или ожидающимся числом случаев по отношению к общему количеству собак в них (не менее 20).
К. Г. Найт считает, что вывих надколенника — следствие карликовости. Кодитувакку [507] относит его к простому ауто- сомно-рецессивному признаку, а К. Лефлер и Г. Мейер [561], как и К. Лефлер [560], - к полигенному. АНТ [6], CAVA [170]) и С.Ф.Дж. Ходжмен [420] считают его наследственным при отсутствии достоверных генетических подтверждений этого.
Хотя наибольшему риску подвергаются собаки мелких пород, С.Ф.Дж. Ходжмен [420] перечисляет 43 породы, в которых наблюдается вывих надколенника, а У.Э. Пристер — 34, считая, что оно встречается и в других, просто об этом никто не упоминает. Это говорит о едином происхождении данной аномалии.
БОЛЕЗНЬ ЛЕГГ-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА
В 1910 году остеохондропатию головки бедренной кости и вер- тлужной впадины у щенков независимо друг от друга описали три автора. Пертес назвал ее «osteochondritis deformans coxae juvenilis», хотя у нее имелись и другие названия: «arthritis deformans coxae juvenilis», «malum coxae juvenilis s. infantile», «pseudocoxalgia», «coxa vara capitalis», «coxa plana», «malakopathia» и «osteochondropathia osteogenetica». Кальве и Пертес считают, что она имеет наследственную предрасположенность. Это заболевание характерно для детей 2—16 лет (в 80% случаев — у мальчиков) и для собак мелких пород. В большинстве случаев оно одностороннее, а в крайне редких — двухстороннее. Болезнь Легг-Кальве-Пертеса во многом схожа с дисплазией тазобедренного сустава, поэтому их нередко путают между собой, так как оба начинаются с некроза губчатого вещества головки бедра. Однако, если при дисплазии тазобедренного сустава основные нарушения связаны с уплощением дна вертлужной впадины, то при заболевании Легг-Кальве-Пертеса — с раздавливанием головки бедра наподобие яичной скорлупы, рассасыванием некро- тизированной ткани, распадающейся на сегменты, с дальнейшим развитием деформирующего артроза — разрастания соединительной ткани и отложения известковых солей с обезображиванием контуров головки и дна вертлужной впадины. Шейка бедра становится толще и деминерализуется, из-за чего начинает испытывать повышенную нагрузку, а головка, в той или иной степени, лишается костной опоры. Если процесс остановить на этой стадии заболевания, головка может остаться уплощенной, что приводит к ее дальнейшей деформации с образованием артроза. Именно на этой стадии его и путают с
дисплазией. Но для последней характерно поражение обоих суставов, тогда как болезнь Легг-Кальве-Пертеса в 90% случаев бывает односторонней. Дальнейшее развитие заболевания описано Р. Ли [540], хотя истинная причина некроза головки бедра и не установлена.
Дисплазия тазобедренного сустава характерна преимущественно для собак крупных пород, а болезнь Легг-Кальве-Пер- теса — мелких. Большинство авторов ранних работ, путавших оба эти заболевания, например К. Вамберг [957 и 958], кажется, ошибались, и мнение М. Бёрнс и М.Н. Фрэзера [142], что они связаны единым геном, представляется устаревшим.
Надо сказать, что генетика болезни Легг-Кальве-Пертеса неясна. Р. Уинн-Дэвис и Дж. Гормли [1033], исследуя его у человека, не сумели выявить никакого генетического влияния, хотя продемонстрировали связь заболевания с числом предыдущих родов матери и возрастом родителей, а также с нарушением развития ребенка. Последнюю попытку исследовать генетику этого заболевания у собак предприняли X. Пиддак и П.М. Уэббон [727] на примере четырех случаев в питомнике той-пуделей. Они заключили, что заболевание вызывает простой аутосомно-рецес- сивный ген, но, как указывают сами авторы, это мнение можно считать лишь предположительным, учитывая ограниченное число наблюдений и отсутствие анализирующего скрещивания.
В 1986 году Б. Валлин [956] провел в Швеции исследование уэст-хайленд-уайт-терьеров за 1976—1982 годы, показав, что эта болезнь поражает 4% из них. В 39 исследованных им пометах из 144 щенков больными были 51 практически с одинаковым распределением между кобелями и суками. Эти данные указывают на простую аутосомную рецессивность.
V ВЫВИХ ТАРАННОЙ КОСТИ, ПОДТАРАННЫЕ ВЫВИХИ И ВЫВИХ В ЗАПЛЮСНЕВО-ПЛЮСНЕВЫХ СУСТАВАХ
* Заплюсневый, голеностопный, или скакательный сустав относится к сложным одноосным и состоит из суставной площадки дистального эпифиза болынеберцовой кости, соединенной с наружной лодыжкой, и блоковидной суставной площадки таранной кости, образующей также сустав с пяточной костью. В среднем ряду заплюсны находится центральная кость, а в ди- стальном — четыре. В голеностопном суставе осуществляется сгибание-разгибание стопы, ее ротация и незначительное отведение и приведение, если она не фиксирована.
Первое упоминание о подтаранном вывихе принадлежит, кажется, Д.Д. Лоусону [535], за ним последовали сообщения Ф.Й. Мётстеге [628] и Д.Г. Клейтон-Джонса [179]. О вывихе таранной кости сообщил Г.Д. Петтит [719], а позже Дж.Р. Кэмп- белл с коллегами [154] сообщил о подтаранном вывихе и вывихах плюсневых костей в заплюснево-плюсневых суставах, хотя Г. Арведсон [39] описал последние еще в 1954 году.
Причиной вывиха таранной кости и подтаранных вывихов чаще всего бывает тяжелая травма (П.Э. Холт [427]), но в скрупулезном исследовании Дж.Р. Кэмпбелла с коллегами [154] было рассмотрено 44 случая подтаранного вывиха в Ветеринарной школе Глазго, причем в 75% случаев травма отсутствовала или была незначительной. Высокая частота подобных вывихов наблюдается у шелти (22 из 44), колли и ее разновидностях (10 из 44). Частота случаев у шелти составила 2,7%, а у колли — 6,7%, что наводит на предположение о явной предрасположенности у них к данной аномалии.
11 из 44 случаев были следствием тяжелой травмы (например, дорожно-транспортного происшествия), а 9 — легкой (неудачного приземления при прыжке). В оставшихся же 24 случаях травматических факторов не было. Травма была лишь у двух шелти. Подобную предрасположенность шетландских овчарок к подта- ранному вывиху отметил и Д.Г. Клейтон-Джонс [179], что наводит на мысль о его генетической природе.
Что касается подтаранных вывихов и подвывихов в заплюснево-плюсневых суставах, то Дж.Р. Кэмпбелл с коллегами выявил их у 8 собак, и хотя 3 из них были колли, это ни о чем не говорит. Оба эти состояния наблюдались у собак старшего возраста: в 3—10 лет при подвывихах и 7,8 лет — при вывихах, независимо от пола (впечатление, что оно типично для кобелей, ошибочно, так как последние преобладают в популяции). Частота случаев у шелти приходится на возраст в 6—9 лет, что затрудняет проведение у них генетических исследований.
ПРОТРУЗИЯ МЕЖПОЗВОНОЧНОГО ДИСКА
Заболевание межпозвоночного диска (его грыжа, или скользящий диск) наблюдается как у человека (spondyloarthritis deformans), так и у собак, хотя существуют определенные сомнения по поводу некоторых описаний, имеющихся в литературе. Симптомы, диагностика и лечение этого заболевания были детально описаны Л.К. Воганом [941, 942, 943 и 944]. У.К. Глен- ни [342] приводит около 85 случаев позвоночного остеоартри- та, или спондилита, у собак, который мог возникнуть вследствие протрузии межпозвоночного диска. То же самое можно сказать и о тугоподвижности позвоночника, наблюдающегося у боксеров (Э.А. Циммер и В. Штали [1044]).
Б.Ф. Хёрлайн [423] рассматривает и сравнивает в своей статье заболевание диска у людей и собак. Несмотря на сходство в строении у них позвоночника, у человека имеется 33 позвонка, а у собаки — 50. Количество шейных позвонков у всех млекопитающих и человека — 7, грудных — 12 у человека (или 11 при отсутствии 12-го ребра) и 13 — у собаки, поясничных — 5 у человека (6 при люмбализации 12-го грудного или первого крестцового позвонка или 4 при сращении 5-го поясничного позвонка с первым крестцовым) и 7 у собаки, крестцовых — 5 у человека (6 при сакрализации 5-го поясничного позвонка) и 3 — у собаки, хвостовых — 4 у человека (1—5) и до 20 — у собаки. Заболевание диска, особенно в грудном и поясничном отделах, представляет у собак большую проблему, чем у людей. Б.Ф. Хёрлайн отлично продемонстрировал это с помощью диаграмм.
Г.Й. Гансен [378] предполагает, что смещение диска должно чаще встречаться у пород с хондродистрофией, включая такс, французских бульдогов и пекинесов, некоторым из которых свойственна также и брахикефалия. С ним, по-видимому, согласен J1.K. Воган, что отражено в его статьях за 1958 год, где он описывает 67 случаев с заболеванием межпозвоночного диска, 34 из которых наблюдались у такс и 10 у пекинесов. Впрочем, J1.K. Воган приводит 9 случаев у американских и английских кокер-спа- ниелей, полагая, что к этому заболеванию склонны все спаниели (кокеры и спрингеры?). Г.Й. Гансен считает, что риск заболевания у американских кокеров выше среднего. У.К. Гленни [342] также обнаружил большое число случаев заболевания у собак этой породы (29 из 85), у такс (13) и у боксеров (16), не обнаружив их у биглей, хотя в то время в США, где он работал, эта порода была наиболее многочисленной и популярной. В 1970 году Э. Гоггин с коллегами [347] проанализировал частоту риска заболевания у собак разных пород в Америке и счел его самым высоким у такс, а менее высоким — у пекинесов, биглей и кокеров. С.У. Рассел и Р.К. Гриффите [815] рассмотрели 110 случаев протрузии межпозвоночного диска и обнаружили, что 24 из них приходятся на мон- грелов, 31 — на биглей, 20 — на такс и 17 — на кокеров. Крупное исследование У.Э. Пристера [745] показало, что частота случаев заболевания у такс составила около 24%, что приблизительно в 12,6 раза выше, чем у всех остальных пород собак, вместе взятых.
Данные о месторасположении сместившегося диска приводит Б.Ф. Хёрлайн [423],
Таким образом, у ряда пород собак, не обязательно с хон- дродистрофией или брахикефалией, имеется особая предрасположенность к протрузии межпозвоночного диска. Что касается месторасположения смещенного диска, то здесь, по-видимому, существуют какие-то межпородные отличия. Так, протрузия межпозвоночного диска у такс происходит в основном в грудном и поясничном отделах позвоночника, а у спаниелей — в шейном (Э. Гоггин с коллегами [347]).
Возможно, заболевание ограничено полом, так как Э. Гоггин с коллегами обнаружил, что у сук оно развивается в более раннем возрасте и в иных местах по сравнению с кобелями. Они заметили также, что протрузия диска в шейном отделе возникает в более позднем возрасте, чем в грудном или в поясничном.
Р. Мюлебах и У. Фрёдигер [649], исследуя 324 боксеров в Швейцарии, обнаружили примерно у 92,4% из них различную тяжесть спондилеза. Они выяснили, что это может произойти в любом возрасте, начиная с девятимесячного, и в любом месте грудного и поясничного отделов позвоночника, но чаще — между 12-м и 13-м грудными позвонками.
Тот факт, что у одних пород собак риск заболевания выше, чем у других, возможно, указывает на его генетическую природу. К этому же заключению пришли Р. Мюлебах и У. Фрёдигер. Однако способ наследования этого заболевания неизвестен и вряд ли прост. Неясно, связано ли оно с ограничениями в селекции из-за требований стандарта той или иной породы, но несправедливо подозревать его из-за хондродистрофии, ведь у бассет-хаундов, например, этой проблемы, как мне кажется, не существует. Ясно также, что некоторые собаки предрасположенных к спондилолистезу пород, таких, как кокер-спаниели и таксы, остаются здоровыми, но пока на руках у генетиков не будет четких данных, заключение об их наследственности останется чисто предположительным.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:29 | Сообщение # 33 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
Spina bifida у людей впервые была описана Рудольфом Вирхо- вом в 1875 году и подробно изучена в 1886-м Реклингаузеном, несмотря на то, что о передних и задних врожденных расщелинах позвонков упоминал еще Тульпиус в 1641 году.
Расщепление позвоночника может быть в теле позвонка (spina bifida anterior) или в области дужки, как правило в остистом отростке (spina bifida posterior).
Данная патология связана с нарушением развития позвоночника, из-за чего позвонки становятся клиновидными. Подобное заболевание было отмечено у разных пород собак в Северной Америке (С.Э. Олсон [686], Х.Х. Гренн и Д.Э. Линдо [353], Б.Ф. Хёрлайн [423]), в Континентальной Европе (К. Лефлер [560], Дж.П. Морган [640] и Р. Шифер [828]) и в Британии (Ф. Райт и Э.К. Палмер [1023], С.Х. Дан с коллегами [239]).
Согласно Дж.П. Моргану [640], при этой аномалии, как правило, никаких очевидных клинических симптомов нет, но в некоторых случаях может возникнуть ряд осложнений. Они варьируются от слабости задних конечностей или искривления позвоночника до болей в нем. Некоторые из этих симптомов, а также описание пораженных грудных, как правило 7—9, позвонков дает С.Х. Дан с коллегами [239].
Заболевание, скорее всего, сосредоточено среди брахике- фальных пород собак небольших размеров со штопорообразным хвостом, преимущественно у английских и французских бульдогов и бостон-терьеров, а также у мопсов, пекинесов, йоркшир- терьеров и уэст-хайленд-уайт-терьеров (С.Х. Дан с коллегами [239]). В.Д. Карлсон [157] считает, что врожденная spina bifida настолько распространена у пород собак со штопорообразным хвостом, что ее следует считать скорее породным признаком, чем аномалией. Справедливо это или нет, но эту гипотезу следует признать опасной, так как Р.А. Дрю [247] связывает это заболевание с неонатальной смертностью у бульдогов.
Согласно С.Х. Дану с коллегами [239], семейная предрасположенность к заболеванию предполагает его наследственную природу. В качестве подтверждения этого ученые приводят случай с йоркшир-терьером, страдающим spina bifida, доставшейся ему от бабушки и прабабушки. Точно так же ею болела и мать трех больных щенков английских бульдогов.
Полагают, что это врожденное заболевание, то есть оно имеется у щенка с момента его рождения, хотя диагностируется оно лишь с помощью рентгенологического обследования. Генетическая природа незаращения половины позвонка вполне возможна, хотя наследование этой аномалии вряд ли простое, так как она возникла в результате целенаправленной селекции по квадратному формату. К.Б. Вудс с коллегами [1019] сообщает о четырех случаях девиации (смещения) пищевода у английских бульдогов и заключает, что это могло произойти вследствие анатомического укорочения грудной клетки. Кроме того, у них была spina bifida, что подкрепляет эту теорию.
Незаращение половины позвонка и смещение пищевода могут оказаться результатом успешной работы заводчиков в изменении внешнего вида собак ряда брахикефальных пород до такой степени, когда деформации начинают наносить им явный вред. Это позволяет с большей вероятностью предположить полигенный способ наследования, чем какое-либо простое объяснение.
ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Многих ученых интересовала компрессия спинного мозга, преимущественно в грудном отделе позвоночника, возникающая из-за нарушения развития позвонка или его суставных площадок (И.Дж. Троттер с коллегами [928], Т.Э. Мейсон [614]).
Основным клиническим симптомом нередко является атаксия (расстройство координации движений, закономерного согласованного действия мышц) тазовых конечностей, трудно отличимая от естественной дискоординации движений во время интенсивного роста собаки. Как правило, симптомы постепенно прогрессируют, и во время движения собаки появляется раскачивание крупа по горизонтали, или вихляние задом, наподобие синдрома шаткой походки у лошадей. Согласно И.Дж. Троттеру и его коллегам, симптомы менее заметны при быстром движении собаки, но при резкой смене темпа движения у нее может наступить внезапная слабость задних конечностей. Рентгенографическое исследование грудного отдела позвоночника обычно выявляет нарушение сочленения позвонков, а на более поздних стадиях заболевания — выраженные дегенеративные изменения в них. Как правило, чаще всего страдают 6—7 грудные позвонки. Неврологическое обследование позволяет отличить это заболевание от других, таких, как миелит (воспалительное заболевание спинного мозга), спондилолистез (смещение позвонка кпереди) и грыжа межпозвоночного диска. Дискоординация движений и их спа- стичность характерны не для порочного строения скелета, а для сдавления спинного мозга.
Компрессию спинного мозга у 40 догов и 17 доберманов описал И.Дж. Троттер с коллегами [928]. Т.Э. Мейсон [614] отметил отдельные подобные случаи у родезийских риджбеков, бассет-хаундов, бобтейлов, веймаранеров и немецких овчарок, подтверждая, что они более характерны для догов и доберманов. Этиология заболевания не выяснена, но Ф. Райт с колле-
Рис. 23. Нарушение развития шейного позвонка у бассет-хаунда (Э.К. Палмер
и М.И. Уоллес, 1967 г.).
X, К и J — близкородственное разведение;
^ — чемпионы, щ — больные, (§)[N) — здоровые собаки
гами [1024] считает, что данное состояние более характерно для интенсивно растущих собак с длинной шеей и массивной головой. Немаловажную роль в развитии заболеваний играет и рацион (А. Хедхаммар с коллегами [399]), хотя имеется и генетическая предрасположенность к нему, так как использование в разведении больных собак повышает вероятность развития заболевания у щенков (P.P. Селкер и Дж.И. Оливер-мл. [843]). Т.Э. Мейсон [613] исследовал родословные 60 доберманов в Австралии и поддерживает мнение о существовании генетической природы этого заболевания, но неопределенность все-таки остается. Ранние работы К.Р. Стокарда [889], а также Дж.Р.М. Иннеса и J1.3. Сондерса [449] касаются паралича задних конечностей у догов и сенбернаров, что может быть связано с синдромом шаткой походки.
Э.К. Палмер и М.И. Уоллес [699] сообщают о случаях паралича у кобелей бассет-хаундов, начиная с момента рождения и до шестимесячного возраста, из-за деформации третьего шейного позвонка (см. рис. 23). Это говорит о том, что данный признак сцеплен или ограничен полом.
На базе рентгенограмм здоровых тазобедренных суставов, выполненных OFA (Ортопедический фонд животных), Дж.С. Лар- сен и Л.Э. Селби [530] исследовали остеохондроз пояснично- крестцового отдела позвоночника, наступающий вслед за спонди- лезом. Они подтвердили, что данное заболевание характерно для стареющих собак и что разные породы имеют неравнозначную предрасположенность к нему. Считалось, что особенно склонны к нему боксеры, но 28% случаев, изученных этими учеными, пришлись на ирландских сеттеров, причем риск заболевания у них и короткошерстных ретриверов оказался выше, чем у боксеров, но ниже, чем у бладхаундов и родезийских риджбеков. Но доказать генетическую природу заболевания им не удалось.
РАССЕКАЮЩИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ
В принципе остеохондролиз, или отслойка суставного хряща, — это асептический некроз кости с отделением костного фрагмента, превращением его в свободное внутрисуставное тело (мышь) и развитием в дальнейшем деформирующего артроза. Заболевание наблюдается в период интенсивного роста неокрепших эпифизов костей у собак преимущественно крупных пород в возрасте 4—12 месяцев. При нарушении роста эпифизов — их преждевременном закрытии или патологическом разрастании — происходит деформация кости и конечности в целом. Внутрисуставные мыши травмируют хрящ суставных поверхностей, вызывают боль, отечность сустава и хромоту, а при ущемлении — блокаду сустава. Наиболее часто страдает головка плечевой кости (П.Х. Крейг и У.Х. Райзер [202], Р. Биркленд [92], Д.Г. Клейтон-Джонс и JI.K. Воган [181]), реже — мыщелки бедра (Дж. Хикмен [412]) и дистальный эпифиз лучевой кости (Х.К. Батлер с коллегами [ 145]).
Этиология заболевания до конца не изучена. К.Б. Кэрриг и Дж.П. Морган [162] считают, что оно связано с неодновременной оссификацией головки одной плечевой кости по сравнению с другой из-за травмы одного из плечелопаточных суставов у щенков крупных пород собак. Э.К. Палмер [700] предполагает, что заболевание связано с нарушением обмена или неадекватным уровнем в организме витамина С, кальция и фосфора. Э.К.У. Вуд с коллегами [1017] и Г.М. Робине [792] бегло рассматривали эту тему, а Х.Р. Дэнни и К. Гиббс [223] описали лечение рассекающего остеохондроза в коленном и плечелопаточном суставах.
Г. Бергстен и М. Нордин [86] проанализировали обращения в страховые компании по поводу этого заболевания в Швеции в 1979-м, 1981-м и 1983 годах, обнаружив, что они составили 40% популяции собак тех лет. Они выявили, что частота встречаемости рассекающего остеохондроза была выше среднего у ротвейлеров, сенбернаров, догов, золотистых и лаб- радор-ретриверов. Другие, менее распространенные в Швеции породы, например бернский зенненхунд и ньюфаундленд, также подвержены этому заболеванию, что было подтверждено в Британии. Имеется ли у них генетическая предрасположенность — не выяснено. Э. Линстед с коллегами [551], выявивший заболевание у 31 из 1458 немецких овчарок, обнаружил, что кобели более склонны к нему, чем суки.
ПАНОСТИТ
Паностит — воспаление плотного вещества кости, связанное с воспалением костномозгового пространства и надкостницы, при остром течении называемое остеомиелитом. Чаще страдают крупные трубчатые кости, в частности плечевая, локтевая, лучевая, бедренная и большеберцовая. Симптомы заболевания сводятся к перемежающейся хромоте на одну или несколько конечностей, а на рентгенограмме определяются участки уплотнения и разряжения костной ткани. Чаще всего паностит наблюдается у немецких овчарок (С.М. Коттер с коллегами [199], Б.Х. Бонинг с коллегами [103], Д.Л. Боун [105]), а реже у пиренейских овчарок, ротвейлеров, бассет-хаундов и других. Исследовав в Швеции 1458 немецких овчарок, Э. Линстед с коллегами [551] подсчитал, что частота встречаемости заболевания среди них составила 4,5%, а наследуемость — 13%. Д.Л. Боун [105] представил наглядные рентгенограммы, помогающие поставить правильный диагноз. Многие заводчики немецких овчарок в США считают паностит простым рецессивным признаком и говорят о гене паностита, несмотря на то, что подтверждающих это сведений не существует. Согласно К.У. Фоли с коллегами [285], а также Э. Линстеду с коллегами [551], кобели болеют им гораздо чаще сук.
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ХРЯЩЕВЫЕ ЭКЗОСТОЗЫ
О костных разрастаниях на длинных трубчатых костях у собак сообщают У.К. Бэнкс и К.Х. Бриджес [52], а также Л.Н. Оуэн и С.У. Нильсен [694]. О случае с тремя из пяти монгрелов-однопо- метников из-под необследованных родителей с экзостозами на ребрах сообщают Б.Р. Ги и К.И. Дуаж [327]. Иногда заболевание может прогрессировать, приводя к спастическим движениям. Имеют ли экзостозы генетическую природу — не выяснено.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:29 | Сообщение # 34 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Животные многих видов могут рождаться без конечности (аме- лия), с рудиментарной (перомелия) или недоразвитой (фокоме- лия) конечностью. Все это является результатом порока ее первичного зачатка на критической стадии развития эмбриона, причиной чего могут быть генетические или внешние факторы, например прием матерью тератогенных препаратов, в частности талидомида. Дж. Ладрат с коллегами [527] приводит пример вязки суки с врожденной амелией со здоровым кобелем, в результате которой родился помет, все четыре щенка в котором были здоровыми. В дальнейшем один из них трижды был повязан с матерью. Из 12 щенков 7 родились с амелией. От 7 вязок этих собак было получено 23 щенка, у 13 из которых не было передней конечности. Это убедительно доказывает, что ученые столкнулись с простым аутосомно-рецессивным признаком. Однако подобные случаи крайне редки и не представляют проблемы для заводчиков.
КОРОТКИЙ, ИЛИ БАБУИНОПОДОБНЫЙ ПОЗВОНОЧНИК
Состояние, при котором отмечается укорочение позвоночника, из-за чего собака с короткой, чрезмерно покатой спиной с высокой холкой напоминает бабуина, известно у сиба-ину (С. Суу [897], С. Суу и Т. Уесима [898, 899 и 900], Т. Уесима [934]). Оно связано с ранней дегенерацией и оссификацией хряща во время внутриутробного развития плода и на ранних этапах постна- тального периода. Подобное состояние описано в семействе грейхаундов в Южной Африке (Де Боом [216]), полагая, что оно вызвано простым рецессивным геном. Подобно предшествующему дефекту, эта аномалия вряд ли осложнит жизнь заводчикам и поэтому представляет лишь академический интерес.
ДИСПЛАЗИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
Височно-нижнечелюстной сустав представлен суставным желобом суставной площадки скулового отростка височной кости и мыщелковым отростком нижней челюсти. Это сложный, седловидный, двухосный сустав. Оба челюстных сустава работают взаимосвязанно. Челюсть может опускаться и подниматься, а также совершать небольшие боковые движения.
Подвывих нижней челюсти, или дисплазия височно-ниж- нечелюстного сустава, отмечался у бассет-хаунда (Г. Роббинс и Дж. Грэндейдж [778], К. Гиббс [338]) и ирландского сеттера (У.К. Стюарт с соавт. [886]). В 1980 году Ф. Хоппе и И. Сваласто- га [428] описали различные степени дисплазии височно-нижнече- люстного сустава у американского кокер-спаниеля и пяти его родственников. У двух не связанных родством американских кокеров не было клинических признаков заболевания, но на рентгенограммах у них обнаружили односторонний дефект строения сустава, в отличие от предыдущих шести, у которых процесс был двухсторонним. Родственные связи указывают на возможную генетическую природу заболевания, хотя способ наследования не изучен.
КРАНИОМАНДИБУЛЯРНАЯ ОСТЕОПАТИЯ
Данную патологию иногда называют львиной или шотландской челюстью. Оно связано с костными нарушениями в нижней челюсти с чрезмерным разрастанием костной ткани, из-за чего она становится массивной. Подобные процессы могут протекать и в других костях, например в костях черепа или предплечья. Чаще всего краниомандибулярная остеопатия отмечается у 4— 7-недельных щенков, затрудняя прием пищи. Для выявления заболевания часто можно ограничиться одной пальпацией, рентгенографическое же обследование подтвердит его. Как правило, заболевание ограничивается пораженным участком костной ткани и хорошо поддается лечению кортикостероидными препаратами. Заболевание встречается у бостон-терьеров, керн-терьеров, немецких догов и доберманов. Отмечен случай заболевания и у Лабрадора. Однако, согласно своему названию, оно чаще всего наблюдается у скотч- и уэст-хайленд-уайт-терьеров. Г.Э. Паджетт и У.В. Мостовский [697], обследовав 18 пометов уэст-хайленд-уайт-терьеров, выявили заболевание в каждом из них, как минимум, у одного щенка. Они составили родословную, охватывающую 126 собак, у 24 из которых наблюдалась краниомандибулярная остеопатия. Это говорит о том, что это простой аутосомно-рецессивный признак. Данные по другим породам более расплывчатые, но весьма вероятно, что теория Г.Э. Паджетта и У.В. Мостовского применима и к ним, особенно к скотч- и уэст-хайленд-уайт-терьерам.
