|
Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак
|
|
| Svarta | Дата: Пятница, 07.10.2011, 18:14 | Сообщение # 1 |
 Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак
Назарова Екатерина Николаевна
терапевт, врач визуальной диагностики
Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.
Дилятация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. Это наиболее характерная черта заболевания. Практически, ДКМП — это истончение стенок желудочков и предсердий по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах. В результате происходит нарушение их сократительной функции, развивается систолическая дисфункция — сердце хуже сокращается и перестает выбрасывать в сосуды нормальный объем крови.
К заболеванию ДКМП предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Очень часто ДКМП встречается у доберманов. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца (например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных заболеваний) или при заболеваниях других органов.
ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Поэтому, чем раньше поставить диагноз и начать лечение, тем проще будет контролировать развитие болезни и профилактировать её осложнения, тем более долгой и полноценной жизнью проживёт ваш питомец.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 07.10.2011, 18:15 | Сообщение # 2 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Диагностика заболевания
Диагноз ДКМП ставится на основании данных клинических и дополнительных методов исследований. К сожалению, очень долго это заболевание может протекать бессимптомно. Если ваша собака стала быстрее утомляться — это повод обратиться к врачу. Важно понимать, что многие заболевания сопровождаются вялостью, но при подозрении на сердечную недостаточность даже терапевт способен сделать рентген грудной клетки и обнаружить отклонение от нормы. В случае необходимости вас отправят к кардиологу, который снимет ЭКГ, сделает УЗИ сердца (эхокардиографию) для постановки точного диагноза и назначит терапию. При тяжелом состоянии животного может потребоваться даже госпитализация — стационарное лечение.
Симптомы ДКМП — слабость, повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, кашель.
Очень характерны для ДКМП периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы), частым дыханием с открытым ртом, бледностью или посинением слизистых оболочек. Причиной данных приступов являются тяжелые нарушения ритма сердца, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.
Другим очень серьезным осложнением ДКМП является отёк легких, сопровождаемый острой дыхательной недостаточностью. Состояние, которое при неоказании своевременной врачебной помощи становится причиной смерти животного. Кроме того, нарушенная насосная функция сердца часто приводит к скоплению жидкости в грудной и брюшной полостях.
Медикаментозное лечение
Лечение ДКМП проводится под строгим контролем ветеринарного врача. Основными направлениями лечения ДКМП являются: Замедление развития хронической сердечной недостаточности, уменьшение активации нейрогормональных систем, борьба с задержкой жидкости в организме, усиление сократительной функции сердца, контроль аритмий и предупреждение образования тромбов в полостях сердца. Своевременный и регулярный прием препаратов очень важен, некоторые из них действуют только при постоянном применении. Эти препараты не могут остановить саму болезнь. Раз в несколько месяцев выбранную схему нужно корректировать. Поэтому вам необходимо регулярно созваниваться или встречаться с вашим кардиологом.
нашла тут
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 07.10.2011, 18:17 | Сообщение # 3 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ
Этиология.
Болезнь неясной этиологии.
Характеристики.
Характеризуется избирательным невоспалительным поражением миокарда с преобладанием дилятации (расширения) полостей сердца и нарушением сократительной способности миокарда.
Патогенез.
Эта форма кардиомиопатии представляет собой врожденное расширение камер сердца, в особенности левого желудочка. Увеличение объема сердца ведет к увеличению притока крови. Нарушается физиологический баланс между сократительной способностью миокарда и рабочим объемом. Сердце не в состоянии вытолкнуть всю кровь, и сокращения его неполноценные. Происходит застой крови в камерах.
В результате нарушается коронарное кровоснабжение, возникают вторичные патологические изменения в миокарде, ухудшается сердечная проводимость, развивается аритмия сокращений сердца Обычно за стойная кардиомиопатия протекает в сочетании с другими болезнями, такими, как расширение и заворот желудка.
Возраст.
Застойная кардиомиопатия бывает в основном у собак очень крупных пород в возрасте от 3 до 8 лет.
Породность.
К болезни особенно предрасположены Кокер Спаниелы, Доги, Ирландские Волкодавы, Доберманы-Пинчеры, Сенбернары, Немецкие овчарки, Мастифы, Ньюфаундленды, и крупные Пудели.
Пол. Чаще болеют самцы.
Восприимчивость: Cобаки
Клинические признаки.
В отличие от пороков клапанов сердца при застойной кардиомиопатии ведущий синдром - нарушение ритма сердечной деятельности проявляющееся убыстренным неравномерным пульсом с часто той ударов 180-250 в -минуту.
В анамнезе у таких животных отмечают снижение массы, слабоумие, расстройство деятельности кишечника, кашель, одышку, обмороки, анарексию, асцит.
Убыстренный неправильный ритм сердца легко распознана также по верхушечному толчку у левой границы грудины.
При аускультации иногда прослушивают слабый систолический шум в области митрального клапана.
Рентгенографически обнаруживают огромное сердце с одновременным расширением всех его камер, с признаками лево- и правосторонней сердечной недостаточности отеком легких, гидротораксом, асцитом.