ГРЫЖИ
У собак бывает преимущественно три вида грыж: паховая, пупочная и диафрагмальная. Все они имеют грыжевые ворота, через которые могут выходить внутренние органы, и делятся на скользящие и ущемленные. Диафрагмальная грыжа образуется из-за разрыва диафрагмы, а за счет разницы давлений внутренние органы брюшной полости попадают в грудную полость. При пупочной грыже имеется широкое пупочное кольцо или слабость и расхождение прямых мышц живота. При паховой грыже речь идет о широком паховом кольце. Внутренние органы, находящиеся в грыжевом мешке, могут выходить через пупочное или паховое кольцо наружу и даже ущемляться, приводя к омертвлению сдавленного в кольце органа, что требует экстренного оперативного вмешательства для спасения жизни животного.
Диафрагмальная грыжа у собак встречается крайне редко и, вероятнее всего, имеет не врожденный, а приобретенный характер, связанный с травматическим разрывом диафрагмы. Однако Д.Б. Фельдман с коллегами [271] сообщает о случаях врожденной диафрагмальной грыжи в кроссах американского фоксхаун- да с Лабрадором. Она была у 4 из 17 щенков, причем все они рано умерли. Ученые предположили рецессивный путь наследования данной аномалии, но число наблюдений недостаточно, чтобы делать окончательные выводы.
Х.М. Хейес [392] представил наглядные статистические данные клинической популяции из 323 961 собаки, зарегистрированной ветеринарными лечебницами при американских и канадских ветеринарных колледжах, у 1313 из которых была пупочная, а у 705 — паховая грыжа (см. табл. 25 и 26).
ТАБЛИЦА 25
Сравнительный анализ риска ® появления грыжи у разных видов животных с пропорцией ее устранения оперативным путем (Х.М. Хейес, 1974 г.)
Вид животного Частота на 1000 собак % хирургической коррекции
пупочная паховая пупочная паховая
Свинья 38,84 69,92 92 96
Корова 6,52 0,51 88 70
Лошадь 4,66 1,13 89 91
Собака 2,35 0,54 41 52
Кошка 1,66 0,2 55 80
ТАБЛИЦА 26
Сравнительный анализ риска грыжи у различных пород собак
Пупочная Паховая
Порода число R число R
- ■ наблюдений наблюдений
Уэст-хайленд-
уайт-терьер 0 0 9 37,6*
Басенджи 8 7,1* 4 18,7*
Керн-терьер 2 1,6 5 16,4*
Бассет-хаунд 2 0,5 8 9,4*
Пекинес 27 5,6* 12 9,3*
Эрдельтерьер 8 7,9* 0 0
Веймаранер 7 3,7* 0 0
Пойнтер 13 2,5* 0 0
Все породы 382 1 88 1
* — все отклонения от 1 (Р < 0,001).
Как видно из таблиц, риск появления пупочной грыжи у каждого вида животных, кроме свиней, выше риска появления паховой грыжи. Среди собак одинаково часто наблюдаются оба вида грыж, причем паховая наблюдается одинаково часто как у кобелей, так и у сук, а вот пупочная чаще бывает у сук. Поэтому Х.М. Хейес не согласен с Дж.М. Филлипсом и Т.М. Фелто- ном [724], считающими, что пупочная грыжа у бультерьеров, кокер-спаниелей и колли не является признаком, ограниченным полом.
Дж.М. Филлипс и Т.М. Фелтон [724] считают, что грыжа имеет полигенное наследование. Их мнение разделяют К. Ангус и Г.Б. Янг [28]. В 1977 году Р. Робинсон [797] высказал мнение, что пупочная грыжа наследуется как полигенный пороговый признак, связанный, вероятно, с основным геном, экспрессия которого зависит от генотипа породы. Гипотезу Р. Робинсона подкрепляет обзор Х.М. Хейеса, данные которого показывают низкую частоту проявления грыж среди пород собак в целом и периодически высокую внутри отдельных пород.
Х.М. Хейес считает, что большинство пород, за исключением басенджи и пекинеса, предрасположены или к паховой, или к пупочной грыже, а не к обеим сразу, что говорит об их независимом наследовании.
P.P. Эшдаун [40] утверждает, что паховая грыжа возникает по анатомическим причинам, то есть из-за большого размера или незакрытия внутреннего пахового отверстия, что может быть как врожденным, так и приобретенным.
М.У. Фокс [294] обнаружил в высокоинбредном поголовье басенджи (62—86%) различную степень выраженности паховой грыжи и дефектов со стороны белой линии живота, что может иметь генетическую природу и полигенное пороговое наследование.
Последняя форма грыжи — промежностная, возникающая в аногенитальной области. По мнению Э.М. Харви [389], она наблюдается преимущественно у старых кобелей, особенно у колли, причем чаще с правой стороны, чем с левой. Свидетельств, подтверждающих генетическую природу этой грыжи, — нет. Однако статья Х.М. Хейеса с коллегами [394], основанная на 771 случае промежностной грыжи у собак, показывает, что риск заболевания выше ожидаемого у стареющих кобелей бостон-терьеров, колли, боксеров, пекинесов и монг- релов.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ШЕРСТИ Общие проблемы
Согласно Дж.М. Эвансу и его коллегам [263], средний практикующий ветеринар в Британии, принимающий мелких домашних животных, лечит в неделю 27 собак с кожными заболеваниями. Б.Г. Бэгнолл [47] считает, что у большинства собак имеются хронические кожные заболевания, не поддающиеся лечению. Большинство таких заболеваний, безусловно, вызвано внешними агентами или возникает в результате неправильного рациона, поэтому их можно вылечить после выявления и устранения факторов, приведших к ним. Но, к сожалению, это не всегда возможно.
Заводчики считают, что некоторые породы собак склонны к тем или иным кожным заболеваниям, что вовсе не говорит об их генетической природе. Тот факт, что инфестация хейле- тидозными клещами из отряда акариформных, вызывающих блуждающую, или отрубевидную чесотку, обнаруженная у боксеров (Б.Г. Бэгнолл [47]), вовсе не означает, что это какая-то особенная порода или что боксеры генетически предрасположены к этому заболеванию.
Можно предположить предрасположенность некоторых животных, линий или пород к определенным кожным заболеваниям, но пока не появятся результаты научных исследований, заводчикам не стоит верить в их генетическую природу. Вполне возможно, что склонность к тем или иным кожным заболеваниям в линиях объясняется биогеохимическими или климатическими условиями в месте проживания собак, а может быть, даже типом их шерсти.
К кожным заболеваниям могут привести расстройства функций некоторых желез внутренней секреции. Так, у ряда пород собак встречается гиперадренокортицизм. Согласно некоторым авторам, в частности Д.Ф. Келли [490], это заболевание часто встречается у миниатюрных и той-пуделей, а также у такс. Нарушение функции коры надпочечников приводит к выпадению шерсти, особенно на задней части корпуса. Имеются и другие симптомы, включая прибрюшистость, но нарушения со стороны кожи и шерсти — это лишь отражение расстройства функции надпочечников. Нарушения со стороны кожи могут быть связаны с новообразованиями, а при иной этиологии — и с генетическими факторами.
244 | Генетика собак Бесшерстность
Это нарушение встречается у нескольких пород собак и исследовалось разными учеными (Ф.Г. Кон [508], Энон [29], Ф. Принц- хорн [748], Дж. Гаспар [326], А Ду Зулуэта [1045]). Признак бесшерстности является доминантным, поэтому при вязке голых собак с различным типом шерсти рождаются преимущественно безволосые щенки. Однако у некоторых пород бесшерстность не имеет доминантного способа наследования.
Форму частичной бесшерстности у випета описал J1.P. Том- сетт [916], не считающий ее наследственной, хотя и не привел для этого веских доказательств. Ф. Крал и P.M. Шварцман [513] описали американского кокер-спаниеля, у которого не было волос на животе с момента рождения, а В.Дж. Зельманович с коллегами [844] сообщила о помете миниатюрных пуделей, у двух из пяти щенков в котором была генерализованная алопеция (облысение). При изучении безволосых участков выяснилось, что они лишены волосяных луковиц, мышц, поднимающих волос, сальных и потовых желез. Кроме того, у этих щенков были нарушения со стороны зубов (В.Дж. Зельманович с коллегами [846]), хотя, возможно, это связано с особенностями породы, не связанными с состоянием шерсти, а вот связь последней с конъюнктивитом не исключена. В.Дж. Зельманович с коллегами провела аутбридинг некоторых пораженных кобелей со здоровыми по этому признаку суками, причем у 37 полученных щенков не было никаких признаков алопеции. Сук первой генерации они пустили в бэк-кросс, получив в 14 пометах 8 щенков с алопецией. Данная аномалия проявляется на ранних этапах жизни, а проведенные вязки исключают ее доминантное наследование. Ученые считают, что она сцеплена с полом или имеет аутосомное наследование, склоняясь к первому варианту на том основании, что алопецию несли кобели, пущенные в ауткросс, а также на том, что безволосость, сцепленная с полом, была обнаружена у других видов животных. Фактически допустимы обе теории, хотя встречается и рецессивное наследование этого признака.
Отдельные случаи алопеции у ряда пород собак описывали разные ученые. Нередко она была связана с дильютовыми (ослабленными) окрасами, например у левретки голубой масти (О.М. Бриггс и У.С. Бота [125]), обнаруженной в Южной Африке.
Дисплазия волосяных фолликулов
В 1972 году В.Дж. Зельманович с коллегами сообщила о помете из-под сибсов (брата с сестрой), страдающих нарушением развития волосяных фолликулов, из шести мангрелов, у некоторых из которых была аномалия кожного покрова в местах роста черных волос: они были бесшерстными, покрытыми отдельными чешуйками кожи со сломанными, тусклыми волосами.
Передача аномалии говорит о ее генетической природе, для подтверждения чего В.Дж. Зельманович с коллегами [847] провела анализирующее скрещивание. От двух вязок было получено 15 щенков, 3 из которых имели белый, а 12, у которых была та же аномалия, что и у исходных родителей, — черно- белый окрас. Было высказано предположение о гомозиготно- сти исходной родительской пары по признаку аномалии аутосомного гена, но данные не подтверждают этого и не позволяют выдвинуть какую-либо теорию по поводу его доминантности или рецессивности. Р.К. Харпер [384] обнаружил подобную аномалию у одного щенка коричневого и одного — черного окраса.
Дермоидная киста
Это заболевание, называемое иногда кожным синусом (полостью), обнаружено у родезийского риджбека и возникает около гребня, идущего вдоль спины. Синус представляет собой открывающийся на коже трубчатый канал, идущий к позвоночнику и имеющий различную протяженность.
Заболевание впервые описал Т. Хар [381], считающий, что оно имеет генетическую природу, а Х.П. Стейн с коллегами [887] ввел термин «дермоидный синус». К.Ф. Хофмейр [425] высказал предположение, что это наследуемое по доминантному признаку заболевание, так как в пометах из-под больных риджбеков рождались щенки с той же аномалией. J1.X. Лорд с коллегами [563] еще в 1957 году заявил о более сложном способе наследования дермоидной кисты, так как она была связана с гребнем, и считал, что большинство риджбеков несут гены, отвечающие за ее экспрессию. Дж. Страттон [893] также придерживается мнения более сложного способа ее наследования.
В 1966 году Г.Ф. Манн и Дж. Страттон [603] еще раз проанализировали данные Т. Хара и пришли к выводу, что заболевание имеет простое аутосомно-рецессивное наследование. Обследовав 48 пометов, насчитывающих 376 зарегистрированных щенков, они обнаружили в 28 из них 225 случаев дермоидной кисты. Полученные ими данные (см. табл. 27) не укладываются в простую аутосомную теорию из-за недостаточного количества наблюдений. Г.Ф. Манн и Дж. Страттон считают, что заболевание связано с неполной пенетрантностью. Дермоидный синус не всегда можно выявить у молодых собак, особенно с купированным хвостом. Возможно, это действительно простой аутосомно- рецессивный признак с полной пенетрантностью, но для подтверждения этого требуется статистически достоверное число наблюдений.
ТАБЛИЦА 27
Наследование дермоидной кисты у родезийских риджбеков по данным Г.Ф. Манна и Дж. Страттона, 1966 г.
Размер помета Число пометов* Щенки
здоровые больные
2 1 2 0
4 1 3 1
5 1 4 1
6 2 9 3
7 4 25 3
8 9 62 10
9 3 19 8
10 5 44 6
11 1 3 8
14 1 12 2
Всего 28 183 42
* — пометы, родители которых предположительно имеют генотип Nn, обусловливающий развитие дермоидной кисты.
Эта аномалия считается типичной для родезийского ридж- бека, хотя X. Бургиссер и Й. Гинтерман [136] сообщают о подобной аномалии на голове у боксеров. Данные родословных наводят на предположение о генетической природе дермоидной кисты.
Синдром Элерса-Данлоса
Данное заболевание, известное у мужчин как синдром Элерса- Данлоса, характеризуется чрезмерно пониженной прочностью кожи и сверхломкостью периферических кровеносных сосудов, а также ее неимоверной растяжимостью и эластичностью. Оно было обнаружено у норок и у собак (М.Д. Арлейн [38], Г.А. Эг- реберг и Г.А. Паджетт [400]). Сведения о симптомах заболевания предоставила группа ученых Вашингтонского государственного университета (Г.А. Эгреберг с коллегами [401 и 402]). Вероятно, заболевание связано со снижением прочности кожи на'/27 от нормы, из-за чего легко повреждается с образованием обширных рваных ран. У таких собак имеется множество рубцов в области головы, шеи, ушей и спины.
Колония спрингер-спаниелей, берущая начало от сибсов, страдающих синдромом Элерса-Данлоса, показана на рис. 24, а данные об их вязках — в таблице 28. Как следует из них, заболевание, скорее всего, наследуется как аутосомный доминантный признак с абсолютной пенетрантностью.
Л
- о - у—
ШШ>
Рис. 24. Родословная наследуемости синдрома Элерса-Данлоса у спрингер-спаниелей. Больные собаки обозначены сплошными значками, необследованные — заштрихованными, а отбракованные — перечеркнутыми. Стрелками показаны собаки, от которых ведет начало колония (Г.А. Эгреберг с коллегами, 1969 г.)
ТАБЛИЦА 28
Щенки
% больных
Вязки Число пометов N S выявлено ожидалось*
N х S 7 15 20 57,1 50
S х S 2 2 3 60 75
* — предполагается доминантность аномалии и гетерозиготность больных родителей.
Наследование синдрома Элерса-Данлоса (S) у спрингер-спаниелей (Г.А. Эгреберг с коллегами, 1969 г.)
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:30 | Сообщение # 35 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| ВВЕДЕНИЕ
В последние годы кинологическая литература посвятила дис- плазии тазобедренного сустава (HD — hip dysplasia) слишком много внимания. Несмотря на это, заводчики мало что знают об этом заболевании, поражающем многочисленные породы собак во всех странах мира, считая, что оно исчезнет само по себе.
HD — не особо важное заболевание у собак. Наряду с ним имеется масса других пороков развития, которые хотя и не столь распространены, но оказывают гораздо более сильное влияние на породу в целом и собаку в частности. Эпилепсия или прогрессивная атрофия сетчатки глаза наносят животному гораздо больше вреда, чем HD, как нервозность и злобность для породы. Заводчики принимают эти проблемы такими, какие они есть, и в большинстве случаев даже не пытаются избавиться от
Ц них, впрочем, как и от HD.
>
V-
ВЫЯВЛЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА
Дисплазия тазобедренного сустава — проблема не новая. У человека она известна со времен Римской империи и обнаружена не только у собак, но и у лошадей (Э.У. Буэр [134]), кошек (Б. Хенриксон с коллегами [409]) и крупного рогатого скота (Д.Л. Карнахан с коллегами [160], Э.Д. Уивер [970]). Недавно она была выявлена у волка (И.М. Дуглас [245]), правда содержавшегося в неволе. Первым о HD у собак сообщил американский ветеринар Дж.Б. Шнель [830], но это не привлекло к себе особого внимания до начала 50-х годов, когда заболевание вызвало обеспокоенность американских заводчиков немецких овчарок. Поэтому-то большинство ученых исследовали заболевание именно в этой породе, хотя оно встречается у собак и других пород.
В разное время это заболевание называлось по-своему: разболтанностью тазобедренного сустава, дисплазией вертлужной впадины, врожденным вывихом головки бедра и врожденной дисплазией тазобедренного сустава. Термин «врожденный» ошибочен, так как это означает, что заболевание имеется с момента рождения, что справедливо по отношению к человеку, но не к собаке. Название «дисплазия тазобедренного сустава» простое, точное и наиболее предпочтительное.
Тазобедренный сустав образован шаровидной головкой бедренной кости и чашеобразной впадиной подвздошной кости, покрытых капсулой, заполненной синовиальной жидкостью. Форма ацетабулярной впадины и капсула сустава обеспечивают стабильность сустава. Круглая связка, соединяющая головку бедра с центральной частью ацетабулярной впадины, и мышцы, окружающие сустав, также являются стабилизирующим фактором. Нарушения развития в тазобедренном суставе могут возникнуть по множеству причин и имеют различную степень тяжести. HD означает неправильно сформированный тазобедренный сустав, поэтому любые отклонения в нем от нормы можно считать дисплазией.
Заболевание характеризуется уплощением ацетабулярной впадины и головки бедра и разболтанностью тазобедренного сустава, что приводит к подвывиху и вывиху головки бедра. Представьте себе нормальный тазобедренный сустав как чашку, в которую положен теннисный мяч. Края чашки должны плотно охватывать его. Если же положить мяч в блюдце, он будет свободно по нему кататься. Таковы две крайности, между которыми имеется множество промежуточных вариантов.
В отличие от тяжелой степени, легкую может порой заметить лишь специалист. Чем выраженнее дисплазия, тем ярче клинические симптомы и тяжелее последствия, вплоть до перелома верхнего края вертлужной впадины и полного рассасывания головки бедра.
При изменениях в суставе, как правило, нарушаются движения собаки. Но клинические симптомы не всегда соответствуют степени тяжести HD, кроме того, стиль движений, идеальный для одной породы, может быть нетипичным для другой. Поэтому диагноз заболевания должен ставиться специалистом. Я видел собак с настолько тяжелой степенью диспла- зии, что они не могли развернуться на месте или выполнить поворот под прямым углом не упав, и наоборот, когда у них вовсе не было нарушений движений.
Некоторые заводчики считают, что на заболевание не стоит обращать внимания, если собака свободно и правильно двигается вдоль ринга. Они не понимают, что хождение по рингу не требует от животного больших усилий. Более того, они не осознают того факта, что хороший мышечный каркас может какое- то время компенсировать нарушения в суставе, из-за чего тот, при внешнем осмотре, кажется здоровым. В развитии диспла- зии и ее последствий немаловажное значение имеет возраст собаки. Так, до полуторагодовалого возраста у больной HD собаки могут отмечаться нарушения движений, после чего, до трехлетнего возраста, она приспосабливается к заболеванию и двигается правильно, а с четырех лет начинает явно прихрамывать на больную конечность.
Как правило, заболевание приводит к деформирующему артриту. Исследовав 86 рентгенограмм тазобедренных суставов у немецких овчарок на раннем и более зрелом этапах их жизни, У. Цедлер с коллегами [1041] выяснил, что у здоровых (15) собак артрит не развивается, а при средней степени тяжести HD (18 собак) он наблюдается в 83,3% случаев. Те же результаты у немецких овчарок получил и Р. Нидермайер [677].
На HD могут указывать связанные движения или раскачивание крупа по горизонтали, ощущение дискомфорта в выставочной стойке или при выполнении физических нагрузок, например преодоления барьера. У таких собак могут иметься и другие нарушения, так что заводчиков и ветеринаров, которые ставят диагноз лишь на основании подобных признаков, нельзя признать умными. Так, будучи щенком, мой кобель, как большинство собак, страдающих HD, передвигался как заяц, прыжками, одновременно отталкиваясь сразу двумя задними конечностями, а в 19 месяцев прошел клинический осмотр в BVA, исключившей у него заболевание тазобедренных суставов.
Несмотря на клинические симптомы, заболевание должно быть обязательно отвергнуто или подтверждено рентгенологическим исследованием тазобедренных суставов. В начале 60-х годов американские и английские ветеринары старались внушить, что только они обладают достаточной компетентностью для диагностики HD по рентгенограммам. Об этом можно лишь сожалеть, так как для того, чтобы прочесть снимок, вовсе не нужно учиться пять лет в ветеринарной школе. Кроме того, не все ветеринары знают, как правильно его сделать. Некоторые заводчики хорошо знают укладки для выполнения рентгенограмм (Дж.Э. Станкард с коллегами [895]), но это не дает им права ставить диагноз по рентгенограммам.
Ветеринары не должны забывать, что большинство ошибок при постановке диагноза связано с неправильно выполненными укладками (Д.Д. Лоусон [536], Д. Райт [1022], Дж.Э. Станкард с коллегами [895]).
Для выполнения снимка собака должна полусидеть на столе с вытянутыми конечностями. Для избежания сопротивления собаки ей лучше дать общий наркоз.
Ветеринар из штата Индиана, Дж.У. Барденс, предложил другой метод укладки — в позе лягушки с грузом на нижней У3 голеней для фиксации скакательных суставов. При разболтанности в тазобедренном суставе головка бедренной кости сместится кнаружи. Подробно этот метод описан Дж.У. Бар- денсом и X. Хардуиком [53], а в популярной форме изложен Эноном [31].
Некоторые ученые (С.И. Олсон и Дж.И. Шнель [689]) подвергли метод Дж.У. Барденса критике, заявляя, что он повышает частоту выявления HD даже у собак со здоровыми тазобедренными суставами. Я также считаю, что гипердиагностика столь же вредна, как и пренебрежение заболеванием.
Дисплазию тазобедренного сустава можно назвать биомеханической проблемой, но дать ее исчерпывающее механическое описание крайне сложно. Это пытались сделать Д.М. Баду и П. Хогевен [46], объяснившие биомеханические последствия изменения формы вертлужной впадины, но не ее первопричину. Они заключили, что этиология дисплазии тазобедренного сустава связана со сложными изменениями конструкции скелета собаки в результате доместикации.
В последние годы предпринимались попытки ранней диагностики заболевания, а не после годовалого возраста собаки, что довольно-таки поздно для генетической селекции.
Одной из таких попыток был метод пальпации, впервые предложенный Дж.У. Барденсом и X. Хардуиком [53]. Они были убеждены, что дисплазия тазобедренного сустава напрямую связана с нейромышечной дистрофией гребневидной мышцы. Дж.У. Барденс разработал метод пальпации разболтанного тазобедренного сустава и натяжения гребневидной мышцы у 8—9-недельных щенков.
Согласно Энону [31], пальпация, проведенная опытным специалистом для выявления HD, может быть эффективной на все 100% примерно в двухмесячном возрасте. И все-таки этот метод скорее относится к сфере искусства, чем науки, иначе ранний диагноз заболевания с помощью пальпации был бы большим шагом вперед в предупреждении его развития в породе, так как позволял бы рано выбраковывать больное семейство, как и существенно экономить время, деньги и нервы заводчиков и собаководов, сталкивающихся с дисплазией тазобедренного сустава.
К сожалению, этот метод не позволяет поставить окончательный диагноз. Ученые из Корнеллского университета (Г. Ласт и К.К. Киндлон [581], Г. Ласт и Дж.Э. Бейкер [576]) показали пониженное содержание протеина в гребневидной мышце, что может служить причиной HD.
Статья Дж.У. Барденса и X. Хардуика [53] грешила большими неточностями из-за недостатка статистического материала, но после них появилось несколько работ, основанных на ранней пальпации с последующей рентгенографией по достижении собакой годовалого возраста (см. табл. 29). В США и Австралии были исследованы разные породы собак: в Америке — немецких овчарок, золотистых ретриверов и аляскинских маламутов, а в Австралии — лабрадоров, келпи, немецких овчарок, боксеров и две разновидности кроссбредных собак. Обе группы ученых использовали метод Дж.У. Барденса, а австралийские ученые (П.Дж. Райт и Т.Э. Мейсон [1026]) — еще и объективную оценку степени выраженности разболтанности в тазобедренном суставе.
ТАБЛИЦА 29
Сравнение результатов пальпации и рентгенограмм таза на предмет HD
Источник
(пальпация в возрасте двух мес.) Число собак Рентгенограмма в возрасте 1 — 1,5 года
N HD %
точности
Giardina and MacCarthy 1971
N 27 25 2 92,6
HD 19 4 15 78,9
Lust et al 1973*
N 35 17 18 48,6
HD 69 24 45 65,2
Wright and Mason 1977**
N 28 25 3 89,3
HD 20 8 12 60,0
* — собаки с ненормально замедленным ростом исключены; ** — они оценивали состояние тазобедренных суставов на обеих стадиях (нормальным состоянием считался показатель разболтанности менее 4 при пальпации и менее 3 при рентгеновском обследовании, а дисплазия — при показателях выше 4 и 3 соответственно).
Если считать метод пальпации точным на 100%, то поставленный в 8—9-недельном возрасте диагноз должен быть подтвержден рентгенографическим методом в возрасте 1 — 1,5 года, а корреляция между обоими результатами должна составлять 1. Любое отклонение от 1 говорит о высоких значениях ошибки.
Хочу обратить ваше внимание на два вида возможных ошибок. Первый возникает при диагностировании у щенка дисплазии методом пальпации, тогда как в действительности ее нет. На основании такого диагноза щенок предположительно должен быть подвергнут эутаназии, поэтому изначальную ошибку нельзя выявить. Второй же заключается в том, что щенка признают здоровым, а когда он заматереет, у него выявляют дис- плазию. Такая ошибка обходится дорого, так как, вырастив собаку, владелец с ужасом узнает, что она больна. Правда, ее можно исправить и, пусть и поздно, отбраковать собаку. Подобного рода ошибки можно считать приемлемыми, а многочисленные ошибки первого вида — нет. Заводчик может спросить: как же распознать ошибки первого вида, если щенки уничтожены? Хороший вопрос. Действительно, в таком случае — никак.