Суммарная клиника:
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
2. Аритмия, нерегулярные сердечные тоны;
3. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
4. Аускультация сердца: Галопирующий ритм;
5. Аускультация сердца: приглушенные, сниженные сердечные тоны;
6. Аускультация сердца: Сердечные шумы;
7. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты;
8. Бледность видимых слизистых;
9. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
10. Вентрикулярное расширение, левое, правое или билатеральное;
11. Внезапная смерть;
12. Гематология: удлинение капиллярного времени;
13. Генерализованная слабость;
14. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
15. Диарея, понос;
16. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
17. Дистензия живота;
18. Дистензия периферических вен, югулярная дистензия;
19. Кашель;
20. Лихорадка, патологическая гипертермия;
21. Обморок, синкоп, конвульсии, коллапс;
22. Полидипсия, увеличенная жажда;
23. Потеря телесного веса;
24. Похудение, кахексия, общее истощение;
25. Пульсовый дефицит, отсутствие пульса;
26. Слабый, нитевидный пульс;
27. Тахикардия, увеличенная ЧСС;
28. Увеличенная частота дыхательных движений, полипнея, тахипнея, гиперпнея;
29. Угнетенность (депрессия, летаргия);
30. Цианоз;
31. ЭКГ: Атральная тахикардия;
32. ЭКГ: Атриальная фибриляция (мерцание предсердий);
33. ЭКГ: Атриальный прематурный тон;
34. ЭКГ: Блокада правой, левой или двух ножек пучка Гиса;
35. ЭКГ: Вентрикулярная тахикардия, многофокальная или моноочаговая;
36. ЭКГ: Вентрикулярная фибриляция, мерцание предсердий;
37. ЭКГ: Вентрикулярный прематурный тон, многофокальный или моноочаговый;
38. ЭКГ: Отсутствие "р" зубца;
39. ЭКГ: Синусовая тахикардия;
40. ЭКГ: Третья степень, полная атриовентрикулярная сердечная блокада;
41. Югулярный пульс;
Диагноз кардиомиопатии ставят на основании:
клинические признаки,
ЭКГ картина,
рентген,
и эхокардиография.
Дифференциальный диагноз.
В отличие от недостаточности атриовентрикулярных клапанов застойной кардиомиопатии подвержены только крупные животные.
ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
Прогноз неблагоприятный - Собаки погибают в течение 1 6 мес после появления первых признаков.
В качестве облегчающих состояние мер рекомендуют полный покой, бессолевую диету, снижение тахиаритмии с помощью дигоксина и (или) анаприлина, а также мочегонные (фуросемид).
Последний применяют в усиленном режиме. Общая доза 4 мг/кг Половину этой дозы вводят внутривенно, а другую половину внутримышечно. Далее рекомендуют вводить фуросемид внутримышечно по 2 мг/кг 2-3 раза в день до купирования состояния.
отсюда
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 07.10.2011, 18:19 | Сообщение # 4 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Зорина А.И., кандидадт медицинских наук, ветеринарный врач.
Достаточно редкое заболевание у собак, представляет собой первичное заболевание сердца, характеризующееся концентрической гипертрофией стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки без дилатации его полости.
Породная предрасположенность: немецкие овчарки, далматинцы, поинтеры
Клинические признаки
кашель, одышка, цианоз, непереносимость физических нагрузок
обмороки
внезапная смерть (особенно во время анестезии)
Физикальные данные
систолический шум над полем митрального клапана
ритм галопа
Этиология: причина развития ГК у собак неизвестна; генетические аномалии генов исторических персонажей Таджикистана, кодирующих сократительные белки миокарда, у собак, в отличие от кошек, не описаны
Дифференциальный диагноз
артериальная гипертензия
врожденный стеноз аорты
физиологическая гипертрофия миокарда
гипертиреоз
Рентгенография грудной полости
увеличение левого предсердия и\или левого желудочка
застойные явления и\или отек легких
рентгенограмма может быть в пределах нормы
Электрокардиография
расширение левого предсердия ( зубец Р более 0,04 мм)
расширение левого желудочка (зубец QRS более 0,04 мм)
депрессия сегмента ST
электрокардиограмма может быть в пределах нормы
Эхокардиография
гипертрофия межжелудочковой перегородки
гипертрофия стенки левого желудочка
Гипертрофия может быть симметричной – утолщены межжелудочковая перегородка и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной – утолщена межжелудочковая перегородка или задняя стенка левого желудочка
гипертрофия папиллярных мышц
расширение левого предсердия
фракция сократимости левого желудочка в пределах нормы, либо повышена
движение передней створки митрального клапана в систолу ( свидетельствующее о динамической обструкции кровотока левого желудочка) у собак встречается часто.
Терапия
фуросемид: доза 2-4мг\кг В\М или В\В, затем 1-2 мг\кг каждые 8-12 ч
эналаприл: 0,5 мг\кг ПО каждые 12 ч
атенолол: 0,75-1,5 мг\кг ПО каждые 12 ч
дилтиазем: 1-1,5 мг\кг ПО каждые 8 ч
Противопоказаны:
дигоксин, т.к. усиливает динамическую обструкцию левожелудочкого кровотока
блокаторы кальциевых каналов в комбинации с бета-блокаторами ( риск развития брадиаритмии и гипотонии)
артериальные дилататоры у пациентов с динамической обструкцией левожелудочкого кровотока
Прогноз: при выраженной гипертрофии, аритмиях, обмороках – осторожный.
отсюда
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 07.10.2011, 18:20 | Сообщение # 5 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Кардиомиопатия дилатационная, сердечная недостаточность у собак.
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ У СОБАКИ.
Определение. Кардиомиопатия дилатационная - идиопатическое невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией и расширением всех камер сердца, а также сопровождающееся сердечной недостаточностью. Болеют взрослые собаки крупных пород.
Причины и развитие болезни у собаки. Причины неизвестны. Вследствие увеличения объема камер сердца и снижения его сократительной способности, нарастают явления сердечной недостаточности.
Появляются застойные отеки, в брюшной полости может накапливаться жидкость (асцит). Перегрузка сердца и ухудшение его кровоснабжения приводят к нарушению обмена веществ в миокарде, что часто проявляется нарушениями ритма.
Клинические признаки. Утомляемость, тахикардия, одышка, цианоз, иногда аритмии, асцит. Границы сердца резко расширены, печень увеличена, в легких могут прослушиваться хрипы, в сердце - систолический шум.
Диагностика. Патогномонический симптом - расширение границ сердца.
Лечение собаки. Применяют пожизненную терапию препаратами наперстянки: дигитоксин внутрь по 1 таблетке на 25 кг веса 2 раза в день, дигоксин внутрь в той же дозе, лантозид внутрь по 1 капле на 2 кг веса 2 раза в день. В первый день лечения дозу увеличивают в 2-3 раза. Одновременно назначают препараты калия ("аспаркам") и мочегонные (фуросемид) средства. Показаны витамины группы В, глюкоза. В случае асцита откачивают жидкость из брюшной полости. Ограничивают до минимума физические нагрузки и потребление воды.
Профилактика не разработана.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У СОБАК, ОСОБЕННО СТАРЫХ.
Определение. Сердечная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся неспособностью сердца обеспечивать нормальное кровообращение. Наблюдается чаще у старых и крупных собак.
Причины и развитие болезни у собаки. Причины самые разнообразные: пороки сердца, миокардит, перикардит, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, кардиосклероз, артериальная гипертензия и др.
Сердечная недостаточность приводит к ухудшению кровоснабжения органов, застойным явлениям, что в конечном счете вызывает патологические изменения в миокарде собаки. Создается порочный круг, когда ухудшение работы сердца ведет, в конечном итоге, к дальнейшему ухудшению работы сердечной мышцы.
Клинические признаки зависят от причины сердечной недостаточности.
Застойная левожелудочковая недостаточность вследствие митральных пороков характеризуется повышенным давлениям в легочных венах и проявляется одышкой, легочными хрипами, тахикардией.
Левожелудочковая недостаточность выброса вследствие стеноза аорты, артериальной гипертензии, слабости левого желудочка характеризуется снижением сердечного выброса и проявляется обмороками, одышкой, тахикардией. Смертельно опасное следствие левожелудочковой недостаточности - отек легких, часто встречающийся при парвовирусном энтерите.
Застойная правожелудочковая недостаточность вследствие пороков трехстворчатого клапана, экссудативного перикардита характеризуется высоким венозным давлением и проявляется набуханием яремных вен, увеличением печени, отеками подгрудка, конечностей, асцитом, олигурией.
Правожелудочковая недостаточность выброса вследствие стеноза легочной артерии, легочной гипертензии, слабости правого желудочка характеризуется ухудшением циркулирования крови в малом круге кровообращения и проявляется одышкой.
Диагностика. Диагноз нетрудно поставить на основании клинических признаков. Собака вялая, бысто утомляется. При нагрузке нарастает одышка, тахикардия. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Возникают отеки конечностей и подгрудка, асцит. Нередко сердце увеличивается в объеме. Необходимо отдифференцировать от пневмонии (повышение температуры тела), цирроза печени, почечной недостаточности.
Лечение. Ограничивают до минимума физические нагрузки.
Назначают пожизненно сердечные гликозиды (см. "Кардиомиопатия дилатационная"), однако при аритмиях необходимо снизить дозу или отменить препарат. Для улучшения обмена веществ в миокарде назначают препараты калия, витаминные препараты, курантил. При отеках, асците и угрозе отека легких - фуросемид (лазикс), спиронолактон, урегит. При кахексии - ретаболил или феноболин внутримышечно 1 раз в неделю, гепатопротекторы. В случае острой сердечной недостаточности - подкожно раствор камфоры, кофеин, внутримышечно кордиамин, сульфокамфокаин.
Профилактика должна быть направлена на предупреждение основного заболевания.
отсюда
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Среда, 25.04.2012, 15:12 | Сообщение # 6 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Изучая историю распространения ДКМП, мы обратили внимание на известный факт резкого возрастания числа диагностируемых случаев заболевания вместе с изменением внешних форм в отдельных популяциях пород доберман, боксёр и немецкий дог – закреплением в их экстерьере сильно изогнутой и выдающейся вперёд грудины (т.н. форбруста) и высокого выхода шеи. Нами было выдвинуто предположение, что указанные экстерьерные признаки связаны с изменением формы позвонков, сопряжённым с развитием дисфункций симпатической иннервации сердечной мышцы.