В таблице 29 представлены данные ряда ученых, показывающие явные расхождения между ранней пальпацией и последующей рентгенографией. Наиболее высокое значение ошибки имеется в работе Корнеллского университета (Г. Ласт с коллегами [580]), но если посмотреть на собранные в этой таблице данные в целом, мы обнаружим, что из 90 собак, признанных здоровыми при пальпации, диагноз подтвердился рентгенологически у 74,4% из них, то есть ошибка второго вида составила 25,6%, это крайне большая цифра. А из 108 с первично диагностированной дисплазией заболевание было подтверждено рентгенографически лишь у 66,7% из них, то есть ошибка первого вида составила 33,3%, гораздо превысив ошибку второго вида.
Можно возразить, что не стоит рассматривать данные трех исследовательских групп слишком строго, но тогда многие ветеринары прибегли бы к ранней пальпации, что привело бы к
появлению гораздо больших цифр ошибок первого и второго рода. П.Дж. Райт и Т.Э. Мейсон [1026] подчеркивают, что при обследовании тяжелой степени HD они получили линейную корреляцию Спермана между степенью смещения головки бедра и данными рентгенографического исследования сустава в 0,49% случаев, а между степенью разболтанности сустава и его и рентгенографическим исследованием — в 0,41% случаев. Обе корреляции весьма значительные, но гораздо важнее тот факт, что разболтанность сустава или смещение головки бедра расходились с данными рентгенограмм лишь в 17—24% случаев, что не такая уж и высокая цифра.
П.Дж. Райт и Т.Э. Мейсон [1026] считают, что ранняя пальпация для диагностики заболевания допустима, если частота его ; проявления в породе превышает 15,2%.
В большинстве стран частота проявления HD у пород собак больших и крупных размеров превышает эту цифру, но у нас нет доказательств точности результатов пальпации на статистически достоверном числе наблюдений. Поэтому можно по примеру OFA (Энон [32]) признать метод пальпации чисто экспериментальным.
Другие попытки ранней диагностики HD также не имеют практического применения. Д.И. Тролл с коллегами [919] провел радиоизотопное сканирование костей у 7 собак для выявления нарушений у них остеогенеза. В итоге они пришли к заключению, что этот метод уступает рентгенографическому.
ГЕНЕТИКА ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
Одна из первых попыток оценить генетические компоненты дисплазии тазобедренного сустава была сделана О.В. Граундсом с коллегами [364] при исследовании родословных немецких овчарок американского разведения. Они проследили случаи HD вплоть до Дахса фон Берна, посчитав его простым аутосомно- ' рецессивным признаком. Поскольку этот кобель был отцом наиболее широко использующихся в разведении сыновей, каждая овчарка в США в начале 50-х годов, возможно, происходила от Дахса, поэтому результаты, полученные этими учеными, нельзя считать достоверными для собак в целом. Однако Б. Хенриксон и С.Э. Олсон [410] тоже склонились в пользу простой аутосом- ной рецессивности заболевания при условии, что у ряда гетерозиготных по нему собак (кондукторов) были выявлены на рентгенограммах аномалии в суставе.
О. Шальс [825 и 826] же считал, что оно наследуется как доминантный признак с нерегулярной экспрессией, подкрепив это данными по 108 пометам, в которых наблюдалась HD, полученным из-под родителей, среди которых хотя бы один страдал этим заболеванием (кроме 8). Аналогичного мнения придерживались Г.Б. Снавли [866] и X. Эббот[2], тогда как М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [ 142] отстаивали относительно простое объяснение, связанное с неполной пенетрантностью. Х.И. Хейн [405] доказывала, что это полигенный признак, объясняя свою гипотезу фактом существования широкого ряда структурных дефектов тазобедренного сустава. Но подобный разброс нельзя считать автоматическим подтверждением полигенной наследственности, поскольку к подобному состоянию может привести сегрегация гена и модифицирующие факторы среды.
На данный момент накоплены существенные доказательства, четко указывающие на то, что за проявление дисплазии отвечает несколько генов, так что ее смело можно считать полигенной, а экспрессию — сочетанием генетических и внешних факторов (см. табл. 30).
ТАБЛИЦА 30
Частота рождения здоровых щенков при различных видах вязок
Вязка Источник Страна
N х N N х HD HD х HD
число щенков4 %*' число щенков % число щенков %
32 81,2 56 41,1 31 12,9 Snavely 1959 США
226 73,9 88 42 5 20 Bornfors et al 1964 Швеция
152 56,6 55 61,8 15 6,7 Riser et al 1964 США
101 76,2 71 47,9 28 7,1 Kaman & GossJing J 967 США
462 62,5 302 55,3 88 15,9 Henricson et al 1966 Швеция
545 68,1 187 47,6 - - Jenny-Gredig et al 1970 Швейцария
— 64,5 — 55,4 — — Henricson et al 1973*** Швеция
— 64 — 54 — 37 Nicholas 1975*** Австралия
2106 76,2 298 66,8 — - Hedhammar 1976 Швеция
— 28 — 38 — 44 Swenson 1986b Швеция
* — число обследованных щенков; ** — процент здоровых щенков; *** — всего было обследовано 3007 щенков лабрадор-ретриверов (все остальные — немецкие овчарки).
Данные таблицы 30 относятся к разным странам, имеющим свои показатели нормального строения тазобедренного сустава, поэтому сравнивать их данные крайне сложно. Тем не менее, очевидно, что больные щенки могут родиться как от здоровых, так и от больных родителей, причем процент от вторых будет выше. Это характерно для полигенного признака, экспрессия которого зависит от генотипа и факторов среды.
Большинство ученых согласны с этим, а это означает, что заболевание имеет наследственную природу. Имеются лишь отдельные оценки частоты наследуемости заболевания, но любая попытка вывести ее среднее значение затруднена существованием разных способов диагностики. Так, оценка, сделанная по материалам OFA, не обязательно будет совпадать с данными BVA/KC. Точно так же оценки, выведенные для немецких овчарок, а большинство из них относится именно к этой породе, могут оказаться неприменимыми к другим породам собак.
Одну из первых оценок сделал в Швеции Б. Хенриксон с коллегами [409], определивший, что частота наследуемости дисплазии тазобедренного сустава равна 42—60%. В 1973 году, исследовав большое число собак, он пришел к заключению, что она равна 20—30%. Позже А. Хедхаммар [396], использовав данные о 2404 собаках из 401 помета, пришел к значению в 40—45%, у собак шведской армии (А. Хедхаммар с коллегами [398]) она составила 44 ± 8%, а по данным обследования 1458 немецких овчарок в Швеции (Э. Линстед с коллегами [551]) - 30%.
Используя данные OFA, К.Р. Джессен и Ф.Э. Спаррел [456] оценили наследуемость в 0,25 ± 0,07%. Эта цифра близка к полученной И.Э. Лифтоном с коллегами [541] после обработки данных по 1186 щенкам из 258 пометов, участвовавших в биосенсорной программе американской армии. Армейская группа анализировала полученные ею данные двумя способами: в одном использовались только две категории (наличие или отсутствие дисплазии), а в другом — девять градаций: от здорового i тазобедренного сустава (9) до IV степени дисплазии (1). Они fi провели различные расчеты наследуемости, но все оценки ко- < лебались вокруг 20—24% с ст = 8—10%.
i И.Э. Лифтон с коллегами [541] провел обширные исследо
вания и обнаружил любопытную взаимосвязь между отцами и возрастом проявления дисплазии у их щенков. Дело в том, что у щенков от разных отцов она проявляется в разном возрасте, что говорит о полигенном пути ее наследования. Но ученые
обследовали щенков только в возрасте 5,8 и 11 месяцев, то есть в более раннем по сравнению с остальными исследователями. Если первоначальное рентгенографическое обследование проводится в возрасте 1 —1,5 года, то нельзя судить, у кого из щенков заболевание развилось раньше, а у кого позже.
Я изучал наследуемость HD у четырех пород собак с помощью принятой BVA/KC классификации (здоровый сустав, незначительно поврежденный и измененный), получив следующие цифры частоты заболевания: у немецкой овчарки — 25%, у золотистого ретривера — 13%, у лабрадор-ретривера — 22%, у ротвейлера — 25%, а по системе полного подсчета — 40%, 18%, 28% и 395% соответственно. Это наглядно показывает большую эффективность полного подсчета. Расхождения в цифрах между породами можно объяснить разным уровнем инбридинга. Эффективность введения большего числа категорий для определения наследуемости HD продемонстрировали С. и Э. Андерсен и К. Кристенсен [16], использовавшие данные по 2674 щенкам немецкой овчарки в Дании из-под 82 родителей. По системе семи категорий наследуемость у них составила 35%. Так что она в 1,5 раза эффективнее системы двух категорий.
С. и Э. Андерсен и К. Кристенсен предположили, что 25— 40% вариаций в строении тазобедренного сустава возникают за счет аддитивных генетических факторов, а остальные 75—60% — за счет неаддитивных генетических факторов или факторов среды.
О. Дистль с коллегами [229] подсчитал наследуемость HD после обследования в Германии 1782 ховавартов и 1654 боксеров. Используя корреляцию между полусибсами по мужской линии, она составила 34% у первых и 20% — у вторых. X. Кремпл с коллегами [516] исследовал 1457 пометов ховавар- та и получил показатель в 35—60% (в зависимости от внесенных поправок).
Некоторые заводчики до сих пор отказываются признавать эти факты. Так, К. и Д. Эплтон [35] утверждают, что, по мнению многих знаменитых ученых и заводчиков, дисплазия тазобедренного сустава возникает быстрее в результате неправильного питания, чем из-за наследственности. Возможно, компоненты среды действительно обусловливают более высокий процент изменчивости HD, чем генетические, но это вовсе не означает, что последние можно игнорировать или избежать развития заболевания с помощью диеты, как, кажется, предлагают К. и Д. Эплтон. Утверждение, так думают «многие знаменитые ученые и заводчики», вводит в заблуждение, так как основная масса ученых и генетиков так вовсе не считает.
Приобретенная HD связана с различными факторами среды, поэтому вязки здоровых и больных собак дадут одни и те же результаты. Имеются четкие доказательства, что собаки, имеющие правильно сформированные тазобедренные суставы, дадут щенков с точно такими же суставами, независимо от питания и окружающей их среды. Это доказывает и австралийский ученый, исследовавший щенков лабрадоров, родившихся из-под здоровых родителей, Ф. Николас [675]. Он проанализировал их родословные до второго колена. Как видно из таблицы 31, чем правильнее сформирован сустав у предков во втором колене, тем выше будет процент здоровых тазобедренных суставов у щенков. Данные Ф. Николаса базируются на небольшом числе наблюдений, а значит, и ошибка в его выводах будет высокой. Конечно, здоровье родителей и предков во втором колене родословной вовсе не гарантирует стопроцентное здоровье щенков. Но принцип ясен: «лучшее с лучшим дает лучшее».
ТАБЛИЦА 31
Состояние предков щенков второго колена по HD, родившихся от свободных от нее родителей (Ф. Николас, 1975 г.)
Число свободных от HD предков % здоровых щенков
во втором колене родословной
0 50
1 68
2 71
3 100
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:30 | Сообщение # 36 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Все собаки рождаются с нормальными тазобедренными суставами. Этим дисплазия тазобедренного сустава у собак отличается от человеческой, имеющейся с рождения. У собак, унаследовавших это заболевание, оно проявляется с возрастом и зависит от воздействующих на них факторов внешней среды.
Британские исследователи считают, что до годовалого возраста поставить диагноз на основании рентгенографических исследований практически невозможно, и с ними согласно большинство европейских ученых (У. Фрейдигер [304]). Это не означает, что до годовалого возраста у собак не выявляется изменений в тазобедренном суставе на рентгенограмме — в большинстве случаев они, безусловно, имеются. Правда, это вовсе не означает, что исключенная в 12-месячном возрасте дисплазия не подтвердится в дальнейшем, а выявленные начальные изменения в суставе не станут более выраженными.
Некоторые американские ветеринары считают годовалый возраст слишком ранним для точной диагностики заболевания или его исключения. Дж.С. Ларсен и И.Э. Корли [529], используя данные OFA, показали, что собаки, признанные по классификации здоровыми, имеют более высокий средний возраст, чем те, кому было рекомендовано повторное обследование из-за невозможности поставить точный диагноз. Г. Ласт с коллегами [580] называет 3—8-месячный возраст критическим, так как первичный диагноз часто ставится именно в это время. Дж.Э. Либ- би с коллегами [549] считает, что около 70% случаев дисплазии можно диагностировать к годовалому возрасту, но так как заболевание у большинства собак развивается медленно, более точный диагноз можно поставить при более позднем рентгенографическом обследовании. Это подтверждают Л.Р. Таунсенд с коллегами [922], а также К.Р. Джессен и Ф.Э. Спаррел [456], которые оценили точность рентгенографической диагностики, выполненной в годовалом и более старшем возрасте, в 95%. С учетом всего этого с середины 70-х годов OFA повысил нижний возрастной предел до двухлетнего возраста.
Чем старше возраст, в котором собаку признали здоровой, тем надежнее диагноз. Нормальный рентгеновский снимок у шестилетней собаки по сравнению с годовалой сулит ей лучшие перспективы. Однако заводчикам необходимо исключать HD у своих племенных собак как можно раньше, поэтому им можно поставить предварительный диагноз, а позже подтвердить или отклонить его. Точный диагноз OFA ставит у двухлетних собак, a BVA/KC — у годовалых.
Верхнего возрастного предела быть не должно, хотя в некоторых программах обследования он составляет шесть лет. Объясняется это тем, что в более позднем возрасте практически все собаки страдают артритом и другими дегенеративными заболеваниями, осложняющими постановку диагноза. В таких случаях, разумеется, невозможно прийти к окончательному заключению, но, на мой взгляд, во многих случаях собакам старше шести лет, со здоровыми тазобедренными суставами на рентгенограммах, вполне можно поставить оценку «отлично».
Обнаруженная И.Э. Лифтоном с коллегами [541] возрастная зависимость постановки рентгенологического диагноза дисплазии у щенков от состояния тазобедренных суставов у их отца крайне интересна, но эти ученые проводили рентгенографическое обследование у щенков в возрасте 5,8 и 11 месяцев. Это не означает, что в более приемлемых для этого рамках, в год или в два, у малышей обнаружится какое-то существенное расхождение в диагнозе, так как в выбранном ими возрасте у большинства щенков уже проявляется дисплазия.
Что касается пола, известно, что женщины более склонны к дисплазии тазобедренного сустава, чем мужчины (Дж. Уор- кейни [960]). Считается, что у собак риск заболевания у обоих полов одинаковый (У.Э. Пристер и Дж.Дж. Малвихилл [747], И.Э. Лифтон с коллегами [541]). С другой стороны, А. Хедхаммар с коллегами [398] считает, что суки заболевают чаще, чем кобели (в 49% случаев, а кобели — в 43%, причем тяжелая степень дисплазии у них бывает в 27% случаев, а у кобелей — в 22%). По старой программе BVA/KC обследовалось больше сук, чем кобелей (60,3% из 305 немецких овчарок, получивших сертификат BVA), хотя кобелей рождается больше. Возможно, это лишь отголосок тенденции чаще подвергать их рентгенографическому обследованию или оставлять большее их число в племенной популяции.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:31 | Сообщение # 37 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| В проведенном в Британии исследовании, основанном на данных ветеринаров-хирургов, С.Ф.Дж. Ходжмен [420] пришел к выводу, что HD встречается у собак 44 пород. Эта информация не имеет большого значения, так как отражает лишь относительную популярность и численность определенных по- , род. Исследования в других странах показали, что заболевание I наблюдается в большинстве пород и, кажется, нехарактерно лишь для беговых, но не для выставочных грейхаундов (С. Пат- сама [696]).
В уже упоминавшемся исследовании У.Э. Пристер и Дж.Дж. Малвихилл [747] выявили признаки HD у собак 40 пород и показали, что в некоторых из них оно встречается чаще, а в других — реже (см. табл. 32 и 33).
ТАБЛИЦА 32
Сравнительный риск заболевания HD у собак ряда пород по данным OFA (У.Э. Пристер и Дж.Дж. Малвихилл, 1972 г.)
Порода* Весовая категория ** Отмеченные
случаи заболевания Риск***
Сенбернар Крупная 144 9,9
Чесапик-бей-ретривер Большая 11 5,8
Золотистый ретривер Большая 65 5
Лабрадор-ретривер Большая 153 4,3
Немецкая овчарка Большая 404 4,2
Самоед Большая 16 4
Английский сеттер Большая 32 2,4
Все породы — 1193 1
Боксер Большая 14 0,6
Пудель (миниатюрный и той) Небольшая 21 0,2
Кокер-спаниель Средняя 3 0,1
Колли длинношерстная Большая 3 0,1
Чиуауа Небольшая 1 0
Бигль Средняя 1 0
* — с учетом места проживания и пола; ** — см. табл. 33; *** — значения выше I — риск выше среднего, ниже I — ниже среднего.
ТАБЛИЦА 33
Сравнительный риск заболевания HD в зависимости от веса взрослой собаки по данным OFA (У.Э. Пристер и Дж.Дж. Малвихилл, 1972 г.)
Категории веса взрослой собаки Границы веса (в кг) Число случаев заболевания Риск*
Крупная > 36,3 153 10,2
Большая 18,2 - 36,2 803 3,6
Средняя 9,1 - 18,1 17 0,2
Небольшая < 9,1 39 0,2
Без спецификации — 181 1
* — значения выше 1 — риск выше среднего, ниже 1 — ниже среднего.
Это американское исследование проводилось в ветеринарных клиниках, так что его результаты не стоит считать репрезентативными и точными для всей популяции собак, однако факт более частого выявления HD у собак больших и крупных пород по сравнению с небольшими и средними считается общепризнанным.
Но нет правил без исключений. Например, такие породы, как длинношерстная колли и афганская борзая, по сравнению с другими такого же размера, скорее всего, менее подвержены ему. Причина этого неясна, хотя многие ученые полагают, что это связано с темпом их роста.
Трудно достать надежные данные по относительной частоте случаев проявления заболевания у собак различных пород. Возможно, заводчики чаще обследуют на дисплазию собак тех пород, которые считаются более предрасположенными к заболеванию, и реже — с предполагаемой низкой частотой. Проводить сравнение по странам сложно, и оно может привести к ошибочным представлениям, так как в каждой из них приняты свои стандарты диагностики заболевания. В тех из них, в которых приняты меры по искоренению HD, может наблюдаться устойчивое сокращение частоты случаев, поэтому публикуемые цифры быстро устаревают и имеют ограниченную ценность для сравнительного исследования.
Данные OFA в США, опубликованные И.Э. Корли [190], охватывают более 46 ООО собак. Так, частота случаев дисплазии среди 3810 немецких овчарок оказалась средней у 11,8%, умеренной — у 7,9% и тяжелой — у 2,1%. У лабрадоров она была 7,4%, 6,1% и 1,2 соответственно, а у лангхааров — 4,6%, 2,5% и 0,5%. Это ценные данные, но они относятся к собакам разного возраста, не позволяя оценить общую тенденцию.
Более точное исследование частоты случаев заболевания в породах по канадским данным провел K.JI. Мартин с коллегами [608]. Хотя они обследовали более 2000 собак, многочисленными были лишь немногие породы. Для обследованных пород, насчитывавших более 100 собак, показатели оказались следующими: из 402 немецких овчарок — у 46,8%, из 211 лабрадоров — у 37,4%, из 151 сибирской хаски — у 5,3%, из 131 сенбернара — у 73,7%, из 140 золотистых ретриверов — у 55,7%, из 119 бобтейлов — у 47,1%, из 118 догов — у 16,1%, а из 116 ньюфаундлендов — у 63,8%. Для собак всех этих пород риск заболевания был гораздо выше среднего, за исключением хаски и немецкого дога, у которых он был значительно ниже среднего. Как и исследования OFA, это также не позволяет проанализировать частоту заболеваемости в породе за год, хотя ученые и предпринимали попытки рассмотреть ее за 1970—1974-й и 1975—1978 годы.
В 1985 году И.Э. Корли и П.М. Хоган [193] опубликовали данные OFA по обследованию тазобедренного сустава за 1974— 1984 годы, охватывающие 143 218 рентгенограмм собак 151 породы. Они свели в таблицы результаты по 70 из них, причем более 100 наблюдений и изменений во времени показывают существенное сокращение частоты случаев заболевания среди собак 27 пород, и лишь у курцхаара наблюдается ее нарастание. В таблице 34 представлены общие результаты для нескольких пород в нисходящем порядке по степени нарастания тяжести дисплазии.
ТАБЛИЦА 34
Частота случаев заболевания HD в разных породах собак по данным OFA за 1974-1984 гг. (И.Э. Корли и П.М. Хоган, 1985 г.)
Порода Число собак % по категориям
HD N пограничное состояние
Сенбернар 873 46,9 52,1 0,9
Ньюфаундленд 2190 32,5 65,2 2,2
Бульмастиф 477 30,4 66,1 3,4
Бернский
зенненхунд 792 30,3 68,1 1,5
Английский
сеттер 1801 26,5 71,1 2,3
Сеттер-гордон 1310 24,2 74,3 1,4
Норвежский
элкхаунд 1128 23,9 74,3 1,6
Большой шнауцер 1115 23,8 74,2 2
Золотистый
ретривер 20804 23,1 74,6 2,3
Ротвейлер 9272 23,1 74,8 2,2
Бобтейл 5183 23 75,9 1,1
Немецкая овчарка 14458 20,7 77,2 2
Бретонский
спаниель 3043 20,4 78,6 1,1
Английский
спрингер-спаниель 2080 20,1 78,5 1,4
Акита-ину 2609 17,5 80,7 1,8
Ирландский
сеттер 4167 14,9 84,2 0,9
Лабрадор-ретривер 17432 14,4 84,6 1,1
Аляскинский
маламут 4149 • 13,8 85,4 0,8
Самоед 4651 13,4 85,1 1,4
Веймаранер 1842 П,9 87 1
Родезийский
риджбек 1373 11,7 87,9 0,4
Выжла 1786 10,1 89,1 0,7
Доберман 2619 8,1 90,3 1,6
Курцхаар 1525 7,4 92,2 0,4
Афганская борзая 2778 5,3 94,5 0,2
Короткошерстный
ретривер 452 3,7 95,3 0,9
Сибирская хаски 4982 2,7 96,8 0,4
Одна из проблем, которую часто упускают из виду при разработке стандартов для чтения и интерпретации данных рентгенограмм, — межпородные вариации. Существует тенденция считать норму постоянной величиной, одинаковой для всех пород. Едва ли можно согласиться с этим. Среди собак наблюдается больше вариаций, чем среди любых других видов животных, известных человеку. У собак мы видим огромный разброс по высоте в холке, весу и широкое разнообразие в темпах роста. Логично предположить, что нормальное состояние для хондро- дистрофичных пород собак не может считаться таковым для других. Следовательно, при определении нормы необходимо учитывать породный тип, хотя делается это крайне редко.
Одну из попыток оценить нормальное строение тазобедренного сустава у различных пород собак предприняла в Германии В. Рихтер [767]. Она провела анализ 95 аутопсий собак разных пород (16—22 собаки из каждой породы) и возраста (1 — 10 и более лет) — немецких овчарок, боксеров, кокер-спаниелей, миниатюрных пуделей и такс (всех трех разновидностей). Кроме того, она провела и 434 рентгенографических исследования у собак этих пяти пород, а также еще и у собак пяти крупных пород и обнаружила различия в строении их таза. По ее мнению, типичная конфигурация таза была лишь у таксы, правда, у нее была и самая мелкая вертлужная впадина. У таксы и кокера тазобедренные суставы оказались более разболтанными, чем у трех других пород, но без патологических изменений в
них. Примеры типичной для каждой из этих пород вертлужной впадины показаны на рис. 25, а головки бедренной кости — на рис. 26.
Работу В. Рихтер нельзя принять за стандарт из-за статистически малого количества наблюдений. Пожалуй, только по немецкой овчарке и лабрадор-ретриверу в мире собрано достаточно данных для точного заключения о нормальном строении у них тазобедренных суставов.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:32 | Сообщение # 38 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Тот факт, что риск заболевания HD у собак больших и крупных пород больше, чем у остальных, указывает, что при его рассмотрении следует учитывать некоторые аспекты среды, оказывающие влияние на темпы роста и вес.
Одной из первых это предположение высказала группа ученых из Филадельфии во главе с У.Х. Райзером. Исследуя немецких овчарок из питомников шведской армии, У.Х. Райзер с коллегами [773] пришел к выводу, что существует прямая связь развития HD со-скоростью в прибавке веса у щенков (см. табл. 35).
ТАБЛИЦА 35
Средний вес (кг) двухмесячных щенков немецкой овчарки соответственно полу и структуре тазобедренного сустава (У.Х. Райзер, 1964 г.)
Пол Здоровые щенки Щенки с HD
количество вес количество вес
Кобель 68 6,08 49 6,59
Сука 54 5,6 49 6,29
Всего 122 5,87 100 6,44
У.Х. Райзер пришел к выводу, что разница в весе двухмесячных щенков не влияет на развитие у них дисплазии тазобедренного сустава. Это же подтвердили и исследования А. Хед- хаммара [396], основанные на статистически большом числе собак (2404). По данным GSDIF, средний вес 125 кобелей немецкой овчарки в возрасте 56 дней составлял 6,94 кг, а у 94 сук — 6,74 кг (М.Б. Уиллис [999]).
В 1967 году У.Х. Райзер и Дж.Ф. Ширер [776] исследовали мышцы таза у 95 эутаназированных собак — 20 беговых грейха- ундов, 63 немецких овчарок и 12 джули-хаундов (разновидность фоксхаундов). Эти собаки разного возраста и пола были выбраны потому, что случаи тазобедренной дисплазии у грейхаундов неизвестны, у немецких овчарок ее частота составляла 50%, а у джули-хаундов — 100%.
После измерения веса иссеченных тазовых мышц был вычислен индекс их массы:
общий вес тазовой мышцы
Индекс массы тазовых мышц = х 100%.
прижизненным вес собаки
Статистические тесты показали, что чем ниже значение индекса, тем выше риск заболевания дисплазией тазобедренного сустава. С учетом этого У.Х. Райзер и Дж.Ф. Ширер составили таблицу критических точек (см. табл. 36), показав, что при значениях индекса выше 10,89 дисплазия встречается редко, а при значениях ниже 9 она практически неизбежна.
ТАБЛИЦА 36
Критические точки шкалы индекса массы тазовых мышц по У.Х. Райзеру и Дж.Ф. Ширеру, 1964 г.
Индекс Частота заболеваний HD по данным OFA
14,2 не отмечена, так как все собаки имеют здоровые
тазобедренные суставы
12,17 больны несколько сибсов, остальные собаки здоровые 6%
11,63
10,89 14%
9 100% с разной степенью выраженности
8 100% тяжелая степень заболевания
5,6 100% заболевание и хромота
У.Х. Райзер и Дж.Ф. Ширер считают, что индекс мышечной массы, скорее всего, наследуемый, а не приобретенный признак. Несмотря на то, что они исследовали нетренированных грейхаундов, не знавших физических нагрузок, среднее значение индекса у них было 13,67.