Всего проанализировано 126 достаточного для наших исследований качества рентгеновских снимков грудной клетки в боковой проекции 112 собак, из которых у 69 прижизненно диагностирована дилатационная кардиомиопатия (76 снимков). Из этого числа 23 собаки принадлежали к породе доберман (27 снимков 19-ти больных собак, 4 снимка 4-х здоровых). У ряда больных собак (18 доберманов, одного далматина, одного ризеншнауцера и одного бульмастифа) на снимках отчётливо визуализируется клинообразная форма тел отдельных грудных позвонков с расширением в вентральном направлении. Аналогичная форма позвонков обнаружена и на снимках 3-х из 4-х здоровых доберманов. В качестве эталона природной нормы развития скелета нами были избраны рентгеновские снимки позвоночника диких волков (n=3). На рентгеновских снимках 16 больных доберманов, далматина, ризеншнауцера, бульмастифа и ряда больных ДКМП собак других пород (всего n=30) мы наблюдали, помимо того, присутствие единичных и серийных спондилёзов грудных позвонков.
На следующем этапе проводили исследование секционного материала половозрелых больных ДКМП и здоровых собак различных пород, а также волков из популяции Тверской области. Использовали методы тонкого анатомического препарирования, биомеханического моделирования, обзорной рентгенографии, рентгенограмметрии и остеометрии. Измеряли диаметры межпозвонковых отверстий грудного отдела при предельной флексии и гиперэкстензии позвоночника. Позвонки грудного отдела трёх больных ДКМП собак (двух доберманов и немецкого дога) сравнивали с аналогичными позвонками, взятыми от здоровых животных - хортой борзой и волка, – сначала по рентгенограмметрическим, а затем и по фактическим соотношениям линейных промеров длины и высоты тел. Промеры выполняли при помощи штангенциркуля с точностью до 0,5 мм, а полученные соотношения округляли до сотых.
Исследование показало, что:
1) остеометрические промеры достоверно подтвердили наличие клинообразных позвонков с расширением тела в вентральном направлении;
2) данные рентгенограмметрии не всегда выявляли клинообразную форму тел позвонков, определяющуюся при остеометрии;
3) у всех трёх больных ДКМП животных отдельные межпозвонковые отверстия были по площади меньше соседних с ними в 1,5-2,5 раза, причём в некоторых случаях имели не округлую, а щелевидную форму;
4) во всех случаях уменьшение межпозвонковых отверстий было асимметричным;
5) при гиперэкстензии позвоночника и сужении, в связи с этим, межпозвонковых отверстий сохранялась диспропорция между уменьшенными и нормальными по размеру отверстиями, так что возникал риск ущемления преганглионарных симпатических нервов;
6) наличие спондилёзов предотвращало дальнейшее сужение межпозвонковых отверстий при гиперэкстензии позвоночника.
Полученные данные подтверждают нашу версию развития породоспецифических форм ДКМП, складывающуюся в следующую картину.
Известно, что симпатические постганглионарные нервы отходят от различных участков сердечной мышцы, и при этом выявляются индивидуальные особенности симметрии и асимметрии периферических нервных структур сердца. Также известно, что при нарушении симпатической иннервации «поток симпатических импульсов вызывает чрезмерный выброс медиаторов (катехоламинов), что приводит к нарушению трофики тканей» (В.В. Антонян). Сдавливание преганглионарных нервов в суженных межпозвонковых отверстиях при гиперэкстензии позвоночника во время бега быстрым галопом способно вызвать, таким образом, пароксизмальную желудочковую тахикардию и внезапную смерть собаки от сердечного приступа. Хроническое же течение болезни связано с ущемлением вышеуказанных нервов и их постоянной механической гиперстимуляцией даже при спокойных движениях собаки. Различия породоспецифических форм ДКМП, вероятно, заключаются в том, что, в связи с экстерьерными особенностями предрасположенных к заболеванию пород, у одних из них клинообразность позвонков и сужение отверстий возникает преимущественно в краниальной, а у других в каудальной части грудного отдела (в области I-III и VI-IX позвонков, соответственно). Развитие спондилёзов в этих случаях с большой долей вероятности является компенсаторным приспособлением для предохранения от сдавливания нервов и сосудов, проходящих в межпозвонковом отверстии.
Таким образом, в целом обозначается вероятная схема развития породоспецифических форм ДКМП, не противоречащая имеющимся в доступных источниках сведениям.
В результате собственных исследований и обобщений доступной информации мы имеем достаточные основания предполагать, что породоспецифические формы дилатационной кардиомиопатии собак являются вторичными вертеброгенными заболеваниями, связанными с нарушением симпатической иннервации миокарда и изменениями показателей вариабельности ритма сердца, причиной которых, в конечном итоге, служит культивирование экстремальных экстерьерных форм в племенном разведении.
[url=http://forum.doberman.info/index.php/topic,119.120.html?PHPSESSID=1sshjuumf9hbir7enfhlb580h3]отсюда[/url]
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 26.09.2014, 18:13 | Сообщение # 7 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Васильев Александр Васильевич
Дилятационная кардиомиопатия собак
Этиология и патогенез
Дилатирующая кардиомиопатия (ДКМП) — это идиопатическое заболевание,
характеризующееся плохой сократимостью миокарда с наличием (или без)
аритмии. Идиопатическая ДКМП может иметь генетическую основу, особенно
у пород которые имеют высокую заболеваемость или семейную встречаемость
заболевания. Большие и гигантские породы наиболее часто страдают этим
заболеванием, включая добермана-пинчера, дога, сенбернара, шотландского
дирхаунда, ирландского волкодава, боксера, ньюфаундленда, афганскую
борзую и далматина. Некоторые более мелкие породы, такие как кокер
-спаниель и бульдог, также подвержены заболеванию. Заболевание редко
встречается у собак которые весят менее 12 кг. По меньшей мере
у некоторых догов ДКМП, по видимому, является рецессивным
признаком,связанным с X-хромосомой. Аутосомный доминантный тип наследования был обнаружен у боксеров с желудочковыми аритмиями,
однако при быстро прогрессирующей семейной ДКМП, поражающей очень
молодых португальских водных собак, выявлен аутосомный рецессивный тип
наследования. ДКМП, по видимому, чаще всего поражает
доберманов-пинчеров; хотя генетическая основа заболевания
предполагается, тип наследования неясен. Различные биохимические отклонения, дефициты питательных веществ,
токсины, иммунологические механизмы и инфекционные агенты могут быть
вовлечены в патогенез ДКМП в различных случаях. Нарушенный гомеостаз
внутриклеточной энергии и сниженные концентрации миокардиального
аденозин трифосфата были обнаружены при исследованиях биохимии
миокардиоцитов у больных доберманов-пинчеров. ДКМП, по видимому,
представляет собой конечную стадию различных патологических процессов
или метаболических дефектов, вовлекающих миокардиоциты или межклеточный
матрикс.Идиопатическая ДКМП также ассоциирована с первичными вирусными
инфекциями у людей. Однако на основании анализа полимеразной цепной
реакции в образцах миокардиоцитов от небольшого количества собак,
пораженных ДКМП, вирусы не представляются часто ассоциированными с ДКМП
у собак. Сниженная сократимость желудочков (систолическая дисфункция) является
основным функциональным дефектом у собак с ДКМП. Прогрессирующая
дилятация камер сердца (ремоделирование) развивается вследствие того,
что систолическая насосная функция и сердечный выброс ухудшаются
и активируются компенсаторные механизмы. Плохой сердечный выброс может
вызывать слабость, обмороки и в итоге кардиогенный шок. Увеличенная
диастолическая жесткость также способствует развитию более высокого
конечного диастолического давления, венозного застоя и застойной
сердечной недостаточности. Увеличение сердца и дисфункция папиллярных
мышц часто вызывают неправильное положение створок митрального
и трикуспидального клапанов в систолу, вызывая клапанную
недостаточность. Хотя выраженное дегенеративное поражение
атриовентрикулярных клапанов не типично для собак с ДКМП, некоторые
собаки имеют поражение клапанов от слабой до умеренной степени
выраженности, что усиливает клапанную недостаточность.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 26.09.2014, 18:13 | Сообщение # 8 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Поскольку сердечный выброс снижается, активируются компенсаторные
механизмы симпатической нервной системы, почек и гормональной системы.
Эти механизмы увеличивают частоту сокращений сердца, периферическое
сосудистое сопротивление и задержку жидкости. Хроническая
нейрогормональная активация способствует прогрессирующему поражению
миокардиоцитов. Коронарная перфузия может быть осложнена нарушением
потока крови и увеличенным диастолическим давлением; ишемия миокарда еще
более нарушает миокардиальную функцию и предполагает к развитию
аритмий. Симптомы сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом
и право- или левосторонней застойной сердечной недостаточностью часты
у собак с ДКМП. Фибрилляция предсердий часто развивается у собак с ДКМП. Сокращение
предсердий способствует наполнению желудочков,особенно при частом
сердечном ритме. Потеря нормального сокращения предсердий, вызванная
фибрилляцией предсердий, снижает сердечный выброс и может вызвать острую
клиническую декомпенсацию. Персистирующая тахикардия ,ассоциированная
с фибрилляцией, также ускоряет прогрессирование заболевания.
Желудочковые тахиаритмии также встречаются часто и могут вызывать
внезапную смерть. У доберманов-пинчеров серийное холтеровское
мониторирование выявляло желудочковые экстрасистолы за несколько месяцев
(иногда год с лишним) до выявления ранних отклонений на ЭКГ. Как только
левожелудочковая функция начинает ухудшаться, частота тахиаритмий
увеличивается. Вызванные волнением брадиаритмии также ассоциированы
с симптомами низкого сердечного выброса у доберманов -пинчеров. Дилятация всех камер сердца является типичной для собак с ДКМП, хотя
увеличение левого предсердия и левого желудочка встречаются чаще.
Толщина стенки желудочка может выглядеть уменьшенной в сравнении
с размером камеры сердца. Описаны уплощенная, атрофичная папиллярная
мускулатура и утолщение эндокарда. Сопутствующие дегенеративные
изменения атриовентрикулярных клапанов слабо или средне выражены или
отсутствуют. Гистологические находки включают разрозненные зоны
миокардиального некроза, дегенерации и фиброза, особенно в левом
желудочке. Суженные (истонченные) миокардиальные клетки с неровной
поверхностью могут быть частой находкой. Инфильтрация воспалительными
клетками, миокардиальная гипертрофия и жировая инфильтрация (главным
образом у боксеров и некоторых доберманов-пинчеров) являются
непостоянными находками.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 26.09.2014, 18:14 | Сообщение # 9 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Клинические находки
Заболеваемость ДКМП увеличивается с возрастом. Большинство собак
с застойной сердечной недостаточностью имеют возраст от 4 до 10 лет.