В исследовании этих ученых были явные погрешности (разный возраст, различное происхождение собак и т. д.), но оно тем не менее наводит на мысль, что хорошо развитая тазовая мускулатура говорит об отсутствии HD.
Г. Ласт с коллегами [577] показал, что до трехмесячного возраста у собак, оставшихся впоследствии здоровыми или заболевшими HD, продуцируется одинаковое количество белка. Но после этого возраста у больных собак его вырабатывается меньше, чем у здоровых. Это подтверждает открытие У.Х. Райзера, так как белок — составной компонент мышечной ткани. К сожалению, остается неясным, является ли синтез белка причинным фактором дисплазии или ее проявлением.
Безусловную связь темпов роста и веса с развитием дисплазии тазобедренного сустава продемонстрировал Г. Ласт с коллегами из Корнеллского университета [580]. Они обследовали 35 щенков лабрадор-ретривера из-под больных родителей. Щенки были выращены тремя разными способами:
1) группа А — 8 — на высококалорийном (обычном) рационе;
2) группа В — 8 — на низкокалорийном (70% от нормы);
3) группа С — 19 — сразу же после кесарева сечения, так и не попробовав молозива матери, были переведены на искусственное вскармливание.
Через определенные промежутки времени им выполняли рентгенограммы тазобедренных суставов, и к годовалому возрасту у всех щенков из групп А и В развилась HD. В группе же С, состоящей из 19 щенков, к этому времени заболело лишь трое. Основное отличие между тремя группами заключалось в темпах роста щенков (см. график 6), которые были резко снижены у щенков группы С.
Хотя в этом исследовании использовалось небольшое число собак, оно наводит на предположение, что быстрая прибавка в весе на ранних этапах жизни способствует развитию нарушений в тазобедренном суставе. Это открытие нельзя назвать неожиданным, так как щенки рождаются с частично оссифицированными костями, постепенное окостенение которых происходит на протяжении примерно первых пяти месяцев. Вполне естественно ожидать, что лишний вес при неокрепших костях наносит непоправимый вред тазобедренным суставам, и А. Хедхаммар с коллегами [399] показал, что перекармливание щенков немецкого дога, приводящее к быстрой прибавке в весе и чрезмерно интенсивному росту, обусловливает их предрасположенность не только к HD, но и к широкому кругу других костных аномалий.
Однако, как указывает Т.Э. Мейсон [612], работа ученых Корнеллского университета нисколько не оправдывает тех, кто
Возраст (в мес.)
График 6. Кривые роста лабрадор-ретриверов, вскармливаемых разными способами (Г. Ласт с коллегами, 1973 г.)
1 — оптимальное кормление — обычный рацион (8 щенков); 2 — пониженное кормление — 70% от нормы (8 щенков); 3 — щенки от кесарева сечения, не получившие молозива, на искусственном вскармливании (19)
советует просто ограничивать темпы роста. Щенки группы В получали лишь 70% от нормального рациона, но у них все-таки развилась дисплазия. Темпы роста щенков группы С были неестественно низкими, но не стоит надеяться, что заводчики начнут прибегать к кесареву сечению и снижению темпов роста до патологических исключительно для избежания HD. Хотя Г. Ласт с коллегами и установил, что к полуторагодовалому возрасту вес щенков из всех трех групп был одинаковым, он ничего не говорит о влиянии замедленного развития на внешний вид собак, хотя оно вполне может быть негативным.
В любом случае необходимо понять, что простое замедление роста, как было проделано с щенками группы С, не помогает искоренить генетическую природу заболевания. С генетической точки зрения тазобедренные суставы у щенков группы С были столь же плохими, как и у щенков групп А и В, что и подтвердили последующие вязки. Изменение рациона просто скрыло наследственную природу дисплазии, которая вновь проявилась у малышей после их перевода на сбалансированное кормление.
Х.У. Тведтен с коллегами [932] держал щенков бигля на диете с разным уровнем белков и углеводов (повышенном или пониженном вдвое) и выявил HD у 32% из них, но не получил никаких свидетельств того, что изменение их уровня в рационе как-то сказывается на развитии заболевания.
В 1978 году Г. Ласт с коллегами [579] продемонстрировал, что замедление темпов роста способно замаскировать генетическую природу HD. Они выращивали лабрадор-ретриверов из-под здоровых, больных родителей и родившихся от больных отцов. Одних щенков кормили как обычно, а других — либо усиленно, либо мало. Усиленное питание получали только щенки из- под здоровых родителей, а ограниченное — щенки двух других групп. Несмотря на малую выборку, выяснилось, что к полуторагодовалому возрасту среди усиленно питавшихся щенков появились больные. По сравнению с ними у нормально питавшихся щенков, из-под больных родителей или больного отца, дисплазия обнаруживалась на 17-й неделе жизни, а если их ограничивали в питании, то после 35-недельного возраста. О влиянии рациона на внешний вид щенков снова не упоминается, но можно предположить, что, избегая связанного с быстрым ростом стресса, можно лишь уменьшить степень выраженности дисплазии или отсрочить ее проявление.
ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ
Заводчики придерживаются разных мнений по поводу физических нагрузок молодых собак. Одни настаивают на минимальной активности, тогда как другие, кажется, не задумываются об этом вовсе. По мнению многих из них, нельзя разрешать щенкам стоять на задних конечностях и совершать прыжки. Логично предположить, что между физическими нагрузками и HD имеется какая-то связь.
С одной стороны, пораженные тазобедренные суставы не должны испытывать повышенных физических нагрузок, а с другой — тренинг повышает мышечный тонус и создает хороший мышечный каркас, компенсирующий нарушения в суставе, что облегчает собаке жизнь. У.Х. Райзер [769] говорит, что содержание щенков в небольших клетках может предупредить развитие у них дисплазии тазобедренного сустава и улучшить его состояние у больных.
Ученые Корнеллского университета (Г. Ласт с коллегами [580]) попытались исследовать физическую нагрузку у 26 собак из-под больных родителей. Половину из них с пятой по двадцатую неделю жизни выращивали в проволочных клетках, после чего перевели в закрытое помещение. Остальных щенков держали с пятинедельного возраста в вольерах, выпуская три раза в неделю в течение месяца побегать на воле. Затем их обучили бегать в беличьем колесе, постепенно увеличивая время занятий. Обе группы кормили сбалансированным кормом, обеспечивающим нормальные темпы роста.
Несмотря на разный уровень физических нагрузок, заболевание в обеих группах развивалось одинаковыми темпами и к годовалому возрасту было у всех 26 собак.
Этот эксперимент говорит о том, что физические нагрузки никак не влияют на развитие HD, но не следует забывать одного — все щенки в нем были из-под больных родителей.
ГОРМОНАЛЬНЫЙ ФОН
К.Р. Пирс с коллегами [729] заявляет, что дисбаланс в метаболизме эстрогена служит причинным фактором проявления дисплазии тазобедренного сустава. В более поздней работе К.Р. Пирс и К.Х. Бриджес [728] говорят о явном снижении в организме больных собак уровня эстрадиола-17Б.
Финские ученые (С. Патсама с коллегами [696]) считают, что введение собакам эстрогенов ведет к дегенерации эпифизар- ных хрящей с образованием в них кистоподобных образований, как при заболевании Легг-Пертеса. Подобные кисты были обнаружены в вертлужной впадине, а при использовании парати- реоидного гормона — и в головке бедра. Используя эстрогены, П.О. Густафсон [370] сумел вызвать у щенков грейхаунда дис- плазию тазобедренного сустава, которая, как известно, несвойственна этой породе.
В диссертации X. Кастрома [481] приведены весьма противоречивые сведения. Он показывает, что вызываемое эстрогеном подавление роста хондроцитов (хрящевых клеток) превышает стимулирующий эффект СТГ. У щенков из-под сук, получающих в период щенности эстрадиол, отмечалось пролонгированное замедление развития тазобедренных суставов. С другой стороны, X. Кастром обнаружил, что у сук немецкой овчарки с тяжелой степенью HD уровень эстрадиола в крови часто оказывался ниже, чем у сук грейхаунда, не страдающих этим заболеванием, а также у их здоровых соплеменниц. X. Кастром считает, что в организме собак, больных HD, эстрадиол, вероятно, начинает вырабатываться в меньшем количестве лишь после развития заболевания, что крайне сомнительно.
Конечно, гормоны продуцируются у всех собак, и от их уровня в крови зависит функция их организма. Сами по себе гормоны, вырабатываемые в должном количестве, не могут привести к заболеванию, а вот их дисбаланс на определенном этапе жизни — может. Возможно, гормональный дисбаланс стимулирует развитие HD, но в настоящее время это не подтверждено.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:32 | Сообщение # 39 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Некоторые заводчики в настойчивых поисках причинных факторов дисплазии тазобедренного сустава (и других генетических нарушений) возлагают вину на некоторые факторы внешней среды. Понятно, что, когда в чьем-то питомнике рождаются щенки с HD, лучше свалить вину на что угодно, только не на ошибки в разведении или свою некомпетентность.
Безусловно, к этой категории относятся не все заводчики. Как мы видели, К. и Д. Эплтон [35 и 36] возлагают вину на рацион и утверждают, что HD наблюдается в последнее время гораздо реже из-за того, что мы кормим собак более сбалансированным кормом, чем прежде. Они называют и другие факторы, например физические нагрузки и гиповитаминозы, но не предоставляют ни научных, ни экспериментальных подтверждений своих взглядов. То же самое относится и к М. Рослин-Уильямс [801], которая считает, что HD может вызвать инокуляционная чума плотоядных (искусственно привитая), но не приводит никаких доказательств.
Г. Ласт с коллегами [580] проанализировал некоторые часто упоминаемые заводчиками факторы и обнаружил, что наличие и отсутствие лихорадки в период смены молочных зубов на постоянные (в 3—4 месяца) никак не связано с HD, как и иммунизация живой вакциной от чумы или гепатита.
Интересно отметить, что все 42 собаки, обследованные Г. Ластом с коллегами во время проводимого ими эксперимента по влиянию физических нагрузок на развитие HD, как и по влиянию на нее сниженного на 30% от должного рациона, получали двойную дозу кальция и витаминов С, D и Е. Несмотря на это, все они заболели, что свидетельствует об отсутствии часто провозглашаемого заводчиками их терапевтического эффекта.
Последнее следует учесть, особенно читая У.О. Белфилда [83], заявляющего, что HD — симптом субклинической цинги, поэтому витамин С можно использовать для профилактики и лечения этого заболевания. Многие заводчики, ищущие панацею от HD, сочли его статью гигантским шагом вперед, что ошибочно, как и теория о пагубном влиянии гиповитаминоза С на суставы, особенно на тазобедренные (Дж.Э. Тир с коллегами [910]).
Существует ничем не оправданное мнение, что анестетики, использующиеся перед проведением рентгенографии тазобедренных суставов, оказывают негативное влияние на мышцы и приводят к расширению полости сустава, что может быть расценено как HD. Проведенное в 1976 году в Германии исследование А. Шнепфа [832] показывает, что это не соответствует действительности. Он провел рентгенографическое обследование у 122 собак с использованием анальгезирующих нейролептиков и без их применения. Выяснилось, что это никак не сказывается на постановке диагноза, из чего можно заключить, что редрессирующим влиянием анестетиков на тазобедренный сустав можно пренебречь.
Хотя многие ученые и подозревали связь гребневидной мышцы с HD и один из способов снятия болевого синдрома как раз и сводится к ее резекции, доказательств этого пока нет. И.К. Айхе- меланду и его коллеги [442], работающие в Калифорнии, предположили, что у двухмесячных немецких овчарок с развившейся впоследствии дисплазией тазобедренного сустава отмечалось укорочение брюшка гребневидной мышцы. Но число их наблюдений было слишком малым, чтобы ставить диагноз по этому признаку без данных рентгенографии.
Интереснее взгляд представителей той же школы (Дж. Ха- уптман с коллегами [391]) на угол шейки бедра у ряда немецких овчарок, грейхаундов и кроссов между ними. Они не обнаружили фактов, подтверждающих связь угла шейки бедра с HD. Продолжение этой работы, возможно, покажет, что ее просто нет. Многие заводчики (не немецких овчарок) часто голословно заявляют, что дисплазия тазобедренного сустава возникает при хорошо выраженных углах сочленений задних конечностей. Но это заявление пока не нашло подтверждения.
ПРОГРАММЫ БОРЬБЫ С ДИСПЛАЗИЕЙ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
Наверное, первая национальная программа борьбы с дисплазией тазобедренного сустава была введена в питомниках шведской армии (С.Э. Олсон [687], Б. Хенриксон и С.Э. Олсон [410]). Она, как и все последующие, базировалась на постановке диагноза по рентгенограммам. Изначально рентгенографическое обследование проводилось до двухлетнего возраста, и состояние суставов на снимках оценивалось по шести категориям или по степеням. Степени О, В и I означали норму, а II, III и IV — диспла- зию. С 1959 года Шведский клуб собаководства ввел правила, регулирующие разведение немецких овчарок, чтобы ограничить участие в нем собак, строение тазобедренных суставов которых не укладывается в установленные рамки стандарта. С годами программа распространилась и на другие породы, подвергаясь модификации, а также была введена в других Скандинавских странах.
В 1960 году организации, вошедшие в Лигу эльзасских овчарок (теперь это Лига немецких овчарок), и Английский Кеннел- клаб (КС), под давлением М.Б. Уиллиса и других специалистов, также ввели программу рентгенографического обследования для выявления или исключения HD. Эта программа была не совсем совершенной, так как не имела совета высококвалифицированных рентгенологов, гарантирующих диагностику заболевания по единому стандарту. Сертификат, удостоверяющий нормальное состояние тазобедренных суставов, получило всего 58 собак, и в 1965 году была введена программа BVA/KC. Эта программа оказалась более точной и включала совет опытных ветеринаров-рентгенологов, выносящих окончательное решение для собак по трем категориям — здоровая, допущенная к разведению (почти здоровая) и больная. КС проводил эту программу для всех пород, но не устанавливал ограничений для племенного использования собак. Клички собак, признанных здоровыми, публиковались в газете КС, а впоследствии в ней стали печататься и клички собак, допущенных в разведение.
В 1965 году Швейцарский клуб собаководства принял национальную программу, как всегда начав ее с немецких овчарок, введя пять категорий для собак: здоровая, I, II, III и IV. Эта программа была идентична шведской и опиралась на ее стандарты. В первые две категории (здоровая и I) входили собаки со здоровыми тазобедренными суставами. Более подробно вы можете прочитать об этом в работе У. Фрейдигера с коллегами [309 и 310]). С 1965 года породные клубы стали ограничивать использование собак в разведении. Клуб немецкой овчарки и ряд других клубов разрешали использовать в племенной работе только собак с сертификатом, подтверждающим, что они прошли рентгенографическое исследование, с пометкой: «здоровая» или «I», в то время как другие клубы допускали в разведение и собак с пометкой «II». Подробно об этом вы можете прочитать в работе У. Фрейдигера с коллегами [309].
В конце 1966 года OFA ввел в США собственную программу, поддержанную АКС (Американский клуб собаководства) и специализированными клубами. На первых порах она, как и программа BVA/KC, требовала выполнения рентгенограмм у годовалых собак, а с 1974 года подняла планку минимального возраста до двух лет. Как и в программе BVA/KC, в ней установлен максимальный возрастной предел — до 6 лет, после чего собака не подлежит обследованию.
В январе 1967 года SV Германии ввел штамп «а» для всех своих немецких овчарок, означающий, что они прошли рентгенографическое обследование тазобедренных суставов и свободны от HD. На первых порах его ставили уже шестимесячным щенкам, а понятие «здоровая» трактовалось слишком вольно. Позже штамп «а» стали получать собаки трех категорий: свободные от дисплазии, с начальными признаками дисплазии и с легкой степенью дисплазии. Использование собак в разведении без этого штампа было резко ограничено. Клички собак с тяжелой степенью HD публиковались в издании SV «Zeitung», а их потомство не регистрировалось. В настоящее время действует правило, по которому собак без штампа «а» могут лишить титула VA (присваивается лучшей собаке в отборном племенном классе) на ежегодно проходящем в Германии Sieger show (чемпионате). Собак с тяжелой и средней степенью дисплазии в Германии официально не допускают в разведение.
Подобная программа была введена в конце 60-х годов в Австралии (под эгидой ветеринарной ассоциации и при условном одобрении Австралийского клуба собаководства). Она чем-то напоминала программу BVA/KC, но не получила особой поддержки.
FCI (Международная кинологическая федерация) попыталась принять единый международный стандарт на основе программы BVA/KC.
Комиссия FCI по HD (У. Брасс с коллегами [119]) разработала официальную классификацию, обязательную для всех организаций, входящих в нее (см. табл. 37).
Единая система была бы идеальной, но классифицировать состояние тазобедренных суставов по категориям крайне сложно. Бесспорно, заводчики быстрее поддержат более либеральную, чем строгую, по стандартам программу, так, между ними всегда имелись разногласия по поводу степени тяжести HD. Кроме того, программы, подобные BVA/KC, выбраковывают слишком много собак, ограничивая заводчикам генофонд для племенной работы. Те же собаки, которые получают допуск к разведению, имеют другие пороки, не позволяющие пускать их в разведение.
Дисплазия тазобедренного сустава | 277 ТАБЛИЦА 37
Новая классификация FCI по HD и использующиеся до нее европейские стандарты (У. Брасс с коллегами, 1978 г.)
Classification FCI Description Country
Finland Germany Holland Sweden Switzerland
1
- А - 2 No signs of hip
dysplasia Ei-
dysplasiaa 'hyvat' Kein ■ Hinweis fur HD Negatief geheel gaaf (1) Utmark Frei
Ei-
dysplasiaa Negatief niet geheel gaaf (2) UA
1
- В —
2 Transitional Rajatapaus Ubergangs-
form (Verdachtig fur HD) Transitional (TC)
1 1
1
- С - 2 Mild I Leichte HD Licht positief (3)
1
- D - 2 Moderate II Mittlere HO Positief (3*) II 11
Positief (4)
1
- Е — 2 Severs III Schwere HD III III
IV Positief optima forma (5) IV IV
JOINT BVA/GSDL HIP DYSPLASIA SCHEME K.C. Reg. No
To British Veterinary Association Breed
7. Mansfield Street. Date Radiograph taken
LONDON W1M OAT Sex Date Bom.
K.C. Registered Name
Name of Owner Address
Sire: PGS
PGD
Dam: MGS
MGD
I hereby declare that:
(a) the particulars above are correct and relate to the dog submitted for radiographic examination.
(b) the dog has not previously been scored under this scheme.
© I give permission for a copy of this completed certificate to be sent to the GSDL geneticist for evaluation and use. (NB deletion of any of these items invalidates this application)
Owner's signature Date
The veterinary surgeon should check with the registration certificate.
Name of Veterinary Surgeon submitting radiograph
Address
Signature of Veterinary Surgeon Date
PLEASE TYPE ALL INFORMATION (OR USE BLOCK CAPITALS)
FfLM DEGREE OF TILT I I SCORING ШГГ I 1
QUALITY: Satisfactory, Too thin; Too dark; Extraneous marks.
POSITION: Satisfactory; Tilted laterally left/right; Femora not sufficiently extended; Femora not evenly extended.
HIP JOINT RIGHT LEFT
Norberg Angle
Subluxation
Cranial Acetabular Edge
Dorsal Acetabular Edge
Cranial Effective Acetabular Rim
Acetabular Fossa
Caudal Acetabular Edge
Femoral Head /Neck Exostosis
Femoral Head Recontouring Total Score
TOTALS
I HEREBY CERTIFY that the above-named animal was examined under the rules of the BVA/GSDL Hip Dysplasia Scheme.
Signed Date of Examination
(Scheme Secretary)
Бланк оценки тазобедренных суставов, принятый в Англии с 1978 г.
Хотя заводчики критикуют программу BVA/KC за строгость, а генетики — за плохую классификацию (М.Б. Уиллис [998]), практически не было сделано никаких попыток ее модификации, за исключением введения схемы для питомниковых собак (BVA [149]). Но поскольку задача этой программы сводится лишь к оценке собак внутри питомника, а не между питомниками, она обречена на провал.
Приверженность BVA высоким стандартам вполне может оправдаться, но из-за большой выбраковки собак к ней мало кто прибегает. За 1965—1976 годы обследование по этой программе прошло всего 4291 собака, в среднем — 358 в год. А так как она направлена на выявление здоровых и почти здоровых собак, степень ошибки при ней крайне высока.
Гигантский шаг вперед был сделан в 1978 году, когда BVA и GSDIF (теперь Лига немецких овчарок) согласились апробировать новую экспериментальную программу. В декабре 1983 года она уже превратилась в общенациональную программу. Новая программа предусматривает оценку по девяти рентгенографическим признакам каждого тазобедренного сустава по шестибалльной шкале (0 — «идеал», а 6 — «очень плохо») — см. оценочный лист на стр. 278.
Я, как генетик, впервые увидел, что результаты и анализы обследования тазобедренных суставов стали возвращаться в распоряжение предоставивших их специализированных клубов. Об успехе этой программы свидетельствует факт обследования по ней в 1987 году более 10 ООО собак, что в 28 раз больше, чем по старой (см. табл. 38).
ТАБЛИЦА 38
Результаты оцепки тазобедренных суставов в породах собак (за исключением тех, в которых было обследовано менее 10 собак) по британской программе до октября 1988 г.
Порода 1 2 3
Породы, в которых оценку < 4» получило более 1000 собак:
Немецкая овчарка 14169 0 - 106 17,02
Золотистый ретривер 6143 0 - 104 18,45
Лабрадор-ретривер 4897 0 - 100 14,95
Ротвейлер 4547 0 - 9913,14
Всего 29756
Породы, в которых оценку « 28» получило более 100 собак:
Эрдельтерьер 145 0 - 91 18,09
Бородатая колли 405 0 - 42 9,35
Бернский зенненхунд 809 0 - 102 14,55
Бордер-колли (рабочие) 949 0 - 89 11,72
Бриар 139 0 - 98 20,28
Бульмастиф 148 0 - 88 24,02
Чау-чау 286 0 - 102 13,15
Кламбер-спаниель 130 3 102 41,73
Доберман 227 0 - 49 9,14
Английский сеттер 326 0 - 95 20,49
Английский спрингер-спаниель 131 0 - 62 11,07
Короткошерстный ретривер 701 0 - 69 8,1
Сеттер-гордон 432 0 - 104 23,97
Ирландский сеттер 132 0 - 76 15,91
Ирландский водяной спаниель 113 0 - 73 15,61
Акита-ину 296 0 - 70 10,99
Ньюфаундленд 572 0 - 106 32,54
Бобтейл 374 0 - 100 19,52
Пиренейская горная собака 109 0 - 84 13,14
Родезийский риджбек 256 0 - 65 9,38
Колли длинношерстная 221 0 - 89 12,7
Сенбернар 100 0 - 64 20,65
Самоед 227 0 - 76 12,68
Сибирская хаски 434 0 - 30 4,81
Тибетский терьер 116 2 - 79 18,61
Тервюрен 235 0 - 82 8,27
Веймаранер 313 0 - 61 12,35
Вельш-спрингер-спаниель 242 0 - 104 15,57
Всего 8568
Породы, в которых оценку «18» получило 40- -99 собак:
Анатолийская овчарка 48 0 - 64 10,33
Боксер 92 0 - 65 16,48
Бретонский спаниель 52 0 - 74 19,94
Кавалер-кинг-чарльз-спаниель 76 4 - 91 16,86
Чесапик-бей-ретривер 63 0 - 52 11,76
Норвежский элкхаунд 82 0 - 61 13,04
Курцхаар 48 0 - 25 7,61
Дратхаар 58 0 - 53 9,57
Большой шнауцер 69 0 - 66 14,2
Немецкий дог 88 0-71 10,65
Грюнендаль 49 0-42 10,06
Венгерская пули 47 1 - 102 17,95
Итальянский спиноне 58 0-67 13,6
Большой мюнстерлёндер 84 0-88 18,35
Мастиф 59 0-59 17,23
Оттерхаунд 56 4 - 102 43,62
Пшеничный мягкошерстный терьер 54 2-51 12,7
Шведская овчарка 48 2-28 11,85
Всего 1131
Породы, в которых оценку «21» получило 10—39 собак:
Афганская борзая 10 2-29 11,4
Аляскинский маламут 29 2-66 17,55
Фландрский бувье 29 6-48 17,1
Американский кокер-спаниель 21 5-44 15,63
Курчавошерстный ретривер 37 1 - 23 8,36
Далматин 24 0-15 6,7
Филд-спаниель 17 0-25 13,47
Ирландский красно-белый сеттер 18 3-30 8,23
Ховаварт 33 0-79 9,45
Венгерская выжла 32 2-27 10,22
Ирландский волкодав 34 0-23 3,31
Кейзхонд 20 3-18 9,55
Леонбергер 25 0-55 10,45
Маремма 39 2-83 14,11
Норвежская овчарка 18 2-42 11,94
Польская низинная овчарка 20 8-26 15,99
Шелти 15 4-83 20,06
Колли короткошерстная 15 0-17 3,67
Стаффордширский бультерьер 27 5-28 11,18
Пудель стандартный 36 2-68 15,62
Тибетский спаниель 20 2-20 10,65
Всего 520
ИТОГО 39 975
1 — число осмотренных собак; 2 — диапазон оценок; 3 — средняя оценка.
P.S. Для некоторых пород включены результаты, полученные в Австралии и Новой Зеландии.
Эта программа была принята в Австралии (проф. Р.С. Уиберн из Мердокского университета) и Новой Зеландии (NZVA), а также Австралийским советом по немецким овчаркам (Р.Б. Ла- вель из Мельбурна), так что я располагаю всеми данными для анализа HD.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:33 | Сообщение # 40 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Прежде чем обсуждать эффективность методов контроля HD (если она существует), стоит определить, чего добиваются заводчики. Одни, кажется, стремятся полностью избавить собак от этого заболевания, тогда как другие индифферентно относятся к нему.
Так, по мнению И. Леба [559], широко известного американского заводчика и импортера немецких овчарок, дисплазия тазобедренного сустава у собак не такая беда по сравнению с желанием ветеринаров нагреть на ней руки. По мнению заводчика Г.Б. Снавли [865], этим заболеванием в действительности поражено лишь 10% собак. Другой заводчик, врач И. Рикардс [786], утверждает, что диагноз, поставленный по рентгенограмме, фактически затрудняет прогресс в породе и что бессмысленно диагностировать дисплазию у собаки, без труда перепрыгивающей барьер из пяти планок. Стоит лишь завести речь о дисплазии с группой заводчиков, как становится ясно, что одни абсолютно ничего не предпринимают по этому поводу, тогда как другие чуть ли не маниакально стараются искоренить заболевание.