Самцы, по видимому, заболевают чаще чем самки. Однако у боксеров
и доберманов- пинчеров не прослеживается половая предрасположенность,
если учитывать скрытую форму ДКМП. Самцы доберманов-пинчеров, в общем,
демонстрируют симптомы в более раннем возрасте. ДКМП, по видимому, развивается медленно, с пролонгированной
доклинической (скрытой) стадией, которая может протекать в течение
нескольких лет, пока клинические симптомы не станут очевидными. Скрытая
форма часто диагностируется при помощи эхокардиографии. Некоторые собаки
гигантских пород со слабой или средней степенью выраженности
левожелудочковой дисфункции относительно асимптоматичны, даже при
наличии фибрилляции предсердий. Клинические симптомы ДКМП могут, по видимому, быстро развиваться ,
особенно у малоподвижных собак, у которых ранние симптомы могут быть
незамечены. Внезапная смерть до появления симптомов застойной сердечной
недостаточности встречается относительно часто. Отмечаются следующие
нарушения: слабость, летаргия, тахипное или диспное, непереносимость
нагрузки, кашель, анорексия, увеличение живота (асцит) и синкопе. Потеря
мышечной массы (кардиальная кахексия), особенно вдоль дорсальной средней линии, может быть выраженной. Находки при физикальном обследовании варьируются в зависимости
от степени декомпенсации сердца. Собаки со скрытой формой могут не иметь
отклонений при физикальном обследовании. Другие имеют слабовыраженный
шум митральной или трикуспидальной регургитации или аритмию. Собаки
с продвинутой формой заболевания и плохим сердечным выбросом имеют
увеличенный симпатический тонус и периферическую вазоконстрикцию.
Следствием этого являются бледные слизистые и сниженная скорость
наполнения капилляров. Пульс на бедренной артерии (и сердечный толчок)
часто слабый и быстрый. Неконтролируемая фибрилляция предсердий и частые
экстрасистолы желудочков вызывают нерегулярный и обычно быстрый ритм,
часто с дефицитом пульса и различной силой пульса.Симптомы лево и / или
правосторонней застойной сердечной недостаточности включают тахипное,
усиленные дыхательные шумы, легочные хрипы, растяжение яремной вены или
яремный пульс, плевральный выпот или асцит и /или гепатоспленомегалия.
Сердечные тоны могут быть ослаблены при наличии плеврального выпота или
плохой сократимости сердца. Классической находкой является слышимый
третий сердечный тон (S3 ритм галопа), хотя он может быть замаскирован
нерегулярным сердечным ритмом.Часто имеются слабо или умеренно
выраженные систолические шумы митральной или трикуспидальной
регургитации.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 26.09.2014, 18:15 | Сообщение # 10 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Диагноз
Рентгенография
Стадия заболевания, форма грудной клетки и гидратационный статус влияют
на рентгенографическую картину. Генерализованная кардиомегалия обычно
очевидна, хотя увеличение левых отделов может превалировать (рис 1).
У доберманов-пинчеров сердце может выглядеть незначительно увеличенным,
за исключением левого предсердия. У собак других пород кардиомегалия
может быть выраженной и ее можно спутать с шаровидным силуэтом сердца
при большом количестве жидкости в полости перикарда. Расширенные
легочные вены и усиление легочного интерстициального и альвеолярного
рисунка особенно в прикорневой зоне и дорсокаудальном регионе,
сопровождает левостороннюю сердечную недостаточность с отеком легких.
Расположение инфильтратов при отеке легких может быть асимметричным или
широкораспостраненным. Плевральный выпот, растяжение каудальной полой
вены, гепатомегалия и асциты обычно сопровождают застойную
правостороннюю сердечную недостаточность
Электрокардиография
Электрокардиографические находки у собак при ДКМП также различны.
Обычно встречается синусовый ритм, хотя атриальная фибрилляция
встречается часто, особенно у догов и других собак гигантских пород.
Другие наджелудочковые тахиаритмии, пароксизмальная и постоянная
желудочковая тахикардия, измененные комплексы и мультиформная
желудочковая экстрасистолия являются частыми находками. QRS комплексы
могут быть высокими (постоянно при дилятации левого желудочка),
нормального размера или низкими по амплитуде.Заболевание миокарда часто
вызывает расширенные QRS комплексы со снижающимся и смазанным ST
сегментом. Может наблюдаться блокада пучка Гиса или другие нарушения
желудочковой проводимости. P волна у собак с синусовым ритмом часто
расширена и зазубрена, наводя на мысль об увеличении левого предсердия.
Холтеровское мониторирование в течение суток полезно для
документирования частых желудочковых экстрасистол. Оно используется как
скрининг при кардиомиопатиях у доберманов-пинчеров и боксеров. Наличие
более 50 желудочковых экстрасистол в сутки или любые куплеты или
триплеты указывают на появление в будущем явной ДКМП у доберманов.Тем
не менее , у некоторых собак с наличием менее чем 50 желудочковых
экстрасистол в сутки во время первоначального обследования, может
развиваться ДКМП через несколько лет. Частота и выраженность
желудочковых тахиаритмий негативно коррелирует с фракцией укорочения,
постоянная желудочковая тахикардия ассоциирована с увеличенным риском
внезапной смерти. Вариабельность в количестве желудочковых экстрасистол
у одной и той же собаки между первичным и повторным холтеровским
мониторированием может быть высокой. Если это доступно, то техника
сигнал-усредненной электрокардиографии может обнаруживать присутствие
поздних желудочковых потенциалов, которые могут наводить на мысль
об увеличенном риске внезапной смерти у доберманов со скрытой ДКМП.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 26.09.2014, 18:17 | Сообщение # 11 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Эхокардиография
Эхокардиография используется для того чтобы оценить размеры камер
сердца и миокардиальную функцию и дифференцировать перикардиальное
скопление жидкости или хроническую клапанную недостаточность от ДКМП.
Увеличенные камеры сердца и плохое движение стенок желудочков
и межжелудочной перегородки в систолу являются характерными находками
у собак при ДКМП. В тяжелых случаях выявляется только минимальное
движение стенки желудочков . Обычно поражены все отделы сердца ,но
размеры правого предсердия и правого желудочка могут быть в норме,
особенно у доберманов и боксеров. Систолический и диастолический размер
левого желудочка увеличен в сравнении с нормой для породы и желудочек
выглядит более сферичным. Фракция укорочения и фракция выброса снижаются
(рис 2). Другими частыми находками являются увеличенная точка Е
септальной сепарации и ограниченное движение корня аорты. Толщина
свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки
от нормальной до уменьшенной. Подсчитанный индекс конечного
систолического обьема обычно выше 80 ml/кв. метр у собак с явной ДКМП(
меньше 30 является нормой). У собак с продвинутой формой заболевания
обычно очевидна систолическая и диастолическая дисфункция.При
допплеровском исследовании обычно выявляется атриовентрикулярная
регургитация от слабой до средней степени выраженности (рис 3). Эхокардиография также используется для скринингового выявления скрытой
формы этого заболевания. В ранней стадии заболевания может не быть явных
нарушений. И наоборот ,очевидно здоровые доберманы могут иметь слегка
сниженную фракцию укорочения сравнительно с нормой для других пород
собак. Следующие эхокардиографические критерии показывают высокий риск явной
ДКМП в пределах от 2 до 3лет у асимптоматичных доберманов: диаметр
левого желудочка в диастолу более 46 мм (у собак весом меньше или равно
42 кг) или больше 50 мм (у собак весом более 42 кг), диаметр левого
желудочка в систолу больше 38 мм, или желудочковые экстрасистолы при
первоначальном обследовании, фракция сократимости меньше 25%, и /или
точка Е септальной сепарации больше 8 мм.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 26.09.2014, 18:18 | Сообщение # 12 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Клиникопатологические находки
Может встречаться преренальная азотемия, вызванная плохой ренальной
перфузией или слегка увеличенная активность печеночных ферментов,
вызванная застоем в печени. Тяжелая застойная сердечная недостаточность
может быть ассоциирована с гипопротеинемией , гипонатриемией
и гиперкалиемией. У некоторых собак с ДКМП встречается гипотиреоидизм с ассоциированной гиперхолестеринемией. Другие имеют сниженную
концентрацию гормона щитовидной железы в сыворотке без гипотиреоидизма
(эутироидный патологический синдром); концентрация свободного
T4 и тиреотропного гормона обычно нормальная. Увеличенное количество
циркулирующих нейрогормонов (напр. альдостерон, норэпинефрин, эндотелин,
натрийуретический пептид) встречается главным образом у собак с ДКМП
с застойной сердечной недостаточностью.Увеличение количества
натрийуретического пептида у собак со скрытой ДКМП также сообщается
в нескольких исследованиях. Значительная позитивная корреляция
установлена между размерами левого желудочка (как систолическим ,так
и диастолическим) и содержанием в крови предсердного натрийуретического
пептида и эндотелина. Нейрогормональные изменения при скрытой форме ДКМП
не были ассоциированы со временем появления застойной сердечной
недостаточности или внезапной смертью в одном из исследований; однако
у собак с явной застойной сердечной недостаточностью увеличение
концентрации натрийуретического пептида и эндотелина в течение более чем
месяц было обратно пропорционально ассоциировано со временем выживания.
Концентрации тропонина в сыворотке повышались у некоторых собак с ДКМП
также как и при других причинах повреждений миоцитов.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 26.09.2014, 18:19 | Сообщение # 13 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Лечение
Скрытая форма ДКМП
Собаки с увеличенным размером левого желудочка или со сниженной фракцией сократимости лечатся применением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента, хотя неясно удлиняет ли это доклиническую фазу заболевания.
Использование других препаратов, имеющих целью изменение ранних
нейрогормональных реакций и процессов желудочкового ремоделирования,
имеет теоретическую привлекательность, но их клиническая польза неясна.
Дальнейшие исследования этого, используя определенные бета-блокаторы
(напр. карведилол, метопролол), спиронолактон, пимобендан и другие препараты продолжаются. На решение об использовании антиаритмических препаратов у собак
с желудочковыми тахиаритмиями влияет то, вызывают ли они клинические
симптомы (эпизодическая слабость, синкопе), также как частота
и значимость их, выявляемые при холтеровском мониторировании.
Используются различные антиаритмические препараты, но наиболее
эффективные режимы применения их, и то когда начинать лечение, пока
не ясны. Желательны режимы применения которые увеличивают порог
желудочковой фибрилляции и снижают частоту и выраженность аритмии.