Заводчики стремятся разводить физически и умственно идеальных собак, соответствующих стандарту породы. Все, что отрицательно сказывается на полезных качествах собаки, препятствует прогрессу породы, а дисплазия тазобедренного сустава, безусловно, ограничивает способности собак и возможности их использования в разведении. По утверждению Б. Хенриксона и его коллег [409], из-за этого заболевания 10% собак шведской армии подлежат списанию. Мне известны подобные случаи в британской полиции. Чем больше работы требуется от собаки, тем правильнее у нее должны быть сформированы тазобедренные суставы. Правда, некоторые собаки с HD вполне могут вести нормальную жизнь, но не те, у которых имеется тяжелая степень заболевания, сопровождающаяся болями и хромотой.
Поэтому можно заключить, что меры, направленные на выявление и борьбу с HD, крайне необходимы, но они должны иметь тонкий подход. Если бы мы строго следовали старой программе, направленной на исключение больных собак из разведения, то потеряли бы множество пород.
Методы борьбы с HD должны быть направлены на явное сокращение случаев заболевания и в то же время на сохранение всех присущих данной породе достоинств. Так, методы кросса немецких овчарок с беговыми грейхаундами, использующиеся Б. Хенриксоном с коллегами [409] и П.О. Густафсоном [371], интересны и эффективны при HD, но для чистопородного разведения представляют лишь академический интерес, так как при такой селекции заболевание выходит на первое место.
Нам следует разрабатывать методы, сокращающие частоту случаев заболевания HD, но стратегически приемлемые для заводчиков. На первом этапе нужно доказать им, что благодаря селекции по устранению этого признака можно сократить число случаев HD, в частности тяжелого ее течения.
Одним из первых о достижении этой цели в питомнике самоедов заявил П.Л. Макклейв [619]. У.Х. Райзер и X. Миллер [775] утверждали, что в питомнике Фиделко, разводившем и обучающем овчарок-телохранителей и проводников слепых, удалось достичь сокращения тяжелых случаев заболевания благодаря использованию в разведении абсолютно или практически здоровых собак, а в дальнейшем только собак, имеющих здоровых предков в первых двух коленах их родословной. Питомник ввел такую программу после того, как столкнулся с большим числом недееспособных из-за HD собак.
У.Х. Райзер [771] объявил, что в ходе биосенсорной программы с участием армейских собак у первых 100 из них дисплазия была выявлена в 40% случаев, тогда как в шестой группе из 100 собак — всего лишь у 20%. Эта армейская программа была принята в связи с трудностью получения от заводчиков собак с должным темпераментом и правильным строением тазобедренных суставов.
И.Э. Лифтон с коллегами [541], писавший об этой программе, показал, что за 1969—1975 годы HD была выявлена всего в 27% случаев. Сравним эту цифру с общей оценкой для немецких овчарок в Америке, составившей 63,4% (Л.Р. Таунсенд [921]) и 80,3% (К.Р. Джессен и Ф.Э. Спаррел [456]), хотя ее низкое значение может быть связано не столько с результатами программы, сколько с ранним возрастом постановки диагноза HD у собак в армии.
В Швеции Б. Хенриксон с коллегами [408] сообщил об удручающих результатах селекции по здоровым тазобедренным суставам. Подобное известие, поступившее из страны, которая постоянно ведет жесткий отбор для искоренения HD, подвергнув в 1959—1969 годах рентгенографическому обследованию 11 036 немецких овчарок, выглядит весьма угрожающим. Однако при более пристальном исследовании шведской системы выяснилось, что тщательно обследовались только выставочные, а не племенные собаки, отсюда и негативный результат. Программа шведской армии принесла более обнадеживающие результаты (А. Хедхаммар с коллегами [398]): пересмотренные стандарты отбора позволили снизить случаи заболевания дисплазией тазобедренного сустава с 46% в 1965—1973 годах до 28% в 1975-м, а случаи тяжелой степени заболевания — с 25% до 15%. Исследования А. Хедхаммара [397] и JI. Свенсона [905] последних лет продемонстрировали существенный прогресс шведской программы в сокращении случаев появления у собак дисплазии тазобедренного сустава (см. табл. 39).
Сокращение случаев проявления HD у собак различных пород в Швеции (в процентах)
ТАБЛИЦА 39
Годы
Порода N I II - IV
76 80 84 85 76 80 84 85 76 80 84 85
Бернский
зенненхунд 64 72 72 77 14 14 14 12 19 15 11 9
Английский сеттер 59 76 71 88 12 6 14 6 29 18 14 6
Немецкая овчарка 66 74 78 79 16 13 И 11 19 13 11 10
Сеттер-гордон 62 94 93 96 23 6 7 4 15 0 0 0
Ирландский сеттер 90 92 79 78 6 5 12 14 4 3 9 8
Лабрадор-ретривер 75 78 83 85 11 10 10 8 14 12 8 7
Ротвейлер 64 70 82 82 20 16 13 12 16 14 5 7
Сенбернар 38 39 47 42 29 22 17 28 34 39 36 29
В 1965 году Общество ховавартов ввело программу, согласно которой, как минимум, один партнер, участвующий в вязке, должен быть свободным от дисплазии. В результате случаи средней и высокой степени тяжести сократились с 26%, отмечавшихся до 1965 года, до 15,6% за 1966—1970 годы, а число здоровых собак возросло с 39,6% до 53,7% (Л.Ф. Мюллер и К. Саар [652]).
У. Фрейдигер с коллегами [310] отметил определенный прогресс в породе немецких овчарок в Швейцарии, в которой с
Года
График 7. Частота случаев проявления HD разной степени тяжести у немецких овчарок в Швейцарии (У. Фрейдигер с коллегами, 1973 г.) 1 — диапазон 0 + 1; 2 — диапазон 0; 3 — диапазон 2 —4
1965 года в разведении участвовали только собаки, тазобедренные суставы которых были оценены на «0» и «1». На графике 7 вы видите данные за 1965—1972 годы, наглядно показывающие явное увеличение числа собак, тазобедренные суставы которых оценены на «0» и «1». Интервал между генерациями немецких овчарок составляет около четырех лет (М.Б. Уиллис [996]), так что на первых порах прогресс идет относительно медленно.
В Восточной Германии было принято правило об исключении немецких овчарок с тяжелой и средней степенью дисплазии тазобедренного сустава из разведения. В исследовании, охватывающем период за 1968—1975 годы, когда эти правила вошли в действие, Р. Боме с коллегами [102] показал увеличение отношения числа здоровых собак с 55,7% до 87,6%, сокращение частоты тяжелой степени заболевания с 13,2% до 2,1%, а средней степени — с 16,7% до 6,7%. Ученые решили, что пришло время исключать из разведения собак не только с тяжелой, но и со средней степенью тяжести HD. Даже признав, что стандартная норма состояния тазобедренного сустава у них не соответствовала высоким английским стандартам, им удалось многого добиться за относительно короткий период по искоренению этого серьезного заболевания за счет постепенного ужесточения стандарта, принятого для племенного поголовья собак. Это наглядно демонстрирует то, чего можно добиться с помощью гибкой политики. На первых порах стандарт можно интерпретировать относительно вольно, допуская высокую частоту случаев проявления HD, но со временем, по мере увеличения числа свободных от нее собак, его можно ужесточать, ускоряя генетический прогресс в породе, темпы которого наводят на мысль о высокой наследуемости этого заболевания.
Немецкий клуб SV настолько рьяно поощряет рентгенографическое обследование тазобедренных суставов у немецких овчарок, что число обследованных профессором У. Брассом из Ганновера собак выросло с 1498 в 1968 году до 9510 — в 1987-м. Число собак, получивших штамп «а», подтверждающий, что они свободны OTHD, выросло с 9,9% в 1968 году до 48,4% — в 1987-м, а случаи средней тяжести заболевания сократились за это же время с 26,3% до 7,6%. В 1975 году 90% собак имело штамп «а», причем число собак с этим штампом неуклонно растет (SV [901] и У. Брасс [118]).
В Британии в течение нескольких лет не удавалось добиться подобного прогресса. Критики программы BVA/KC указывали на ее бесполезность, но в действительности отсутствие ее эффекта объяснялось скептическим отношением к ней заводчиков. Дж. Мейкан [585] составил буклет, включив в него 124 лаб- радор-ретривера, получивших сертификат BVA/KC или допуск к разведению, причем 59 из них (47,5%) были из-под родителей, либо не прошедших рентгенологического обследования, либо по программе BVA/KC. Однако у 36 (29%) из них один из родителей имел сертификат или допуск к племенному разведению, а у 29 (23,4%) оба родителя имели сертификат или допуск к вязкам. Таким образом, 52,3% лабрадоров, имеющих сертификат, подтверждающий, что у них абсолютно или почти здоровые тазобедренные суставы, родились, как минимум, от одного такого же родителя, что свидетельствует об эффективности программы, определяющей пригодное для разведения племенное поголовье.
Заявление, что селекция по здоровым тазобедренным суставам снижает качество выставочных собак, сильно преувеличено и опровергнуто Дж. Чарлтон [175]. Она описала четыре питомника лабрадоров, в которых велась такая работа. В них получили 36 собак с сертификатами BVA/KC или с допуском к разведению, 9 из которых стали чемпионами, 3 получили СС , а 4 — RCC . Это доказывает, что отбор по признаку здоровых тазобедренных суставов не означает автоматического ухудшения качества породного типа.
Эта новая программа безусловно принесла пользу, увеличив количество обследованных собак и позволив классифицировать различные степени проявления дисплазии, в результате чего заводчики получили возможность отличать животных с легкой степенью заболевания от здоровых (до этого их не разделяли).
Конечно, прогресс в породе возможен лишь при участии заводчиков в этой программе. Австралийские ученые Г. Аллен и Ф. Николас [10] показали, что в 1975 году заводчики лабрадоров не слишком-то старались улучшить строение тазобедренных суставов у своих собак, поэтому-то и прогресс в этой породе шел мелкими шажками (см. табл. 40).
ТАБЛИЦА 40
Состояние тазобедренных суставов у родителей щенков лабрадор- ретриверов в Новом Южном Уэльсе (Г. Аллен и Ф. Николас, 1975 г.)
Год Число родителей, свободных от HD (в 
оба один ни одного
1969 23,6 38 38,4
1970 21,8 32,5 45,7
1971 17,9 32,3 49,8
1972 17,4 33,6 49
1973 (за 5 месяцев) 21,1 37,9 41
1974 14,7 34,5 50,8
1975 (за 3 месяца) 18,8 36,5 44,8
Успех шведской программе обеспечила массовая селекция в достаточно крупных масштабах, о чем свидетельствует процент вязок между здоровыми партнерами в различных породах собак на протяжении определенного периода времени (см. табл. 41).
ТАБЛИЦА 41
Процент проводившихся в Швеции вязок собак, свободных от HD, разных пород (Л. Свенсон, 1986 г.)
Порода Годы
1976 1980 1984 1985
Бернский зенненхунд 68,8 75 86,7 95,2
Английский сеттер 0 10,2 25 31,6
Немецкая овчарка 45,4 46,5 69,9 82,8
Сеттер-гордон 37,5 75 78,6 85,7
Ирландский сеттер 30 46,3 73,1 75
Лабрадор-ретривер 60,5 65,3 80 91,4
Ротвейлер 51,9 58,2 81 96,1
Сенбернар 5,5 15,3 46 49,1
Преимущество шведских заводчиков состоит в том, что большая часть их зарегистрированного поголовья была свободна от HD, а если этот признак обладает высокой наследуемостью, то массовая селекция по ее устранению становится эффективной и быстрой. Л. Свенсон считает, что наследуемость HD равна 40— 50%, что сопоставимо с данными британских ученых.
При массовой селекции разведение ведется по принципу «лучшее с лучшим дает лучшее», хотя состояние собаки отражает всего лишь ее ценность для племенного разведения, правда, чем выше наследуемость признака, тем больше шанс его проявления. Тем не менее не все «хорошие» собаки становятся хорошими производителями, что подтверждают обследования пометов (как правило, по мужской линии), нередко вскрывающие генофонд их родителей.
Это демонстрируют данные работы В. Дженни-Гредига и его коллег [454], относящиеся к шести кобелям немецкой овчарки, свободных от HD, давших разные результаты в пометах, признанных здоровыми. Подобные факты у немецких овчарок в Швеции обнаружил и А. Хедхаммар [396] — см. таблицы 42 и 43. У.Х. Райзер [772] обсуждает в своей работе двух кобелей, участвовавших в биосенсорной армейской программе, которых вязали с одними и теми же суками. Один дал 35% здоровых щенков, а второй — 93,8% из 129 обследованных.
Подобные результаты нередко озадачивают заводчиков, безмерно верящих в рентгенологическое обследование тазобедренных суставов. Они уверены, что, раз собака прошла его по оп-
Дисплазия тазобедренного сустава | 289 ТАБЛИЦА 42
Процент здоровых и больных HD щенков от шести здоровых отцов немецкой овчарки (В. Дженни-Гредиг с коллегами, 1970 г.)
Отец Щенки
0 - I II - IV % N
А 41 11 78,8
В 39 12 76,5
С 49 20 71
D 49 23 68,1
Е 25 13 65,8
F 27 15 64,3
ТАБЛИЦА 43
Данные о щенках из-под девяти кобелей немецкой овчарки с различным состоянием тазобедренного сустава (А. Хедхаммар, 1976 г.)
Число кобелей HD Количество щенков % щенков
N I II - IV
7172 N 114 78,9 13,2 7,9
7173 N 205 76,6 15,6 7,8
5378 N 139 66,2 19,4 14,4
7038 N 119 59,7 16,8 23,5
3897 N 143 55,9 35 9,1
6150 I 220 48,6 20,5 30,9
6276 N 309 45,3 18,1 36,6
I N 123 35,8 21,1 43,1
5054 N 118 32,2 33,9 33,9
Всего Всего N I 2132 237 55 49,4 21 21,1 24 29,5
P.S. Приведенные данные следует трактовать с осторожностью, так как мы не знаем состояние тазобедренных суставов у матерей щенков.
плохая
Изменчивость среды нейтральная
изменчивость фенотипа
Диаграмма 1. Взаимосвязь изменчивости генотипа и факторов среды с феноти- пической экспрессией HD (Г. Ласт и П.У. Фаррел, 1977 г.). Относительные значения от 0 до 1 относятся к гипотетическим генотипам и факторам среды, а пунктирные линии основаны на допущении, что Р = 0,25G + 0,75Е. Значения больше 0,5 на осях генотипа и фенотипа означают норму (она заштрихована), а ниже 0,5 — дисплазию
хорошая
ределенной программе, она обязана быть здоровой и не может дать больного потомства. Это явное заблуждение. Кроме генетической предрасположенности, не всегда имеющей стенотипическое проявление, на собаку воздействуют и факторы среды, способные вызвать проявление заболевания. Так, у внешне здоровой собаки, обитающей в неблагоприятной среде, на рентгенограмме могут обнаружить изменения в тазобедренном суставе. И наоборот, собака с признаками заболевания, обитающая в благоприятных условиях, может прекрасно себя чувствовать (см. диаграмму 1).
Несмотря на то, что в разведении желательно использовать собак, получивших сертификат, подтверждающий, что они свободны от дисплазии, не следует отказываться от собак с легкой степенью дисплазии.
Поскольку генетическая наследуемость дисплазии тазобедренного сустава умеренная — 25—50%, она хорошо поддается выявлению и оценке в потомстве. Это признает Ф.Б. Хатт [438]. Данный факт положен в основу канадской программы, разработанной Р.Д. Кроуфордом и М.М. Кеем [203], которая требует не только проведения рентгенологического обследования родителей, но и оценки их заслуг по результатам тестирования потомства.
С учетом этого и была предложена программа BVA/GSDIF, и со временем можно будет публиковать индивидуальные оценки и средние оценки потомства, чтобы ясно увидеть, какие кобели или суки дают щенков, свободных от HD. Со временем эта программа позволит использовать в разведении только здоровых собак.
Одна из систем по совершенствованию пород, вытекающая из инициативы GSDIF, предполагает постепенное сокращение использования в разведении собак с неправильно сформированными тазобедренными суставами.
Впрочем, заводчикам не следует ожидать моментального успеха. В отличие от некоторых второстепенных признаков, таких, как окрас, избавиться от дисплазии тазобедренного сустава за одну генерацию невозможно, так как она имеет высокую степень наследуемости (см. табл. 44).
ТАБЛИЦА 44
Результаты вязок немецких овчарок с учетом классификации по программе BVA/GSDIF (А. Хедхаммар, 1976 г.)
Родители Количество Диапазон оценок щенков в %
кобель сука N I II - IV
N N 1417 58,5 20,9 20,6
I N 180 53,3 21,7 25
N I 509 47,5 20 32,4
II N 25» 52 16 32
N II - IV 222 45,5 22,1 32,4
I I - II 51» 41,2 21,6 37,3
* — недостаточное число, чтобы признать процент существенным.
С улучшением состояния тазобедренных суставов у родителей наблюдается явное увеличение пропорции здоровых щенков и относящихся к категории I. Интересно, что результаты в помете кажутся лучше, если отец относится к категории I, а мать здорова, чем наоборот. Может быть, это ложное предположение, складывающееся из-за ограниченного числа наблюдений, но его можно назвать существенным, особенно с учетом более высокой частоты случаев HD II — IV у щенков, когда их мать относится к категории I.
А. Хедхаммар [396] проанализировал этот аспект, рассмотрев родословные большого числа немецких овчарок и оценив состояние тазобедренных суставов у отдельных собак, их однопометников и близких родственников. Полученные им результаты представлены в таблице 45, которые ясно говорят о том, что у потомков сук, свободных от дисплазии, состояние тазобедренных суставов лучше, чем у их собратьев из-под больной матери. Однако внутри каждой группы состояние тазобедренных суставов у потомков улучшается в зависимости от их хорошего состояния у предков матери и ее однопометников.
ТАБЛИЦА 45
Степень HD у щенков в зависимости от состояния тазобедренных суставов у их матери и ее ближайших родственников (А. Хедхаммар, 1976 г.)
Диапазон оценок
Состояние Число собак, щенков (в
прошедших N I II—IV
рентгенографию
Мать здорова: ее родители здоровы 986 60,4 18,9 20,7
один или оба родителя с дисплазией 641 53,3 24 22,6
ее однопометники здоровы 104 70,2 14,4 15,4
25% однопометников с дисплазией 194 64,9 10,8 24,2
25—50% однопометников с дисплазией 198 63,1 21,7 15,2
более 50% однопометников с дисплазией 296 57,1 22 20,9
Мать с дисплазией: ее родители здоровы 456 48,2 20,4 31,4
один или оба родителя с дисплазией* 321 44,9 21,5 33,6
до 25% однопометников с дисплазией 37 64,9 8,1 27
25—50% однопометников с дисплазией 49 51 10,2 38,8
более 50% однопометников с дисплазией 264 49,2 18,6 32,2
* — или неизвестно, больны ли они.
Работа А. Хедхаммара не только подтверждает уже высказанное мнение о важности обследования потомства, но и подтверждает необходимость знать все об их родителях и их близких родственниках.
Интересно то, что А. Хедхаммар сравнивает состояние тазобедренных суставов и темперамент немецких овчарок и заключает, что у собак с дисплазией II—IV темперамент хуже (см. табл. 46). В 1985 году С.А. Маккензи с коллегами [589] рассмотрел эту проблему в ходе биосенсорной исследовательской программы в США. Они обследовали 575 собак, полученных за четыре года от 18 кобелей и 71 суки. Темперамент и HD оценивались по девятибалльной шкале. Высшая оценка говорила о наиболее желательном темпераменте и здоровых тазобедренных суставах. Замечу, что дисплазия оценивалась у собак в возрасте 5—11 месяцев. Наследуемость темперамента по их данным составила 51%, дисплазии — 26%, а корреляция между ними — 0,33, то есть оказалась существенной.
ТАБЛИЦА 46
Взаимосвязь между степенью HD и низкими оценками темперамента у немецких овчарок по А. Хедхаммару, 1976 г.
Степень HD Число собак % с низкой оценкой темперамента
N 1280 38,5
I 498 38,3
II—IV 565 43,7
Всего 2343 39,7
Не стоит делать из этой работы общих выводов. Во-первых, как ни существенна корреляция, равная 0,33, она объясняет лишь 11% разнообразия признаков. Кроме того, если у кобелей со здоровыми тазобедренными суставами окажется плохой темперамент или наоборот, корреляция может быть отрицательной. Подобные результаты были бы ценными в относительно замкнутой группе собак, в которой можно было бы сосредоточиться на линиях с должным темпераментом, но с менее хорошо сформированными тазобедренными суставами. Вдобавок опасно оценивать тазобедренные суставы у щенков. Эта работа приведена мной для более полного освещения темы, а не для ее экстраполяции в широком смысле.
БОРЬБА С HD, НЕ СВЯЗАННАЯ С ГЕНЕТИЧЕСКИМИ СПОСОБАМИ
Поскольку эта книга посвящена не ветеринарии, а генетике, я не буду углубляться в аспекты лечения дисплазии тазобедренного сустава. Попытки замещения головки бедра и ацетабулярной впадины протезом принимались неоднократно, но это не наша тема. Однако представляется целесообразным рассмотреть два конкретных аспекта, один из которых связан с хирургическим лечением HD, а другой — с диетой.
С тех пор как Дж.У. Барденс и X. Хардуик [53] назвали причинным фактором дисплазии тазобедренного сустава гребневидную мышцу, применялись различные операции для стабилизации сустава. Дж.У. Барденс и X. Хардуик [53] вместе с Дж.Ф. Джардина и Э.У. Маккарти [337] предложили проводить у маленьких щенков в качестве превентивной меры тенотомию (рассечение сухожилия) или миэктомию (резекция или удаление части мышцы) гребневидной мышцы.
Г. Ласт с коллегами [577], Дж.М. Боуэн с коллегами [110], а также Ж. Кардине с коллегами [156] утверждают, что оперативное вмешательство, проведенное на гребневидной мышце в слишком раннем возрасте, на 8—10-й неделе жизни, не всегда предупреждает развитие дисплазии тазобедренного сустава. Эти ученые наблюдали 58% случаев HD после тенотомии или миэк- томии гребневидной мышцы.
Л.К. Воган с коллегами [946] исследовал в Британии результаты подобных операций на 100 собаках в возрасте от трех месяцев до восьми лет, причем возраст 71 из них был меньше года. Они пришли к выводу, что в 80% случаев резекция гребневидной мышцы дала улучшение общего состояния (все 100 собак страдали дисплазией), но результат был достигнут лишь в 35 случаях. Их данные значительно отличаются от результатов Л.Дж. Уолласа [953], позитивные результаты операции у которого составили 94%, причем улучшение наступало в течение 24—72 часов после нее.
И все-таки большинство ученых считает, что данные операции не избавляют собак от дисплазии тазобедренного сустава, правда, устраняют болевой синдром, что позволяет собаке более свободно передвигаться. Их пролонгированное действие пока не объяснено, а собаки, перенесшие операцию, скорее всего, так и не смогут участвовать в выставках. Я считаю, что в Британии злоупотребляют резекцией гребневидной мышцы и в большинстве случаев ее не стоит делать. Вполне возможно, что у собак, подвергшихся операции, клинические признаки сгладились бы и без нее.
О диетическом питании писал У.О. Белфилд [83], считающий дисплазию тазобедренного сустава проявлением субклинической цинги. Его работу приветствовали многие заводчики, особенно сталкивающиеся с тяжелым проявлением HD у своих собак. И до сих пор многие из них, особенно в США, дают своим питомцам аскорбат натрия, полагая, что это облегчит участь больных собак и не даст заболеть здоровым. Я считаю это ошибочным и преждевременным, поэтому хочу дать некоторые комментарии по этому поводу.
Одно время считалось, что витамин С синтезируется в организме собак в достаточном количестве, поэтому в его добавках нет никакой необходимости. В настоящее время признано, что витамин С действительно синтезируется в организме собаки, но в недостаточном количестве для нормального формирования у нее костной ткани, особенно мало у нее образуется для этого аскорбата.
Но, зная об этом, не следует забывать, что данные У.О. Бел- филда базируются на восьми пометах немецких овчарок, страдающих HD, родившихся или из-под больных, или здоровых родителей. Его работа была опубликована не в научном журнале и поэтому не подвергалась научному анализу. Кроме того, У.О. Белфилд не сообщал в ней о числе подопытных собак, не привел данных об их возрасте и не использовал контрольную группу собак. Поэтому приведенный им эксперимент нельзя считать научным. Даже тот факт, что У.О. Белфилд с самого начала заявляет, что не считает природу HD генетической, так как он никогда не сталкивался с этим, бросает тень сомнения на его знакомство с научной литературой, особенно с учетом его ссылки на 1753 случая, подтверждающие влияние цинги на поражение суставов.
Возможно, витамин С и аскорбат как-то связаны с HD, но работа У.О. Белфилда этого не доказывает, и заводчикам не следует принимать его точку зрения. Больше того, если У.О. Белфилд прав, прием аскорбата просто замаскирует генетическую картину дисплазии тазобедренного сустава. Пытаясь бороться с HD с помощью диетического питания (аскорбата), заводчики могут завуалировать рост числа генов, ответственных за нее. Со временем они обнаружат, что пороговый уровень изменился, и увидят, что даже большие количества аскорбата увеличивают число генов, связанных с дисплазией. Они могут также открыть, что подобные «игры» с уровнем содержания витамина С в пище оказывают влияние и на другие аспекты, сводя всю работу заводчиков на нет. Кроме того, гипервитаминоз С более опасен, чем гиповитаминоз, и это доказано!
9
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:33 | Сообщение # 41 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| ВВЕДЕНИЕ
В этой главе будут рассмотрены различные заболевания, связанные с нарушением нормальной жизнедеятельности головного мозга и ЦНС (центральной нервной системы). Логично было бы включить сюда и недостаточный синтез передней доли гипофиза СТГ, приводящего к гипофизарной карликовости. Однако я посчитал более уместным обсуждать гипофизарный нанизм вместе с другими пороками развития скелета, чем в этой главе, посвященной нарушениям деятельности головного мозга.
Имеются мириады нарушений со стороны ЦНС, так как на ней негативно сказываются воздействия многочисленных инфекционных агентов. Я ограничусь лишь генетическими исследованиями ЦНС. Поэтому в эту главу вошли только те заболевания, которые имеют генетический компонент.
ЭПИЛЕПСИЯ
Определение
Эпилепсия — периодический судорожный синдром. Но подобное определение слишком общее, так как судорожный спазм мышц наблюдается при различных заболеваниях, а не только при эпилепсии.
Эпистатус относится к числу издревле известных нарушений деятельности головного мозга у человека и на протяжении многих столетий описывался в литературе. Известно также, что он наблюдается и у других видов млекопитающих, в частности у собак. Это не означает, что эпилептиформные припадки широко встречаются у собак, но, скорее всего, бывают у них чаще, чем у людей. Ф.М. Форстер [292] считает, что распространенность эпилепсии у людей составляет около 0,5% (5 случаев на 1000 человек), тогда как в ходе исследования, проведенного в Калифорнийском ветеринарном госпитале, Дж.Э. Холлидэй с коллегами [426] установил, что судорожный синдром составляет около 1 % от всех остальных заболеваний собак.
Заводчики сталкиваются преимущественно с идиопатичес- кой или функциональной эпилепсией, то есть с припадками определенного типа, которые нельзя объяснить влиянием на собаку каких-то внешних или внутренних факторов.
Прежде чем обсуждать идиопатическую эпилепсию, следует показать ряд факторов, способных спровоцировать судороги или эпилептиформные припадки. Дж.Г. Каннингем [211] классифицировал их на внечерепные и внутричерепные, то есть связанные с поражением головного мозга и нет, и составил их перечень, в который я внес дополнения.
Экстракраниальные факторы
1. Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови, вызванное различными причинами (P.M. Келло и П.К. Кеннеди [174]).
2. Гипоксия — кислородное голодание головного мозга любой этиологии, включая легочную и сердечную недостаточность (Ж.В. Пасонно [702]).
3. Заболевания печени — любые (JI. Зив [1042]).
4. Отравление — стрихнином, свинцом и другими ядами.
5. Витамин D — любые причины нарушения его усвоения в организме могут привести к гипотиреозу, обусловливающему гипогликемию, или к эклампсии, сходной с гиперпаратиреозом.
6. Смена молочных зубов на постоянные (коренные).
Интракраниальные факторы
1. Опухоли головного мозга — как паразитарные, так и малиг- низирующие.
2. Энцефалит, вызванный инфекционными заболеваниями, например чумой плотоядных.
3. Сотрясение или контузия головного мозга вследствие травмы.
4. Гидроцефалия — повышение внутричерепного давления из-за скопления жидкости.
Все вышеперечисленные факторы могут привести к возникновению у собаки судорожных припадков. Их устранение, как правило, приводит к исчезновению эпистатуса. Г. Гримм [357], например, лечил 13 собак, страдавших эпилептиформны- ми припадками после перенесенных инфекционных заболеваний, в частности чумы плотоядных, и объявил об их полном выздоровлении. \
При многих из перечисленных факторов проявляются и другие симптомы. Так, опухоли головного мозга чаще всего развиваются у стареющих собак и могут сопровождаться слабостью (пле- гией) или параличом конечностей противоположной стороны (одной или обеих) или всех сразу, чего не бывает при идиопати- ческой эпилепсии. Судорожный синдром, вызванный инфекционным заболеванием, можно выявить по лейкоцитозу со сдвигом формулы крови влево и лихорадке, гипогликемию — по низкому уровню глюкозы в крови, а отравление или травму — со слов владельца.
П. Андерсон и Р.У. Кэритерс [20] подчеркивают необходимость тщательного описания истории болезни в каждом случае, напоминающем эпилепсию, отмечая такие факторы, как возраст, порода, профилактическая ежегодная иммунизация, образ жизни и прочее. Дж.Г. Каннингем [211] подробно, шаг за шагом, описывает процедуру, которой должны следовать ветеринары, исследуя эпилепсию. Это крайне важно, так как в большинстве случаев ветеринары не успевают застать собаку во время эпиприпадка. Приезжая по вызову владельца, они могут застать собаку в нормальном на первый взгляд состоянии. Заводчику же этой собаки не следует делать поспешного вывода о наследственности заболевания. Он может заподозрить эпилепсию только после исключения у собаки всех возможных причин, способных вызвать судорожный синдром. Дж.Г. Каннингем [211] считает наиболее распространенными из них — внутричерепные.
Истинные эпилептические припадки имеют характерную картину и обязательно повторяются. Эпистатус длится 0,5— 4 минуты и сопровождается предвестниками приступа — аурой. Это появление внезапного ощущения тревоги и беспокойства. В этот момент у собаки могут быть вербальные (слуховые) и зрительные галлюцинации, из-за чего она может вдруг встать как вкопанная и уставиться в одну точку или бессмысленно крутить головой в поисках несуществующих образов или звуков, не слыша при этом окрика владельца и не видя его. Как правило, малые припадки эпилепсии начинаются с жевания, чавканья, появления пены изо рта, раскачивания головы и горизонтального нистагма (бегающих глаз). Во время ригидной фазы собака становится вялой, голова откидывается назад, отмечается слюнотечение, подергивание морды и расширение зрачков. По исчезновении этой фазы собака пытается двигаться, отмечается непроизвольное мочеиспускание или дефекация. По стихании судорог собака приходит в себя, но спутанное сознание и шаткая походка сохраняются. При повышенном шуме и плохом обращении судороги могут возобновиться.
Первые две фазы длятся около трех минут. Состояние после судорог сохраняется несколько часов, и создается впечатление, что судороги продолжаются, хотя истинные эпилептические судороги продолжаются менее пяти минут.
Владельцы, никогда не сталкивавшиеся с эпистатусом, иногда считают, что их питомец находится при смерти, и сильно пугаются. В некоторых случаях припадки следуют один за другим и собака либо погибает, либо ее приходится подвергнуть эутаназии, но это случается крайне редко. Как правило, выйдя из эпистатуса, собаки ведут себя как ни в чем не бывало до следующего припадка.
П.Г. Крофт [208] считает, что в большинстве случаев судорожные припадки происходят дома или в питомнике и лишь в крайне редких случаях, сопровождающихся стрессом, — на выставках или во время занятий другой деятельностью. В этом отношении идиопатическая эпилепсия отличается от судорожного синдрома, вызванного стрессом, например внезапной вспышкой света. Это означает, что эпиприпадок может пройти для владельца или заводчика незамеченным, а собака тем временем будет завоевывать выставочные титулы и звания.
Стрессовые факторы не всегда очевидны. Два чешских ученых искусственно вызвали эпистатус у восьми собак Горака, просто держа их в затемненной комнате (Ж. Мартинек и Ф. Горак [609]). Позже Ж. Мартинек и Е. Дагме [610] получили те же результаты на 10, возможно, других собаках Горака, но, скорее всего, это была истинная идиопатическая эпилепсия. Конечно, эти собаки принадлежали к экспериментальной породе, а это означает, что они были инбредными, что вполне могло привести к распространению в популяции эпилепсии.
Распространенность эпилепсии и породы, склонные к ней
Хотя эпилепсия у собак отмечается на протяжении многих лет, оценка ее распространенности остается невыясненной. Дж.Э. Холлидэй с коллегами [426] оценивает общую частоту встречаемости судорожного синдрома у собак в 1% случаев, но это было бы переоценкой распространения идиопатической эпилепсии, не говоря уже о том, что этот процент относится к популяции, состоящей из пациентов ветеринарных клиник, что нетипично для собак с эпистатусом.
Первой породой, в которой были описаны случаи эпилепсии, был кейзхонд, а авторами письма — П.Г. Крофт и М.Дж.Р. Сток- ман [209], которые пришли к выводу, что большинство собак этой породы в США или болеют этим заболеванием, или склонны к нему, или являются его переносчиком (неся в генотипе рецессивный ген п в гетерозиготном состоянии).
Их письмо, безусловно, заставило кейзхонд-клубы принять определенные меры, возможно необходимые, но явно преувеличенные, поскольку они не знали ни частоту встречаемости заболевания, ни его генетическую природу.
В 1965 году П.Г. Крофт [206] опубликовал данные анализа ЭЭГ 260 собак, 167 из которых оказались больными. Он представил таблицу, в которой отразил эти 167 собак различных пород, включая пуделя, ретривера, боксера, немецкую овчарку и колли. Больных пуделей было 31, или 19%, а'овча- рок 15, или 9%. Кроме того, П.Г. Крофт привел частоту встречаемости эпилепсии в популяции из 570 собак, составившую, в частности, 21% у пуделей и 7% — у овчарок. Поскольку П.Г. Крофт исследовал только 260 собак из 570, понятно, что приведенный им пример статистически недостоверен и любая попытка вывести из него оценку распространения заболевания была бы опасной.
С тех пор эпилептиформные судороги наблюдались у тер- вюренов в Голландии (Н.А. Ван дер Вельден [939]), в колонии биглей в США (С.У. Билфелт с коллегами [89]), у шелти (М.Б. Уиллис), у немецких овчарок (М.Б. Уиллис [996]), у ирландских сеттеров, золотистых ретриверов и лабрадоров.
Единственные надежные оценки частоты случаев заболевания относятся к вышеупомянутой колонии биглей из 1492 собак, 29 из которых (1,94%) страдали эпилепсией. Разумеется, эта оценка неприменима к любой другой породе собак или популяции.
Возможно, эпилепсия может быть у собак любой породы, но ее частота, вероятно, крайне низка.
Генетика эпилепсии
Учитывая сложность диагностирования истинной идиопатичес- кой эпилепсии, неудивительно, что ее генетика до конца не изучена.
Первым автором, объявившим эпилепсию у собак наследственным заболеванием, был Н.А. Ильин [445], который, однако, не привел для этого никаких доказательств. Тем не менее на него ссылается М.У. Фокс [296] в обзоре, посвященном генетическим заболеваниям собак, который П.Г. Крофт [208] принял как должное. Ссылка П.Г. Крофта и М.Дж.Р. Стокмана [209] на то, что заболевание связано с экспрессией рецессивного гена, не обоснована, хотя М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] приводят в пример неопубликованную работу Г.Ф. Манна в поддержку теории простого аутосомно-рецессивного наследования эпилепсии. Речь идет о работе, в которой эпилепсия ставилась на основании ЭЭГ. М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] считают, что вязка суки — носительницы заболевания (Nri) с больным кобелем (пп) даст расщепление среди гибридов первого поколения поданным ЭЭГ как 1:2. Если же оба родителя несут ген эпилепсии (Nri), то большая часть щенков окажется больной вместо ожидаемых 25%.
Но постановка диагноза по одной ЭЭГ крайне сомнительна. Мне известны овчарки с нормальными показателями на ЭЭГ, страдающие эпиприпадками, а данные П.Г. Крофта [207] по 150 кейзхондам, 114 из которых оказались здоровыми, не позволяют прийти к окончательному выводу, так как из 36 собак с положительными результатами на ЭЭГ истинные приступы наблюдались лишь у четырех из них.
Обуревавшие многих сомнения в эффективности результатов ЭЭГ подтвердила М.И. Уоллес [954], исследовавшая данные ЭЭГ 321 кейзхондов, посещавших клинику Крафта. Исследование охватывало собак, родившихся за 1956—1972 годы, и, пожалуй, представило наилучшие из имеющихся до этого данные. Английский кейзхонд-клуб поддерживал работы П.Г. Крофта, и многие владельцы собак стали настаивать на проверке потенциальных производителей с помощью ЭЭГ, из-за чего произошла ошибка при выборке собак по полу (соотношение сук к кобелям составило 229:92). М.И. Уоллес провела многочисленные анализы данных и пришла к выводу, что ЭЭГ почти или совсем не отражает эпиприпадки и не подтверждает аутосомно-рецес- сивную теорию заболевания. Однако она обнаружила семейственность заболевания, что указывает на существование в этиологии эпилепсии какого-то генетического компонента, и то, что первый приступ припадков у собак, несмотря на большой разброс, в целом наблюдается в годовалом возрасте. Кроме того, она обнаружила, что припадки, хотя и редкие, бывают у кобелей в четыре раза чаще, чем у сук.
В этом отношении, вероятнее всего, результаты исследований кейзхондов применимы ко всем породам собак. С.У. Билфелт с коллегами [89] обнаружил в своей колонии биглей, что соотношение между кобелями и суками с клиническими симптомами эпилепсии составляет 4,6:1, а М.Дж. Фалко с коллегами [268], исследовавшая немецких овчарок в Британии, — 3,6:1. Н.А. Ван дер Вельден [938] не выявил столь выраженного преобладания заболевания у кобелей среди тервюренов, хотя и по его данным их было больше, чем сук, несмотря на то, что они не были обследованы ветеринарами и касались собак разного возраста.
Данные Н.А. Ван дер Вельдена указывают на генетическую природу заболевания, так как из-под страдающих припадками родителей, в отличие от здоровых, родилось гораздо больше щенков, подверженных эпиприпадкам (см. табл. 47).
Распространенность щенков тервюренов из-под различных вязок, страдающих эпиприпадками, по Н.А. Ван дер Вельдену, 1968 г.
ТАБЛИЦА 47
Состояние Всего Больных % больных
родителей щенков щенков щенков
Оба здоровы 46 2 4,3
Один больной 48 32 66,7
Оба больны 13 11 84,6
Данные по тервюренам, при всей их скудости, указывают на хоть и не простую, но генетическую природу эпилепсии. А данные С.У. Билфелта и его коллег [89] по биглям позволяют предположить, что щенки из-под больных отцов чаще дают потомство, страдающее этим же недугом. Кумулятивная частота эпи- припадков (нарастание их частоты с возрастом) у одного из таких отцов составила 10,1%, а у другого — 15,3% по сравнению с 5,7% у остальных кобелей.
В более масштабном исследовании немецких овчарок М.Дж. Фалко с коллегами оценила около 289 родословных, 68 из которых принадлежали собакам, страдающим разновидностью эпилептиформных судорог, которую нельзя было объяснить влиянием среды. Ученые обнаружили, что показатель инбридинга для собак, страдающих эпилепсией, составил в среднем 7,03% по сравнению с 5,18% — в контрольной группе, что довольно-таки существенная разница. Один предок (№ 18) считался причинным фактором, так как у него была выявлена прямая связь клинического проявления эпистатуса с высоким коэффициентом инбридинга.
В 1969 году С.Дж. Стюарт [883], принимавшая участие в этой работе, заявила, что 98% страдающих эпилепсией собак берут свое происхождение от кобеля неизвестного происхождения, называя его в 1970-м [884] Ингосоном оф Эроль. Невозможно сказать, он ли подразумевался под предком № 18 в исследовании М.Дж. Фалко, но если это так, тогда он был чистопородным, так как Ингосон вышел из элитного немецкого поголовья собак, его кличка встречается практически во всех родословных немецких овчарок в Англии, а его отца — в большинстве родословных собак в Германии. Если речь действительно идет об Ингосоне, значит, и о ряде наиболее преуспевающих линий немецких овчарок английского разведения. Ингосон родился в 1938 году и умер в 1951-м, так что его причастность к эпилепсии представляет не просто академический, но и практический интерес. Несколько связанных с этим кобелем кличек называет М.Б. Уиллис [996], а данные GSDIF, кажется, свидетельствуют о том, что в его немецком поголовье и скрывалась первопричина эпилепсии (см. рис. 27).
М.Дж. Фалко с коллегами [268] предложила распределить наступление первого эпиприпадка по возрасту, выяснив, что в 25% случаев он приходится на 1—2 года, как и утверждал GSDIF. Кроме того, она обнаружила, что чем больше коэффициент инбридинга собаки, тем раньше у нее проявляется эпистатус (см. график 8) и значительнее негативное влияние коэффициента инбридинга предка № 18 (см. график 9).
Рост риска заболевания эпилепсией в зависимости от инбридинга аналогичен риску у людей (А.В. Утин и М.Б. Данилов [936]), и если рассматривать его с учетом пола, то следует
* — сука—однопометница крипторха; t — крипторх; С — возможно, болело эпилепсией .
График 9. Эпилепсия у немецких овчарок. Регрессия возраста первого припадка в зависимости от коэффициента инбридинга (М.Дж. Фалко с коллегами, 1974 г.) предположить более сложный способ наследования, чем изначально объявленный П.Г. Крофтом.
Эпилептиформные припадки у биглей рассматривал X.JI. Эд- мондс с коллегами [255], поддержавший теории С.У. Билфета и его коллег [89], что эпилепсия у биглей связана с действием какого-то аутосомно-рецессивного гена с неполной пенетрантностью. К тому же, по их теории, в Х-хромосоме находится сцепленный с полом супрессор, что объясняет преобладание заболевания среди кобелей. М.Дж. Фалко[2б8] и М.И. Уоллес [954], исследовавшие другие породы собак, не согласны с этим.
Я наблюдал эпилепсию у вельш-спрингер-спаниелей, у которых она протекает наиболее тяжело по сравнению с другими породами собак. В Нидерландах Е.Й. Геббелс и В.В. Саап [368] предложили аутосомно-рецессивное объяснение заболевания, но М.Б. Уиллис [1007], исследовав 94 щенка с эпилепсией из 54 пометов, продемонстрировал, что, хотя данные нидерландских ученых и согласуются с его аутосомно-рецессивным наследованием, результаты исследований англичан не подтверждают этого. А это означает, что частота случаев проявления эпилепсии у кобелей совпадает с теорией С.У. Билфета, так как в противном случае чем объяснить, что эпистатус редко наблюдается у сук. Возможно, мы имеем дело с ограниченным, а не сцепленным с полом признаком, тогда преобладание эпилепсии у кобелей объясняется высоким уровнем в их крови андрогенов по сравнению с низким — у сук.
Нельзя с легкостью экстраполировать выводы, сделанные для одной породы, на все остальные, хотя, вероятнее всего, заболевание связано с действием нескольких генов, включая и гены-модификаторы, экспрессия которых ограничена полом. Вполне возможно, что это пороговый признак и собаки наследуют предрасположенность к эпиприпадкам, которая проявляется в определенных условиях. Впрочем, прежде, чем прибегать к селекции по искоренению эпилепсии, необходимо проанализировать как можно больше родословных своих собак.
К несчастью, такое грозное заболевание, как эпилепсия, может не проявляться до двухлетнего возраста, а обследование собаки для ее исключения обходится чрезвычайно дорого. Заводчики скорее предпочтут избежать проблем, чем пытаться в них разобраться, поэтому-то мы и обладаем слишком ограниченной информацией по эпилепсии. Выявив в породе больных собак, следовало бы выяснить причину, приведшую к развитию у них эпилепсии, а уж потом исключать их из разведения, а уж тем более из инбридинга. Это поможет свести частоту случаев заболевания к подлежащей контролю.
\
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:34 | Сообщение # 42 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Заболевание
Прогрессивная невронная абиотрофия, атаксия, или врожденное нарушение координации движений, впервые была выявлена в США у керри-блю-терьеров, после чего был опубликован доклад А. де Лахунты и Д.Р. Эверилла [219]. Он произвел фурор в кругах заводчиков США и Великобритании, в результате чего они наговорили множество чепухи с генетической точки зрения, что не помогло ни породе, ни пониманию заболевания.
Заводчики решили, что это какое-то новое заболевание собак, но исследование описанных А. де Лахунтом и Д.Р. Эверил- лом симптомов показало, что они были уже описаны до них и в других породах собак.
Атаксия — заболевание головного мозга, а точнее, дегенерация клеток мозжечка. У щенков — это повреждение клеток Пуркинье, а у собак более старшего возраста — в других отделах мозжечка.
Сотрудники Корнеллского университета получили сведения или лично обследовали 13 керри-блю-терьеров из двух питомников в штатах Нью-Йорк и Калифорния. В 9—16-недельном возрасте у них проявлялись практически идентичные симптомы: сначала — регидность мышц тазовых конечностей и небольшой тремор головы, а при прогрессировании заболевания — дискоор- динация движений (атаксия). В дальнейшем происходит нарушение функции передних конечностей, из-за чего собака начинает передвигаться подчеркнуто резкими толчками, а тремор головы становится настолько выраженным, что она буквально мотается из стороны в сторону. Со временем собака утрачивает способность стоять без поддержки, а при попытке поставить ее — сразу же падает. Поведение собаки не страдает, но из-за сложности приема пищи и дискоординации движений у нее постепенно нарастает атрофия мышц.
Эти симптомы во многом напоминают чуму плотоядных, поэтому атаксию вполне могли принять за нее, особенно в те времена, когда еще не была разработана вакцина от нее. Подобные симптомы были описаны еще до корнеллских ученых Ф.Э. Меттлером и Л.Дж. Госсом [627], называвшими заболевание хореей собак, как было принято в их время, и обнаружившими, что она сопровождается еще и атаксией, вызванной массивной гибелью клеток Пуркинье. Но им голословно заявили тогда, что описанный ими случай спровоцирован профилактической иммунизацией от чумы плотоядных не вполне здоровой собаки.
Обзор литературы показывает рост числа сообщений об атаксии у собак различных пород, главным образом у терьеров. В печати была статья о случае заболевания французского бульдога (И. Бертран с коллегами [88]), двух бостон-терьеров (Р.С. Дау [246]), скотч-терьера (Й.Д. Верлинде и Й.Г. Ойеман [950]), фокстерьера (Е. Фраухигер и Р. Фанкхаузер [299]), нескольких семейств эрдельтерьеров (Д.Р. Корди и Х.Э. Снел- бейкер [188]), бернских гончих (Р. Гуд [348]), финских гончих (П. Тонтитила и JI.A. Линдберг [920]), джек-рассел-терьеров (У.Дж. Хартли [386]), лапландских шпицев (Е. Шандефельдт с коллегами [820]) и сеттер-гордонов (А. де Лахунта с коллегами [220]). В большинстве случаев при аутопсии у них была отмечена дегенерация ткани мозжечка и гибель клеток Пуркинье. Г. Бьорк с коллегами [94] сообщает об атаксии у короткошерстных фокстерьеров в Швеции за пятнадцатилетний период с гибелью клеток Пуркинье и дегенерацией спинного мозга.
Трудно сказать, подразумевают ли все они одно и то же заболевание. Кроме А. де Лахунта и Г. Бьорка, все остальные ученые описали единичные случаи в той или иной породе, поэтому они сочли, что каждый из исследователей описывал какое-то иное заболевание, а не атаксию, так как у них имелось расхождение в симптомах и в возрасте их проявления. Однако у всех собак отмечалась гибель клеток Пуркинье и была атаксия. Обсуждая атаксию, описанную у лапландских шпицев, Е. Шандефельдт с коллегами заявил, что они имеют дело с новым заболеванием, но при сравнении симптомов с отмеченными Г. Бьорком и его коллегами [94 и 95], а также с описанными Мойаре и его коллегами [636] как атаксия Фридриха обнаруживается ряд сходных аспектов. Однако похоже, ни одной из исследовательских групп не пришло в голову осмыслить тот факт, что одно и то же заболевание может иметь различные симптомы в зависимости от генофонда, складывающегося в той или иной породе.
Как бы там ни было, нас сейчас интересует не столько вопрос о том, можно ли считать эти случаи атаксии разными проявлениями одного и того же заболевания, сколько способ ее наследования.
Г. Бьорк с коллегами [94] показал, что у короткошерстных фокстерьеров атаксия наблюдалась вне зависимости от пола собак и, кажется, не была связана с рационом, условиями содержания или факторами среды. Однако ученые обнаружили в родословных больных собак общих предков и заключили, что их пробандом был Дендифино английского разведения, родившийся в 1925 году и завоевавший СС в Ричмонде в 1927-м.
Так, в одном из случаев больной кобель был повязан со свободной от атаксии родной сестрой, родившей помет их четырех щенков, у одного из которых была атаксия. Остальные 23 помета, в каждом из которых, как минимум, у одного щенка была атаксия, родились из-под здоровых родителей. На этом основании Г. Бьорк с коллегами пришел к выводу, что атаксия — простой рецессивный признак. Исходя из этого, родители этих щенков должны были иметь генотип Аа, а их малыши с атаксией — аа. Теоретически из 91 родившегося щенка атаксия должна была быть у 23 из них (у 25%), ученые же выявили 25 больных щенков (27,5%), что практически соответствует ожидаемому результату и подтверждает, что это связано с проявлением рецессивного гена.
В случае с лапландскими шпицами Е. Шандефельдт с коллегами изучил 12 пометов, в каждом из которых был, как минимум, один щенок с атаксией (см. табл. 48).
ТАБЛИЦА 48
Пометы здоровых лапландских шпицев, как минимум, с одним случаем атаксии (Е. Шандефельдт с коллегами, 1973 г.)
Число Щенки Ожидаемое число
Размер помета пометов N аа N аа
1 1 0 1 0 1
3 2 4 2 3,406 2,594
4 1 3 1 2,537 1,463
6 5 20 10 20,875 9,125
7 3 16 5 14,94 6,06
Всего 12 43 19 41,758 20,242
Bhoys
Tailteanns Brigid of the
Jims Show Off <f Bog
Tregoads Vickys Victor o" Melbees Chances Are О*
Kerryglens Kerryglens
Doughgirl Kerry OaksQ^ Marvelous Shannon
Ahanes Q" Wicklow of Wedgewood
Hilands
Grand
Tregoads Vickys Cappy Q"
O'Tamaracks O'ConneM of
Am
Bruth о'
Cloca
Mora
I
Am
Bruth о*
Some
Mora
Hilands Baron of (У Sassy
Rownhams Czarina
I
Rownhams Aquamarine
Am Bruth Bean Cinneide
Breezhurst Brice o*
Am Qf Bruth John John
I
Am Cf Bruth Let John do it
Am
Bruth Bean Benn Etair
..I
©
Duchess
Hilands Regina
Ъ
Схема 2. Линии керри-блю-терьеров, потомков Трегодс Викис Кэппи и Трегодс Викис Виктора, давших пометы со щенками, страдающими атаксией (воспроизводится с разрешения А. де Лахунты и Д.Р. Эверилла)
Цифры в кружках — число случаев заболевания к общему числу родившихся щенков
Ь
В случае с керри-блю-терьерами американского разведения отмечено 13 больных щенков в пяти пометах в штате Нью-Йорк и в трех — в Калифорнии (см. схему 2). В своей статье сотрудники Корнеллского университета, А. де Лахунта с коллегами, описывают и случай атаксии в техасском помете керри-блю-те- рьеров, спускающемся к Виктору. В 1978 году М.И. Де Форест с коллегами [218] сообщил еще об одном случае атаксии у щенка в провинции Онтарио, родословная которого свидетельствует о массивном инбридинге на Мелбис Чансис Ар (12,5%).
Статистические данные по пометам даны в таблице 49 и позволяют предположить простое аутосомно-рецессивное наследование атаксии, причем оба родителя имеют генотип Аа.
Случаи атаксии в восьми пометах керри-блю-терьеров (А. де Лахунта и Д.Р. Эверилл, 1976 г.)
ТАБЛИЦА 49
Щенки Ожидаемое число
Размер Число N аа N аа
помета пометов
3 3 5 4 5,109 3,891
4 1 3 1 2,537 1,463
5 2 7 3 6,72 3,28
6 2 7 5 8,35 3,65
Всего 8 22 13 22,716 12,284
А. де Лахунта и Д.Р. Эверилл [219] оценили ожидаемое количество щенков керри-блю-терьеров с атаксией в 25%, что означало бы возникновение заболевания лишь в 8,75 случая, но на практике оказалось, что наблюдаемое соотношение не соответствует теоретическому 3:1, а это говорит о том, что заболевание не имеет простого аутосомно-рецессивного наследования. Чтобы решить вопрос, случайно ли полученное ими расщепление не соответствовало теоретически ожидаемому, они должны были провести коррекцию по коэффициенту расщепления признака по методу хи-квадрат, как это сделал я в таблице 49. Если бы они подсчитали его, то обнаружили бы, 2 _ Id2
что X2 = 0,06 [х - , где q — теоретически ожидаемое
число щенков с атаксией, d — отклонение фактически полученных данных от теоретически ожидаемых для каждого класса (р — q)], а это означает (из таблицы английского ученого Рональда Эйлмера Фишера), что теория аутосомно-рецессив- ного наследования атаксии вполне допустима.