Соталол, амиодарон (препараты 3 класса), также как комбинация мексилетина и атенолола или прокаинамида с атенололом могут быть полезны.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 26.09.2014, 18:20 | Сообщение # 14 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Клинически очевидная ДКМП
Терапия имеет целью улучшить качество жизни животного и продлить
продожительность жизни в пределах возможного, контролируя симптомы
застойной сердечной недостаточности, оптимизируя сердечный выброс
и корректируя аритмии. Пимобендан (или дигоксин), ингибиторы АПФ
и фуросемид используются у большинства собак.Тяжелая сердечная
недостаточность может требовать дополнительной терапии, включая
внутривенное введение инотропных препаратов. При необходимости
используется антиаритмическое лечение. Собаки с острой сердечной недостаточностью лечатся парентеральным
введением фуросемида, кислородной поддержкой, 2% нитроглицериновой мазью
или инфузией натрия нитропруссида, инотропной поддержкой, содержанием
в клетке, с или без аминофиллина и морфина или буторфанола. Если
плевральный выпот предполагается или выявлен, то показан торакоцентез. Инотропная поддержка может быть в форме пимобендана орально и /или
дигоксина, если оральное назначение не вызывает стресса и задержка
начала действия препарата не является критичной. Более быстрая и более
сильная инотропная поддержка у собак с очень плохой сократимостью,
персистирующей гипотензией или быстроразвивающейся сердечной
недостаточностью может быть обеспечена внутривенным введением добутамина
или допамина в течение 2 (до 3) дней. Ингибиторы фосфодиэстеразы
амринон и милринон могут быть полезны для кратковременной стабилизации
у некоторых собак и могут быть использованы одновременно с дигоксином
и катехоламинами. Долговременное использование сильных положительных
инотропных препаратов вызывает повреждение миокарда. В течение инфузии
этих препаратов животное должно внимательно наблюдаться, чтобы
не допустить усиления тахикардии или аритмии (особенно желудочковых
экстрасистол). Если развивается аритмия, то препарат отменяется или инфузия проводится
медленнее в 2 раза. У собак с фибрилляцией предсердий инфузия
катехоламинов вероятно увеличит частоту сокращения желудочков, так как
они увеличивают атриовентрикулярную проводимость. Если добутамин или
допамин необходимы для собаки с фибрилляцией предсердий, оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема в нагрузочной
дозе может быть полезно, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение.
Дигоксин , как назначенный орально или осторожно внутривенно
в нагрузочной дозе, является альтернативой. Поскольку клинический статус
может ухудшаться быстро, частая оценка пациента является важной.
Частота дыхания и характер его, легочные звуки, качество пульса, частота
сокращений сердца и ритм, периферическая перфузия, ректальная
температура , гидратационный статус, вес тела , функция почек,
ментальный статус, пульсовая оксиметрия и артериальное давление должны
мониторироваться. Желудочковая сократимость является плохой у многих
собак с выраженной ДКМП; поскольку эти пациенты имеют низкие резервы
сердца , диуретики и вазодилятаторы могут привести к гипотензии, и даже
к кардиогенному шоку.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 26.09.2014, 18:21 | Сообщение # 15 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Долговременное лечение
Для длительной инотропной поддержки у собак с ДКМП традиционно
используется дигоксин орально, но пимобендан , используемый в последнее
время, имеет ряд преимуществ над дигоксином. Пимобендан (Ветмедин)
является ингибитором фосфодиэстеразы , который увеличивает сократимость
за счет увеличения чувствительности миоцитов к ионам кальция; препарат
также имеет вазодилятаторный и другие полезные эффекты. Дигоксин, с его
модулированием нейрогормональных эффектов и антиаритмической активостью ,
может пока быть полезным и может назначаться вместе с пимобенданом.
Дигоксин показан у собак с фибрилляцией предсердий для того чтобы
снизить частоту сердечых сокращений. Он также подавляет некоторые другие
наджелудочковые тахиаритмии. Если дигоксин назначается, он обычно используется орально
в поддерживающих дозах.Токсичность его может развиваться при
относительно низких дозах , особенно у доберманов-пинчеров. Для собак
больших и гигантских пород обычно максимальная суточная доза составляет
0,5 мг, исключая доберманов-пинчеров, у которых максимальная суточная
доза составляет от 0,5 до 0, 375 мг. Концентрация дигоксина в сыворотке
крови должна измеряться на 7-10 день после начала лечения или после коррекции лечения.Собакам с фибрилляцией предсердий и частотой
сердечных сокращений более 200 ударов в минуту можно осторожно вводить
дигоксин внутривенно или задать в первый день лечения двойную
поддерживающую дозу, чтобы быстрее достичь эффективной концентрации
дигоксина в крови.Однако использование внутривенного введения или
быстрого орального насыщения дилтиаземом вероятно более безопасно. Если
оральное назначение дигоксина недостаточно снижает частоту сердечных
сокращений через 36-48 часов, могут быть добавлены бета-блокаторы или дилтиазем. Поскольку эти препараты обладают
отрицательным инотропным эффектом, желательна низкая начальная доза
и постепенное титрование дозы до эффекта или до максимально
рекомендуемой дозы. У собак с фибрилляцией предсердий важен контроль
частоты сердечных сокращений. Рекомендуемой целью является уровень
от 140 до 150 ударов в минуту в условиях клиники (т.е. при стрессе);
более низкие уровни (напр. 100 ударов в минуту и менее) ожидаются
в домашних условиях. Поскольку точный подсчет сердечного ритма
аускультацией или пальпацией грудной клетки затруднен, рекомендуется
запись ЭКГ. Бедренный пульс не должен использоваться для подсчета
частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
|