Когда приведенная в схеме 2 информация из родословных получила публичную огласку в кругах любителей керри-блю-терьеров, Американский керри-блю-терьер-клуб попытался разумно разрешить проблему атаксии, но не все заводчики поддержали его. Один известный британский заводчик, JI. Эттвуд-Паркер [42], предложил Английскому керри-блю-терьер-клубу и Ассоциации керри-блю-терьеров настоятельно рекомендовать владельцам не использовать в разведении собак, принадлежащих к кровным линиям Трегода и его однопометного брата Гэлланта. Он утверждал даже, что в момент написания им своей статьи в карантине содержались якобы выявленные керри — кондукторы атаксии. Это подразумевает, что они давали в пометах щенков с атаксией, но это не соответствовало действительности.
Меры, направленные против распространения атаксии
У кого бы ни наблюдалась атаксия, у керри-блю-терьеров или у собак любой другой породы, заводчикам не стоит устраивать «охоту на ведьм». Конечно, им хочется предотвратить распространение заболевания или вообще избавиться от него, и это вполне понятно, но это необходимо делать с использованием разумных генетических методов, чтобы не потерять других ценных качеств породы. А это требует постоянного контроля за случаями проявления атаксии и их учета.
Атаксия дорого обходится заводчику, так как проявляется у собак довольно рано (в среднем в 11-недельном возрасте). В результате он должен подвергнуть ее эутаназии, в противном случае покупатель вернет ему 6—8-недельного больного щенка, законно требуя возмещения убытков. Впрочем, последнее вполне справедливо, так как принявшие неверное решение заводчики должны расплачиваться за свою ошибку.
С другой стороны, раннее проявление атаксии позволяет своевременно обследовать семейство, из которого он вышел, и принять соответствующие меры по устранению дальнейшего распространения заболевания. К тому же это высоколетальное заболевание — больные собаки умирают или подвергаются эутаназии в препубертатный период. Таким образом, атаксия
не представляет угрозы для породы. Рецессивный способ ее наследования означает, что переносчиками его являются собаки с генотипом Аа, и заводчик должен уметь выявлять их в своем поголовье. Фенотипически это абсолютно здоровые собаки, ничем не отличающиеся от своих соплеменников с генотипом АА. Глупо и неоправданно запрещать экспонировать собак с генотипом Аа на выставках или подвергать их эутана- зии. В противном случае найдется множество собак с другими заболеваниями, для которых также придется устанавливать запреты, что приведет к прекращению выставочной и племенной деятельности.
Столь же нелогичен призыв к уничтожению или отстранению от вязок собак, происходящих от Трегода. При простом рецессивном наследовании атаксии родители с генотипом Аа несут одинаковое количество гамет с геном А и геном а. Если будет выявлено, что семейство Трегода имеет посредственное качество, то в выбраковке таких собак нет ничего страшного, но не в том случае, если поголовье его кровной линии окажется высококачественным. Я не могу с достаточным знанием дела судить о такой породе, как керри-блю-терьер, но установлено, что линия Трегода дает хороших собак. Так, Мелбис Чансис Ар (кондуктор атаксии), пожалуй, один из лучших племенных кобелей в США. Выбраковка его и его потомков может привести к сокращению случаев проявления атаксии, но с точки зрения породного типа это будет слишком большая потеря для породы.
Кроме того, выбраковка всех собак из знаменитого помета керри-блю-терьеров не обязательно должна привести к избавлению их потомков от атаксии. Нам до сих пор неизвестно, как в этом помете оказался аллель а. Вряд ли это результат мутации внутри помета, скорее всего, он имелся у одного из родителей. Отец этих щенков широко использовался в разведении, так что вряд ли он нес ген а, а если его несла мать, значит, она должна была передать его другим линиям английского разведения. В родословной одного щенка, у которого А. де Лахунта выявил атаксию, нет представителей линии Трегода (USKBTC — Американский керри-блю-терьер-клуб — [935]). И вновь, сообщая о случае атаксии у керри-блю-терьера в 1946 году, Ф.Э. Меттлер ; и Л.Дж. Госс [627] предположили, что она досталась ему от да- | леких предков, возможно ирландских.
Истребление лучших кровных линий, пропагандируемое некоторыми заводчиками, какими бы соображениями они ни ; руководствовались, неразумно. Необходимо беспристрастное и
совместное исследование случаев атаксии на международном уровне.
Заводчики керри-блю-терьеров должны приступить к сбору данных обо всех пометах, держа щенков до трехмесячного возраста или реализуя их раньше, но с гарантией замены при обнаружении у них атаксии. Всех предположительно больных собак должен оценивать специализирующийся на атаксии ветеринар, а погибших — патолог.
Можно порекомендовать провести анализирующее скрещивание между предполагаемыми (А?) и выявленными (Аа) носителями атаксии, так как собаки с генотипом аа умирают в раннем возрасте. Это предполагает необходимость получения трех-четы- рех пометов из 16 в целом щенков, прежде чем можно будет более или менее оценить генофонд анализируемой собаки. Если в породе преобладают собаки с генотипом Аа, то частота случаев проявления атаксии в ней будет высокой, в противном случае заболевание не представляет для нее серьезной проблемы.
Я не убежден в необходимости выбраковки выдающихся собак, даже если выявлено, что они — кондукторы атаксии, равно как не вижу смысла в использовании в разведении второсортных собак с генотипом Аа. Необходимо взвешивать достоинства и недостатки собаки в целом, а не впадать в крайности или устраивать «охоту на ведьм» из-за какого-то дефекта. Специализированным клубам полезно составить и пополнять список выявленных носителей атаксии, предоставив его в распоряжение заводчиков.
Интересно, что в Швеции разработана такая программа по ювенильной нейромышечной атрофии у лапландских шпицев. В 1973 году там провели анализирующее скрещивание, после которого Е. Шандефельдт и JI. Нильсон [821] опубликовали его результаты. Они продемонстрировали, что к концу 1983 года, за десять лет работы, было выявлено около 260 кобелей и 297 сук, свободных от атаксии и давших, как минимум, 11 здоровых щенков от вязок с известными гетерозиготными партнерами. В 277 пометах, полученных от 37 кобелей, свободных от атаксии, лишь 38% щенков не были признаны кондукторами заболевания, тогда как в 162 пометах от 56 свободных от атаксии сук генотип АА имели 75% щенков. Е. Шандефельдт и JI. Нильсон сообщили, что с кобелями из этих пометов, имеющими генотип АА, было повязано значительное количество сук с невы- явленным генотипом, что и объясняет медленный прогресс по борьбе с атаксией в породе. Кстати, у 11 здоровых щенков с генотипом Аа шанс на невыявление аллеля а составляет 4,22%.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:35 | Сообщение # 43 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| В целом гипомиелинизация связана с неполным формированием при рождении миелина — оболочки, покрывающей нервные волокна. В результате происходит замедление нервной проводимости, что приводит к нарушению слаженной работы мышц. В результате у новорожденных щенков появляются следующие симптомы: подергивание конечностей, тела, головы и глаз. Во время бодрствования мышечные подергивания усиливаются. Гипомиелинизация может быть связана с вышеописанными заболеваниями и наблюдается у многих видов животных. В научных изданиях имелись сообщения о гипомиелинизации у тибетских мастифов в США (Д.П. Эббот [1]), а в 1985 году — у бернских зенненхундов в Великобритании. На сегодняшний день известно примерно о десяти с лишним случаев заболевания, и имеются указания о его простом аутосомно-рецессивном наследовании у бернских зенненхундов и тибетских мастифов (М.И. Уоллес [955] и М.Б. Уиллис [1003]). Во всех отмеченных случаях собаки происходили от импортного кобеля.
В 1986 году В. Вуда и Дж.Дж. ван Нес [1020] описали случай заболевания у ротвейлера в Голландии, полагая, что оно имеет генетическую природу.
ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОЗЖЕЧКА У ДЛИННОШЕРСТНОЙ
КОЛЛИ
Впервые о дегенерации мозжечка у длинношерстной колли в Австралии сообщил У.Дж. Хартли с коллегами [387], а заводчики выявили ее в 1966 году у кобеля, имевшего около 700 потомков. Заболевание, как и атаксия, сопровождается гибелью клеток Пуркинье, а также генерализованной демиелизацией ЦНС, причем первичное поражение связано с массивным разрушением уже сформировавшихся зернистых клеток в коре червя мозжечка, то есть самой его старой части. Клинические симптомы проявляются в возрасте 1—2 месяцев и включают типичную атаксию с подергиванием головы и тела, особенно во время движения шагом или на бегу. Щенку становится все труднее сохранять равновесие, особенно при возбуждении и во время еды.
У.Дж. Хартли с коллегами [387] приводит данные о 34 больных щенках в 16 пометах, из-под 16 отцов от одного пробанда, и еще о 36 щенках. Анализ пробанда показал, что частота проявления признака лежит в пределах 0,22—0,3, что укладывается в ожидаемые 0,25 и подтверждает простое аутосомно-рецессив- ное наследование заболевания.
Это заболевание, встречающееся у длинношерстной колли, по-видимому, частный случай атаксии в отдельной породе. У.Дж. Хартли с коллегами [387] указывает, что во всех случаях заболевания, кроме одного, у щенков длинношерстной колли был соболий окрас, правда, это может быть связано не с расцветкой, а с использованными кровными линиями.
ВОЗВРАТНАЯ ТЕТАНИЯ, ГИПЕРКИНЕЗ, ИЛИ СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ СКОТЧ-ТЕРЬЕРОВ
Заболевание
Об этом заболевании сообщалось еще в 40-х годах (А. Кларенбек с коллегами [497]), когда оно было обнаружено у скотч-терьера, и, будучи довольно-таки распространенным в породе (Дж. Джошуа [465], К.М. Мейерс с коллегами [629, 630 и 631]), получило соответствующее название. Однако, как оказалось, оно бывает и у собак других пород, так, например, Р.Х. Смайт[862] описал его у жесткошерстного фокстерьера и американского кокер-спаниеля, а К.Б. Вудс [1018] — у двух далматинов.
У больных собак периодически наблюдается мышечная ги- пертензия. В покое и во время небольших физических нагрузок собака выглядит вполне здоровой, но при выраженных физических нагрузках и при возбуждении у нее появляются клинические симптомы. Сначала она начинает горбить спину, после чего движения задних конечностей становятся скованными, с чрезмерным сгибанием и выносом лапы (одной или обеих) далеко вперед под корпус. При продолжающейся активности движения затрудняются все больше и больше, пока собака не встанет как вкопанная, не в состоянии двигаться дальше. К.М. Мейерс с коллегами [630] считает, что у собак может быть разная степень выраженности клинических симптомов, как и время появления первого приступа. Кроме того, она предположила, что психическое состояние собаки играет более важную роль в развитии приступа, чем степень и интенсивность физической нагрузки. Его могут спровоцировать волнение и страх, а подавить — страстное желание и приятное предчувствие чего-то.
Во время приступа собака, кажется, не испытывает боли и не теряет сознания, у нее лишь повышается мышечный тонус и электрическая активность мышц. Если ей дать отдохнуть, она придет в нормальное состояние. Считается, что на продолжительности жизни это не отражается. Заболевание может проявиться в разном возрасте, хотя К.М. Мейерс с коллегами [631] наблюдала его, как правило, у годовалых или более молодых собак, в частности у полугодовалых.
Это заболевание часто называют миотонией, причем несколько случаев известно и у человека, но, по мнению К.М. Мейерс с коллегами [631], оно практически не имеет ничего общего с судорожным синдромом у скотч-терьеров, за исключением клинических симптомов.
Симптомы заболевания неплохо купируются медицинскими препаратами (К.М. Мейерс с коллегами [630]). Большинство ученых, кажется, признают, что оно связано с нарушениями в ЦНС, так как не выявили изменений в мышечных тканях. Согласно К.М. Мейерс и ее коллегам, диагностирование заболевания включает три момента: 1) в анамнезе у собаки должны иметься клинические проявления периодически отмечающихся нарушений движений или судорог при возбуждении; 2) при введении ей амфетамина у нее должна развиться типичная картина гиперкинеза; 3) она сразу же исчезает после инъекции диазепама. Понятно, что диагноз заболевания должен ставить ветеринар.
Генетика
А. Кларенбек с коллегами [497] и Дж. Джошуа [465] говорят о семейственной картине заболевания, а Р.Х. Смайт [862] — о его рецессивном наследовании, так как из-под здоровых родителей может родиться больной щенок. Однако, кажется, ни в одной работе не представлено статистически достоверного количества данных, кроме публикации К.М. Мейерс с коллегами [631], выводы которой основаны на анализе родословных и сведениях, полученных от заводчиков (см. рис. 28). К.М. Мейерс с коллегами описала также случай рождения трех больных щенков скотч- терьера в пометах, рожденных из-под больного кобеля, повязанного с двумя близкородственными ему суками. Однако от его вязки с четырьмя неродственными ему суками, предки которых были свободны от заболевания, было получено более 20 здоровых щенков. Передача заболевания от отца к сыну исключает сцепленный с полом путь наследования, и, кажется, не ограничено полом, что противоречит заявлению Р.Х. Смайта [852] о более частом заболевании кобелей по сравнению с суками.
Рис. 28. Родословная происхождения судорожного синдрома скотч-терьеров (по К.М. Мейерс с коллегами, 1970 г.)
К.М. Мейерс с коллегами [631] разумно проявила осторожность в своем докладе по отношению к точному способу наследования этого заболевания, но данные, приведенные в таблице 50, позволяют считать его простым аутосомно-рецес- сивным.
— ни в
ТАБЛИЦА 50
Частота случаев проявления судорожного синдрома скотч-терьеров в пометах, полученных от здоровых родителей, предполагаемых переносчиков заболевания (К.М. Мейерс с коллегами, 1970 г.)
Размер помета Число пометов А Б В
1 2 3 Г Д
1 3 3 0 0 3 3 3
2 1 1 0 0 2 1 1,1
3 3 3 0 0 9 3 3,9
4 6 4 0 2 24 10 8,8
5 3 1 2 0 15 5 4,9
6 1 0 1 0 6 2 1,8
Всего 17 12 3 2 59 24 23,5
А — пометы с больными щенками; Б — количество щенков; В — больные щенки; Г — фактическое число; Д — ожидаемое число.
М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] считают, что симптомы этого заболевания такие же, как и при гипопаратиреозе, и возможно, что случаи среди других пород собак, в отличие от скотч- терьеров, не имеют генетической природы.
И. Кольяритс [509] сообщает о подобном заболевании у эрдельтерьеров, у которых отмечалась непроходящая дрожь задних конечностей и хвоста, голословно считая, что это связано с ин- бредной депрессией.
В 1976 году шведские ученые Б. Андерсон и J1.E. Акерлунд [21] описали восемь случаев гиперкинеза, выдвинув теорию о том, что причина заболевания кроется в нарушении развития костей черепа.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:35 | Сообщение # 44 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Состояние
Состояние новорожденных щенков, совершающих плавательные движения на животе, впервые было описано У. Боллом-мл. и Р.Л. Аскуитом [50] на примере двух неродственных пекинесов. На весьма смутных основаниях они сочли, что оно имеет генетическую природу, заявив, что заводчики склонны скрывать подобные случаи. Согласно М. Бёрнс и М.Н. Фрэзеру [142], подобное состояние известно у щенков многих пород, оно не раз обсуждалось и, как сообщает Р.Х. Смайт [864], выглядит аналогичным гемолитической анемии новорожденных щенков, описанной Г.Б. Юнгом с соавторами [1040]. В последнем случае щенки в помете имели А-позитивный иммунитет и ослабевали в результате приобретения антител с молоком А-негатив- ной матери. Это напоминает ситуацию с резус-фактором у человека, но не согласуется с данными Э.К. Палмер с коллегами [698], изучавших данную проблему у 18 щенков ирландского сеттера.
Некоторые из вышеупомянутых щенков-пловцов прожили до 25-недельного возраста, но могли стоять только при помощи владельца. Они лежали на полу, распластавшись на животе, и передвигались по полу, как морской котик в воде, из-за чего и были названы пловцами. В первые дни мышцы шеи у них были слабыми, но со временем они укреплялись и щенки начинали поднимать голову. У большинства щенков отмечаются тремор головы и судорожные движения, а у некоторых — эпистатус. Зрение у щенков ослаблено (амблиопия), мигательный рефлекс отсутствует, как и рефлекторное сгибание головы при внезапном попадании яркого света в глаза.
Щенки-пловцы сосут молоко матери дольше своих здоровых однопометников, но с возрастом начинают выглядеть как они, становясь такими же смышлеными и игривыми. Процесс питания у них был вначале нарушен из-за тризма жевательных мышц нижней челюсти, поэтому есть они начинали, как только он исчезал. Другие органы чувств, кроме зрения, у них не страдали.
Аутопсия головного мозга новорожденных не позволила вскрыть причину заболевания, и только у щенков старше трехмесячного возраста были обнаружены нарушения в мозжечке, проявляющиеся преимущественно в гибели клеток Пуркинье. Неясно, послужило ли это причиной заболевания или явилось его отражением.
Генетика
По данным Х.Б. Пэрри (цитируемого Э.К. Палмером с коллегами [698]), щенки-пловцы давно известны среди ирландских сеттеров, и самые опытные заводчики легко распознают их уже у трехдневных малышей. Если Х.Б. Пэрри прав, то удивительно, что первой серьезной попыткой вскрыть генетику этого заболевания стало лишь исследование Э.К. Палмера с коллегами, которые исследовали 11 пометов, в которых были щенки-плов- цы. Всего в пометах насчитывалось 96 щенков, 59 из которых были здоровыми, 30 — пловцами, а остальные 7 — подвержены эутаназии по соображениям, не связанным с данным состоянием (см. табл. 51).
Соотношение здоровых щенков к больным, по данным Э.К. Палмера, составило 59:30, что не противоречит отношению 3:1. Если считать 7 эутаназированных щенков здоровыми по данному состоянию, то это соотношение будет больше, но, как указывает Э.К. Палмер, при учете только пометов, в которых есть щенки-пловцы, в данных возникнет погрешность. В двух последних колонках таблицы 51 проведена корреляция этой погрешности, поэтому статистические данные и дают соотношение 3:1.
Генетические заболевания головного мозга-и ЦНС | 321 ТАБЛИЦА 51
Частота появления здоровых щенков (N) и пловцов (S) в пометах ирландского сеттера (Э.К. Палмер с коллегами, 1973 г.)
Размер помета* Щенки
Число пометов N S Всего Ожидающееся число**
N S
2 1 1 1 2 1 0
5 1 4 1 5 4 0
7 1 3 4 7 12 12
8 4 21 11 32 57 20
9 1 7 2 9 14 2
11 2 14 8 22 54 26
12 1 9 3 12 27 6
Всего 11 59 30 89 169 66
* — эутаназированные без обследования щенки исключены; ** — с учетом х2-
Пол 9 больных щенков не установлен, но соотношение сук к кобелям, как 13:8, не указывает на существование признака, ограниченного полом. Возможность присутствия в Х-хромосо- ме гена, сцепленного с полом, исключена, ибо тогда кондукторами его будут только суки, чего явно не наблюдается, судя по анализу родословной (см. рис. 29).
Э.К. Палмер с коллегами считает, что щенки-пловцы среди ирландских сеттеров рождаются под воздействием единственного аутосомно-рецессивного гена с полной пенетрантностью, являющегося летальным. Коэффициент инбридинга больных щенков составляет 11,78% — высокое значение, близкое к вязке полусибсов. Как видно из родословной, несколько чемпионов были носителями признака заболевания, и Э.К. Палмер с коллегами предполагает, что в их число должны были входить еще несколько собак.
В 1975 году П.Л. Каннингем [212] сообщил, что щенков-пловцов можно вылечить, держа их с рождения в гамачках. Даже если это и так, то генетическая природа не исключается, как и предположение Э.К. Палмера о том, что мы имеем дело с полулетальным геном, так как такие щенки, предоставленные самим себе, умирают. В разумности выращивания таких малышей можно усомниться, и лучше посоветовать заводчикам эутаназировать их.
11 М.Б. Уиллис «Генетика собак»
ров (Э.К. Палмер с коллегами, 1973 г.) * — чемпионы, цифры — коэффициент инбридинга (в
Анализирующее скрещивание для сокращения случаев возникновения этого состояния или искоренения его в линиях должно базироваться на вязках собак с генотипом Аа с партнерами, предположительно также несущими этот генотип, тогда оно будет результативным, особенно для собак малоплодных пород. Остается вопрос, стоит ли это делать. Теоретически при уничтожении щенков-пловцов в помете останутся только носители этого состояния с генотипом Аа, а максимальная частота случаев в среднем в породе не будет превышать 25%. Практически же эта цифра будет гораздо ниже. Поскольку щенков рождается более чем достаточно, можно сразу же отбраковать пловцов. Статья Э.К. Палмера касается всего двух поголовий, поэтому не стоит считать, что она приемлема и к остальным.
Генетика щенков-пловцов в других породах неизвестна, хотя вполне можно предположить, что она такая же, как и у ирландского сеттера.
МИЕЛОПАТИЯ У НЕМЕЦКИХ ОВЧАРОК
Это заболевание заключается в медленно прогрессирующих неврологических нарушениях, характеризующихся медленно прогрессирующей слабостью или параличом задних конечностей и неустойчивой, шаркающей походкой в течение 2—8 месяцев. Мышцы спины ослабевают, и возникает атаксия. Некоторые ученые считают, что при этом заболевании происходит «отмирание конечного отдела спинного мозга» (Д.Р. Эверилл [44], А.Р. Гриффите и А.Д. Дункан [355]). Хроническая дегенеративная радику- ломиелопатия связана с нарушением метаболизма нейронов. Нейроны центральной и периферической нервной системы при этом могут не пострадать. С морфологической точки зрения заболевание характеризуется дегенерацией нервных волокон длинных проводящих путей, причем наиболее выраженные изменения происходят в конечных пунктах афферентных путей. Страдают преимущественно афферентные волокна, причем, как правило, с обеих сторон. По данным Л.Г.Браунда и М. Вандевельде [120], повреждения у больных миелопатией немецких овчарок должны быть сосредоточены в шейном и поясничном отделах спинного мозга, а также в стволе головного мозга. Однако они исследовали всего 23 собаки (14 больных и 9 здоровых) и обнаружили, что аутопсия не подтвердила «отмирания конечного отдела спинного мозга». Л.Г. Браунд и М. Вандевельде изучили разные участки спинного мозга, так и не обнаружив очагов некроза.
В 1980 году Ф.Дж. Уоксмен с коллегами [966 и 967] продемонстрировал, что у больных собак отмечается лейкопения, и чем тяжелее протекает миелопатия, тем она выраженнее. Это заболевание напоминает диссеминированный склероз у людей, не поддается лечению и приводит к смерти.
Характерна ли миелопатия только для немецких овчарок или подобна дегенеративным нарушениям, отмечающимся у собак других пород, как предполагает Д.Р. Эверилл [44], остается неясным. Л.Г. Браунд и М. Вандевельде [120] заявляют, что факт обнаружения этого заболевания у стареющих собак, преимущественно одной породы, может указывать на его генетическую природу. Средний возраст 14 исследованных Л.Г. Браундом и М. Вандевельде собак составил 8,2 ± 1,83 года, а это означает, что к этому возрасту миелопатия может сопровождаться массой вторичных заболеваний.
У собак других пород предрасположенность к дегенерации сегментов грудного отдела спинного мозга связывалась с изменениями в позвонках и грыжей межпозвонкового диска.
Известно, что определенную роль в этом могут сыграть вирусные заболевания, питание и идиопатические факторы, хотя Д.Р. Эверилл [44] голословно отрицает роль рациона и сосудистой недостаточности в развитии миелопатии у немецких овчарок.
Если это заболевание имеет генетическую природу, то его наследование вряд ли является простым и может быть связано с селекцией по породному типу.
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Лейкодистрофия
Для этого заболевания характерно постепенное и симметричное разрушение белого вещества головного мозга с демиелинизаци- ей периферических нервов.
Клинические симптомы зависят от места дегенерации. Деструкция спинного мозга приводит к потере контроля над конечностями, мозжечка — к атаксии, а полушарий головного мозга — к слабоумию. По данным Т.Ф. Флетчера [281], заболевание проявляется у щенков в 2—7-месячном возрасте, а через 2—3 месяца они умирают. Т.Ф. Флетчер [282] указывает на ряд характерных изменений на ЭЭГ, позволяющих поставить диагноз.
Это заболевание известно у керн- и уэст-хайленд-уайт-терье- ров и считается наследственным пороком развития (Р. Франк- хаузер с коллегами [270], Р.С. Хирт и С.У. Нильсен [418]), хотя приведенные для этого доказательства необъективны. Если оно наследственное, то, скорее всего, имеет рецессивное наследование с наличием летальных генов, поэтому не имеет распространения в породе.
Ювенильный амавротический идиотизм, или неврональный цероид-липофусциноз
При этом дегенеративном заболевании в ЦНС накапливаются сложные жировые субстанции, что ведет к слабоумию, слепоте и потере веса. Строго говоря, это болезнь накопления в том смысле, что некоторые промежуточные продукты распада не расщепляются до конечных и не выводятся из организма. При этом необходимые энзимы либо отсутствуют, либо их активность снижена.
В 1967 году Е. Карбе и Б. Шифер [480] сообщили о семейном амавротическом идиотизме у кобелей курцхаара. Больные кобели погибали к 10—18-месячному возрасту. Была выдвинута теория, что заболевание сцеплено с полом, но ее еще нужно доказать.
В 1970 году Н. Коппанг [510] сообщил об этом заболевании у английских сеттеров в Норвегии, представив четкие доказательства его аутосомно-рецессивного наследования. В 1974 году В. Патель с коллегами [703] обнаружил, что причинным фактором служит пониженная активность энзима ППД-пероксидазы. С помощью лабораторных исследований им удалось выявить носителей заболевания, что должно помочь в его искоренении. Можно ли считать это заболевание тем же, что и у курцхаара, неясно.
Атрофия мышц спины
В 1979 году М.Д. Лоренц с коллегами [564] сообщил о прогрессирующем неврологическом заболевании в семействе бретонских спаниелей в США. Больными были несколько щенков 2— 8-месячного возраста. На ранних этапах заболевания у них наблюдалась слабость мышц тазовых конечностей, распространившаяся в дальнейшем и на другие области, включая лицевые мышцы и мышцы языка. Больные щенки оставались умственно нормальными, реагировали на зрительные и слуховые раздражители и не страдали недержанием мочи или кала. Они продолжали жить, и впоследствии их можно было использовать в разведении, поэтому в колонии и решили провести исследование. Заболевание, по-видимому, не похоже на моторные невропатии, отмечавшиеся у собак, за исключением подобных состояний, наблюдаемых у детей.
В 1979 году Л.К. Корк с коллегами [189] исследовал генетические аспекты и пришел к выводу, что полученные ими данные позволяют предположить аутосомно-рецессивную наследуемость заболевания. Однако не исключена возможность, что оно имеет полигенную природу.
Прогрессивная аксонопатия
А.Р. Гриффите с коллегами [356] сообщает о 5 боксерах с различной степенью выраженности атаксии тазовых конечностей. Хотя атрофия мышц при этом и не была обнаружена, заболевание прогрессировало, и все 5 собак были подвергнуты эутана- зии. В четырех случаях собаки страдали атаксией с щенячьего возраста, а в одном — почти с пяти лет. Аксоны ЦНС у них выглядели отекшими, а периферические нервы — демиелини- зированными. О существовании подобного заболевания у собак других пород не сообщалось, но после публикации статьи А. Р. Гриффитса Английский боксер-клуб начал собирать сведения о других случаях заболевания. Согласно неопубликованным данным доктора Б.М. Каттанача [169], исследовавшего все известные случаи (более 60 собак), это заболевание имеет простое аутосомно-рецессивное наследование, что можно проследить в определенных линиях. В публикации ВВС [76] — Английского совета по боксерам — приведено несколько известных случаев, показан способ передачи заболевания, а также рекомендованы методы контроля за ним.
10
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Понедельник, 02.04.2012, 18:36 | Сообщение # 45 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| ВВЕДЕНИЕ
Аномалии в строении глаза у собак представлены в докладе С.Ф.Дж. Ходжмена [420], а К.К. Барнетт [62] рассмотрела ряд наследственных глазных заболеваний. Некоторые пороки развития глаза отмечаются у собак большинства пород, причем каждая из них имеет предрасположенность, как минимум, к одному глазному заболеванию. Как и при дисплазии тазобедренного сустава, некоторые заболевания глаз подверглись глубоким ветеринарным исследованиям, хотя генетика многих из них до сих пор не выяснена.
Можно сказать, что аномалиям уделено больше внимания, чем здоровым глазам, ибо наши представления о способе наследования разреза, постава и цвета глаз остаются весьма ограниченными. В самом деле, о разрезе глаз мы не знаем практически ничего, а данные о цвете их радужной оболочки скудны и позволяют прийти лишь к самым общим выводам.
В этой главе речь сначала идет о цвете глаз, а затем в алфавитном порядке, а не по степени важности, о различных наследственных пороках развития.
Я не пытался дать на этих страницах исчерпывающий обзор методов диагностики глазных заболеваний, представляющих интерес скорее для ветеринаров, чем для заводчиков, за исключением клинических симптомов (см. рис. 30 и 31). Хочу предупредить, что диагностировать заболевания глаз должны высококвалифицированные ветеринары-офтальмологи, имеющие под рукой соответствующую аппаратуру.
ЦВЕТ ГЛАЗ
Цвет глаз обусловлен качеством пигмента, находящегося в радужной оболочке глаза, и его распределением в ней. Цвет глаз и окрас шерсти нельзя рассматривать в отрыве друг от друга, так как гены, отвечающие за окрас волоса, в ряде случаев могут видоизменять окрас радужной оболочки.
Наши познания о цвете глаз почерпнуты из исследований, проводившихся на грейхаундах (Д.К. Уоррен [963] и М. Бёрнс [139]) и немецких овчарках (Э.С. Хамфри и Л. Уорнер [437]). У собак с не проявляющимися визуально факторами ослабления окраса шерсти (то есть гомозиготных или гетерозиготных по аллелю D) мы видим различный цвет глаз от карего (напряженного, почти черного темно-коричневого цвета) через ореховый (светло-коричневый) до янтарного и светло-желтого. М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] предполагают существование трех аллелей цвета глаз с неполным доминированием: Ir > if" > if. Таким образом, получается ряд цветовых комбинаций: Irlr, Irii™, Irif, it™ it™, ir™if и if if с различными оттенками за счет неполного доминирования.
Темно-карие глаза имеют генотип Irlr, а желтые — iPiP. Но не следует забывать, что окрас шерсти собаки влияет на визуальное восприятие окраса ее глаз. Так, на выставочном ринге собаке с коричневой мордой могут простить более светлый цвет глаз, но не ее сопернице с черной мордой. Оттенки глаз могут наследоваться независимо от окраса шерсти, но не в присутствии генов — ослабителей окраса.
В присутствии дильютового гена «голубого» окраса (ослабленного черного) в гомозиготном состоянии (dd) цвет глаз будет дымчато-серым. Аллеломорфы печеночного окраса (bb) ослабляют действие аллеля /г до каштанового, аллеля /г™ — до орехового, а аллеля if — до светло-желтого (М. Берне и М.Н. Фрэзер [142]), тогда как аллели сс и cbcb дают голубые глаза. Аллель М приводит к появлению бельма, правда, не исключено, что это происходит благодаря какому-то фактору, связанному с фактором мерля.
Н.А. Ильин [443 и 444] сообщает о факторе рубиновых глаз, которые выявляются лишь при попадании пучка света на сетчатку глаза под определенным углом (глаза наблюдателя и источник света, за которым он стоит, находятся на оси глаз собаки, смотрящих в сторону), из-за чего зрачок становится не черным, как при прямом попадании света на глаз, не янтарным или голубоватым, как при попадании пучка света на глаз чуть сбоку, а рубиново-красным. Иногда рубиновые глаза отличаются цветом радужной оболочки, которая бывает очень светлой — белесовато-голубой, цвета китайского фарфора. Интенсивность освещения зрачка рубиновых глаз является постоянной для данного глаза, но для различных рубиновых глаз она изменяется в широких пределах, как и оттенок рубиновоглазия, который может быть красным или с рубиновым отблеском с примесью белесоватости, как у ирландских сеттеров.
Н.А. Ильин отметил, что рубиновоглазие и степень интенсивности отсвечивания зрачка сохраняются в течение нескольких часов (особенно в первые 30—60 минут) после насильственной смерти собаки (до посмертного помутнения роговицы).
Он отметил, что частота проявления рубиновых глаз у собак довольно-таки высокая. Проведя ряд исследований, Н.А. Ильин пришел к выводу, что свет при рубиновых глазах попадает в глаз не только через зрачок, но и иными путями, как у альбиносов, из- за неравномерного распределения и пониженного содержания пигмента в склере, сосудистой оболочке, в строме или в пигментном слое радужной оболочки. При вязках собак с рубиновыми глазами все щенки имели рубиновоглазие, что говорило о том, что это рецессивный признак, так как при вязке собаки с нормальными глазами с партнером, имеющим рубиновоглазие, все щенки имели нормальные глаза. Ген рубиновоглазия обозначается символом рх, а нормальных глаз — Р, с учетом, что Р > pt. В отдельных случаях рубиновоглазие является следствием дополнительного действия тех или иных генов окраса шерсти, например фактора мерль у догов-арлекинов или колли с окрасом блю- мерль.
Цвет глаз изменяется и при некоторых глазных заболеваниях, например при прогрессивной атрофии сетчатки.
Многие эксперты слишком строго подходят к оценке цвета глаз, безоговорочно удаляя с ринга светлоглазых собак, невзирая на все их достоинства. Понятие цвета глаз — чисто эстетическое, так как он не влияет на зрение и рабочие качества собаки, поэтому бессмысленно уделять ему столь же повышенное внимание, как особо породным статям, темпераменту и характеру.
В своей работе, посвященной немецким овчаркам, З.С. Хамфри и Л. Уорнер [437] сообщают о фенотипической корреляции цвета глаз с понятливостью, составляющей -0,5 —0,79. Это позволяет предположить, что изменчивость смышлености на 25— 62% зависит от цвета глаз, и собаки с более светлыми глазами, по сравнению с темноглазыми, гораздо понятливее. Эти данные относятся к фенотипическим корреляциям и ничего не говорят о лежащих в их основе генетических корреляциях. Кроме того, они были получены в те времена, когда статистический анализ был не так развит, как сегодня. Несмотря на это, эти данные подкрепляют мнение о неразумности строгой оценки цвета глаз. Впрочем, общаясь с полицейскими из бригад К-91, я пришел к иному выводу. Полицейские, говоря о цвете глаз, отметили, что светлоглазые собаки надежнее, но не послушнее темноглазых. Это свидетельствует или об ошибочном заключении Э.С. Хамфри и Л. Уорнера [437], или о том, что в жилах работавших в полиции светлоглазых (и зачастую с хвостом в кольце) немецких овчарок текли чужие крови, что вполне могло отрицательно сказаться на их рабочих качествах.
Хочу заявить, что настойчивое требование наличия темных глаз у собак в большинстве случаев невыполнимо. У собак с
' К-9 — общепринятое сокращение, обозначающее рабочую собаку в службах безопасности, полиции, армии, в качестве домашних сторожей, личных телохранителей и т. д. К-9 — символьное написание англ. слова «canine» (читающегося, как «канайн», a «nine» в переводе с англ. — «девять»), произошедшего от лат. «canis», означающего «собака».
генотипом bb генетически невозможно получить темно-карие глаза, так как на пигментацию радужной оболочки оказывает влияние ген печеночного окраса шерсти. То же самое можно сказать и о гене — ослабителе окраса — d. Стандарты многих пород собак требуют, чтобы их глаза были как можно темнее, практически черными, что исключает возможность получения в них некоторых окрасов шерсти. Такие стандарты следует пересмотреть, и то, что они продолжают действовать, подчеркивает опасность предоставления не разбирающимся в генетике заводчикам свободы действий в решении вопросов, лежащих вне их компетенции. Настало время, когда все стандарты должны изучать генетики, исключая подобные несоответствия.
АНОМАЛИЯ ГЛАЗА У КОЛЛИ
Заболевание
Впервые о пороке развития глаза у колли (Collie Eye Anomaly — СЕА) сообщил в США У.К. Магрейн [594], в Британии — К.К. Барнетт[58], а в Австралии — Дж.Р. Блогг[101]. Возможно, заболевание существует во всех странах мира, где есть собаки пород колли. Как следует из названия, аномалия глаза у колли, заболевание бывает только у собак этой разновидности, то есть у длинношерстной, короткошерстной, шетландской и реже у бор- дер-колли.
Этому состоянию давали разные наименования, включая хориоретинальную дисплазию, синдром эктазии у колли, ко- лобому диска зрительного нерва, аномалию глазного дна, аномалию или экскавацию диска зрительного нерва и заднюю склерэктазию. Термин «аномалия глаза у колли» менее специфичен, но более широко используется в настоящее время, так как отражает проблему в целом, имеющую разную степень экспрессии.
В обзоре более 2000 случаев наблюдений С.Р. Роберте [784] рассматривает возможные дефекты глаз, располагая их по степени распростране^я в следующем порядке:
1) необычно искаженные артерии и вены сетчатки глаза;
2) бледное пятно в области глазного дна, расположенное в определенном месте относительно зрительного нерва, при плохо развитом tapetum lucidum (сильно отражающий свет слой (зеркальный) в ткани сосудистой оболочки глаза);
3) колобома (в данном случае дефект сосудистой оболочки), расположенная прямо у диска зрительного нерва;
4) полосы на глазном дне у молодых животных;
5) склерэктазия в области зрительного нерва и, нередко, отслоение сетчатки;
6) центральное помутнение роговицы.
СЕА считается врожденным, билатеральным заболеванием, так как наблюдается у щенков первых двух недель жизни (С.Р. Роберте с коллегами [789]), но с разной степенью выраженности изменений в правом и левом глазу.
Согласно К.К. Барнетт [58], для СЕА характерны точечные кровоизлияния в глазу и нарушение зрения, варьирующееся от легкого через гемералопию (куриная слепота) до полной слепоты. Снижение зрения не всегда прогрессирует, но может неожиданно развиться при отслоении сетчатки. Обычно у щенка имеется билатеральная микрофтальмия (ненормально маленькое глазное яблоко), которая, правда, может быть сопутствующим признаком СЕА, вызванным стремлением заводчиков разводить колли с маленькими глазами.
Поскольку СЕА имеет различную экспрессию, американские ученые сначала попытались классифицировать ее по пяти степеням — от легкой (I) до тяжелой (V). Но эта классификация не прижилась, уступив место системе «да» и «нет».
Породы собак, в которых наблюдается СЕА
Как уже говорилось, аномалия глаза у колли в первую очередь характерна для собак всех разновидностей этой породы. К.К. Барнетт [58] сначала исключила из нее бордер-колли, но в 1976 году сообщила о двух случаях у щенков этой породы. Учитывая большое число бордер-колли, прошедших обследование по программе выявления СЕА, можно считать частоту случаев заболевания в этой породе ничтожно малой.
С.Р. Роберте [781] выявил, что 25% длинношерстных колли, принадлежащих к четырем выдающимся кровным линиям, страдали СЕА. При обследовании 300 длинношерстных колли эта цифра составила 30% (С.Р. Роберте и Э. Деллапорта [787]), 572 (И.Ф. Донован и М. Уаймен [241]) - 79,9%, 900 (У.Л. Якли с коллегами [1037]) - 80%, а 2500 (Р.Х. Донован [242]) - более 90%. Все эти цифры относятся к колли американского разведения, когда в АКС ежегодно регистрировалось около 20—25 тысяч колли, а порода входила в десятку других не менее популярных пород. К 1969 году Р.Х. Донован с коллегами [244] обследовал более 7000 длинношерстных колли, выявив среди них выше 90% собак с СЕА.
Частота случаев заболевания у короткошерстных колли и у шелти в США, кажется, ниже (Л.Ф. Рубин [806]), но и их численность в этой стране меньше, чем длинношерстных колли. Обследование шелти в Нидерландах (К.К. Барнетт и Ф.К. Шта- дес [70]) показало, что частота заболевания из 120 осмотренных собак составила 48,3%. Было отмечено, что у 21 собаки, которые вышли из старой инбредной линии, которой насчитывалось сорок лет, не было ни одного случая заболевания. Правда, все собаки в ней были старотипными — ниже обычного роста, с более крупными глазами и более выраженным переходом от лба к морде. Подобные линии вполне можно взять за основу для искоренения СЕА или сведения случаев ее проявления к минимуму.
Показатели частоты заболеваемости СЕА в Британии, кажется, меньше, чем в США (К.К. Барнетт [62]), хотя объективных данных по этому поводу нет. По словам Д.Д. Лоусона [537], заболевание в Великобритании более распространено среди шелти, и до 80% собак этой породы, обследованных в университете Глазго, имели те или иные офтальмологические дефекты, правда в большинстве случаев незначительные.
Даже если считать вышеприведенные цифры преувеличенными, в целом складывается весьма удручающая картина, и предположение, что серьезные дефекты зрения имеет лишь около 2% собак (К.К. Барнетт [62]), не дает оснований пренебрежительно относиться к СЕА. Т.Э. Мейсон и К. Кокс [615] оценивают частоту случаев заболевания в Австралии в 66%, так что при желании его можно обнаружить у собак в любом уголке Земли.
Генетика
Из научных работ следует, что СЕА не сцеплена с полом и не ограничена им, так как одинаково встречается как у кобелей, так и у сук. Эта аномалия глаза, по-видимому, свойственна собакам любого окраса, включая мерль и серебристый (Л.Ф. Рубин [806]).
С.Р. Роберте [782] заявляет о некоей связи гена М с СЕА, так как известно, что фактор мерля связан у колли с нарушениями со стороны глаз, но доказательств того, что собаки с генотипом Mm более склонны к СЕА, — нет.
Что касается генетических теорий, то С.Р. Роберте [781] считает СЕА рецессивным, поскольку в родословных всех больных собак имеется единый пробанд. Позже С.Р. Роберте с коллегами [788] предположил, что изменчивость экспрессии СЕА не обязательно указывает на полигенную наследственность, так как ее можно объяснить простым аутосомно-рецессивным геном с плей- отропным эффектом.
И.Ф. Донован и М. Уаймен [241]) считают, что заболевание имеет полигенное аутосомно-рецессивное наследование, которое можно усилить инбридингом и ослабить аутбридингом. У.Л. Якли с коллегами [1037] из Вашингтонского государственного университета провели кроссы семьи больных колли со здоровым доберманом, придя к выводу об аутосомно-рецессив- ном наследовании заболевания с изменчивой экспрессией (см. табл. 52). Три фенотипически здоровых кобеля, использованные ими, могли нести генетические факторы СЕА, поскольку от их вязок с суками — кондукторами СЕА родились больные щенки, что говорит о рецессивном пути его наследования.
ТАБЛИЦА 52
Экспериментальные вязки длинношерстных колли, больных СЕА, со здоровыми партнерами (М. Уаймен и И.Ф. Донован, 1969 г.)
Вязка Число Общее Из них СЕА
сука х кобель пометов количество больных %
щенков*
N** х N •3 26 5 19,2
СЕА х N 12 78 47 60,3
N х СЕА 2 18 9 50
* — включая 17 мертворожденных и необследованных щенков; ** — с кровями добермана.
Более поздняя работа У.Л. Якли [1034] имеет больше данных (см. табл. 53 и 54), говорящих об аутосомно-рецессивном наследовании СЕА. Тот факт, что собаки с идентичным генотипом могут иметь разную степень выраженности заболевания, наводит на мысль о его плейотропном наследовании, но не отвергает основную теорию.
ТАБЛИЦА 53
Вязка Число Общее % Ожидаемый
сука х кобель пометов количество больных %
щенков* щенков
СЕА (nn) х N (NN) 3 26 0 0
N (Nn) х N (Nn) 7 48 20,8 25
СЕА (nn) x N (Nn) 33 174 57,5 50
СЕА (nn) x СЕА (nn) 21 122 100 100
* — около 15% щенков не осмотрено из-за их ранней смерти в неонаталь- ном периоде.
Результаты вязок длинношерстных колли, связанные с СЕА (У.Л. Якли, 1972 г.)
ТАБЛИЦА 54
Процент повреждений различного вида в поголовье щенков длинношерстной колли, больном СЕА, родившемся от больных и здоровых родителей (У.Л. Якли, 1972 г.)
Вид повреждения Вязки
N (Nn)
X
N (Nn) DO SO N (Nn)
X
СЕА (nn) DO SO CEA (nn)
X
CEA (nn) DO SO
Гипоплазия сосудистой
оболочки 100 90 95 86 96 96
Извилистость вен
сетчатки 60 50 52 48 52 54
Колобомы 20 10 31 23 15 17
Отслоение сетчатки 0 0 6 7 2 0
Кровоизлияние в глаз 0 0 2 1 0 0
DO — правый глаз, SO — левый глаз.
P.S. Учтены только обследованные щенки (15% пометов не обследовано из-за неонатальной смертности).
P.M. Кедло [173] доказывает неприемлемость системы классификации, так как у собак с незначительными дефектами может быть разная экспрессия одного и того же гена. В случае же
плейотропного или полигенного эффектов, что наиболее вероятно, легкая степень СЕА у колли проявляется случайно или из- за независимо возникшей комбинации генов. При вязке таких собак случайная комбинация будет нарушена и у щенков может возникнуть тяжелая форма заболевания.
Все американские ученые (P.M. Келло [173], М. Уаймен и И.Ф. Донован [1032], И.Дж. Кэткотт [167] и У.Л. Якли [1034]) подразделяют собак на больных СЕА и свободных от нее, причем первые передают его своим потомкам. Они рекомендуют не использовать в разведении семейства, в которых выявлены случаи заболевания, и с осторожностью использовать в нем кондукторов СЕА. P.M. Келло даже советует АКС не присуждать титул чемпиона представителям таких семейств.
Благодаря раннему проявлению заболевания (оно врожденное, но диагностировать его можно только к шестинедельному возрасту щенка с дополнительным обследованием в дальнейшем) легко вести селекцию против него при условии существования в популяции достаточного числа фенотипически здоровых собак или их импорта из других стран. Однако рецессивность наследования СЕА означает, что фенотипически здоровые собаки могут нести в генотипе его аллель, вот почему так важно тщательно обследовать пометы на СЕА, а при подозрении на нее — и бэк- кросс.
Специализированные клубы обязаны сотрудничать между собой по выявлению и искоренению случаев заболевания, а отвечающие за это органы клубов собаководства — принудить их к этому с помощью соответствующих законов и суровых штрафов. Возражение, что при серьезном поражении единичных собак нет необходимости в каких-либо действиях, ошибочно и опасно, так как отслоение сетчатки, нередко наблюдающееся при этом заболевании, приводит к полной слепоте.
Удивительно, что рецессивный аллель СЕА получил у колли такое широкое распространение, что не делает чести ни заводчикам, которые занимаются их разведением, ни клубам колли. Эффективность методов разведения продемонстрировал У.Л. Якли [1034], отметивший сокращение частоты случаев заболевания СЕА у колли за три года (за 1967—1969) с 97% до 59%. Тот факт, что только 33% щенков было получено от больных родителей, позволяет предположить, что заводчики наконец вняли советам ученых. В 1979 году Ф.Б. Хатт [439] усомнился в точности генетических теорий по СЕА. По его мнению, оно скорее имеет полигенное, чем менделевское наследование, и приводит данные в подтверждение своей точки зрения. Если это окажется истиной, то логичнее будет обследовать потомство на СЕА, чем вести анализирующее скрещивание, но подобная возможность возникнет лишь при согласии заводчиков сотрудничать между собой и собирать информацию. В противном случае заболевание будет распространяться в породе.
Любой заводчик, желающий выписать поголовье собак из другой страны, должен удостовериться, что оно свободно от заболеваний глаз, как и его родители, что должно быть подтверждено соответствующим сертификатом.
ВЫВИХ ХРУСТАЛИКА
И. Николас [674] сообщил о смещении, или вывихе хрусталика у собак еще в 1925 году. Это связано с неправильным положением хрусталика в обоих глазах, хотя К. Формстон [290] сообщает, что из 100 обследованных им собак у 38% из них вывих хрусталика был односторонним. Клинический диагноз основывается на выявлении неправильного положения хрусталика, а также наличии вторичной глаукомы, которую К.К. Барнетт [62] считает весьма распространенным явлением, особенно у английских собак. У пород терьеров вывих хрусталика, как правило, бывает билатеральным, но возникает сначала в одном глазу, а через несколько недель или месяцев — в другом. Заболевание развивается в среднем возрасте, то есть у 3—10-летних собак (в большинстве случаев в возрасте 3—7 лет). Сцепленности его с полом или ограничения с ним не выявлено, так как им болеют и суки, и кобели, причем практически в равных соотношениях.
Распространенность заболевания среди собак разных пород, по-видимому, ограничивается преимущественно терьерами, среди которых имеются породы, в которых оно встречается наиболее часто. Так, X. Грей [351] и С. Райт [1029] отмечают преобладание заболевания у жесткошерстных фокстерьеров и сили- хем-терьеров. К. Формстон [290] сообщает о 100 случаях вывиха хрусталика, 10 из которых были у силихем-терьеров, а остальные — у жесткошерстных фокстерьеров. В 1962 году К.Г. Найт [502] описывал 103 случая вывиха хрусталика у собак, в том числе 23 у жесткошерстных фокстерьеров и 18 — у силихем-те- рьеров. Д.Д. Лоусон [538] и С.Ф.Дж. Ходжмен [420] приводят аналогичные данные, упоминая и короткошерстных фокстерьеров. Д.Д. Лоусон [538] добавляет джек-рассел-терьеров, что подтверждает К.К. Барнетт [62], отметившая в этой породе больше случаев заболевания, чем в любой другой. Наблюдались отдельные случаи вывиха хрусталика и у собак других пород, кроме терьеров, правда, преимущественно односторонние, посттравматической природы или вызванные внутриглазными заболеваниями. К.К. Барнетт и Р. Кертис [67] описали случай заболевания у тибетского терьера, относящегося к овчаркам и не имеющего ничего общего с терьерами.
Генетическая картина заболевания остается неясной, хотя большинство ветеринаров склонны считать его у терьеров наследственным, а данные говорят о доминантном пути передачи.
К. Формстон [290] предоставляет данные, которые, по мнению М. Бёрнс и М.Н. Фрэзера [142], указывают на доминантный аутосомный аллель. К.К. Барнетт [62] согласна с ними по отношению к отдельным случаям вывиха хрусталика у матери/ дочери, матери/сына, брата/сестры и т. д. Она подкрепляет свою аргументацию утверждением о поражении кроссбредных джек- рассел-терьеров, что было бы невероятным при рецессивности данного состояния. Впрочем, это можно считать несущественным, так как большинство собак этой породы — разновидность фокстерьера, а значит, склонны к вывиху хрусталика. К.Г. Найт [501] считает, что вывих хрусталика у жесткошерстных фокстерьеров в Дании изжит благодаря жесткой селекции. Это указывает на доминантный ген, отвечающий за вывих хрусталика, но при условии, что объявленное искоренение дефекта действительно имело место. Вывих хрусталика у человека — доминантный признак (Э. Сорсби [870]), но это не дает основания считать его таковым у собак.
Наиболее убедительные доказательства предоставлены М.Б. Уиллисом [1001] на примере 27 тибетских терьеров из Британии и Швеции. При анализе происхождения двух из них оказалось, что они нисходят к суке-пробанду, у которой был вывих хрусталика, остальные же родились от здоровых родителей, а априорно вычисленный хи-квадрат (см. табл. 55) свидетельствует о соответствии данных, полученных учеными, простому рецессивному наследованию заболевания. По проведенному ими общему пробанд-тесту, %2 = 0,152 ± 0,0563, что практически не отличается от ожидаемого %2 = 0,25 при простом аутосомно-рецессивном наследовании. В 27 случаях коэффициент инбридинга оказался высоким, составив в среднем 14,3 ± 5,3%, так как в одном из них речь шла о тесном инбридинге, а во втором — о кроссе между сибсами (см. рис. 32 и 33).
Частота случаев вывиха хрусталика (1) у тибетских терьеров (М.Б. Уиллис, 1979 г.)
ТАБЛИЦА 55
Число больных Число пометов Взрослое потомство Всего хи-квадрат** Ожидаемые
щенков в помете*
N 1 N 1
2 3 3 3 6 2,571 3,429
3 5 10 5 15 8,515 6,485
4 4 12 4 16 10,148 5,852
5 3 12 3 15 10,08 4,92
6 2 7 5 12 8,35 3,65
7 1 6 1 7 4,98 2,02
9 2 14 4 18 13,134 4,866
Всего 20 64 25 89 57,778 31,222
* — достигшие годовалого возраста; ** — использована априорная коррекция по коэффициенту расщепления.
Из 50 сук больными были 19, а из 48 кобелей — 8, что указывает на большую предрасположенность первых к вывиху хрусталика или на сокрытие заболевания у вторых, так как они принадлежали частным владельцам, а не питомникам. Возможна разная экспрессия заболевания у представителей разных полов.
Более позднее исследование тибетских терьеров в Швеции, проведенное Л. Гармером [323], показывает, что из 929 обследованных в 1985 году собак у 46 (4,9%) из них был обнаружен вывих хрусталика. Возраст начала заболевания колебался от трех до шести лет, а способ наследования согласуется с данными английских ученых.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
|
