|
Почечная недостаточность
|
|
| norbar | Дата: Пятница, 28.12.2007, 18:11 | Сообщение # 1 |
 Корифей
Группа: Проверенные
Сообщений: 612
Статус: Offline
| Существует две формы почечной недостаточности – острая и хроническая, которые очень важно дифференцировать, как по прогностическим, так и по терапевтическим причинам. Выздоровление более вероятно у животных с острой почечной недостаточностью, чем с хронической, поскольку это состояние потенциально обратимо. Точная ранняя диагностика острой почечной недостаточности жизненно необходимо для начала лечения, которое предоставит шанс на выздоровление животного. Но, к сожалению, на сегодняшний день не существует «золотого стандарта» разграничивающего острую и хроническую почечную недостаточность. Это объясняется тем, что у животного может быть обострение хронической почечной недостаточности, не выявленной ранее. На практике, в ветеринарном центре ЗООВЕТ, мы чаще всего сталкиваемся с хроническим заболеванием почек, развивающимся в результате прогрессирующей и необратимой утраты функциональных клеток почек ( нефронов). Данному заболеванию подвержены животные любого возраста, но чаще страдают пожилые: собаки в возрасте 8-9 лет, кошки в возрасте 12-13 лет. Причиной развития хронической почечной недостаточности являются такие заболевания почек как: гломерулонефрит, пиелонефрит, интоксикация тяжелыми металлами, почечная дисплазия, амилоидоз почек. Клинически хроническая почечная недостаточность у животных проявляется в следующих симптомах:
- частое мочеиспускание, повышенная жажда (обычно бывают первыми признаками заболевания почек, но их очень часто длительно не замечают)
- снижение аппетита;
- потеря веса;
- тошнота;
- рвота;
- диарея; Помимо этого, возможны: мышечная слабость, тремор (дрожание мышц), гипертензия, стоматит. По биохимическому анализу крови наблюдается повышение уровня мочевины и креатинина, а по клиническому – анемия. Однако необходимо знать, что некоторые из данных клинических признаков могут сопутствовать и другим патологическим процессам. Поэтому животного с подозрением на почечную недостаточность необходимо подвергнуть полному обследованию, которое будет включать в себя: развернутый анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое исследование и рентген. В связи с тем, что хроническая почечная недостаточность является прогрессирующим заболеванием, приводящим к стадии уремии, лечение хронической почечной недостаточности направлено на поддержание и улучшение качества жизни животного.
http://elenasambor.narod.ru/index.html
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Суббота, 13.11.2010, 21:47 | Сообщение # 2 |
 Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Острая почечная недостаточность - тяжелое заболевание, которое проявляется в нарушении функциональной активности почек. Это сопровождается нарушением кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, уменьшением выведения почками различных веществ (вода, калий, креатинин, мочевина) из организма и, как следствие, задержкой азотсодержащих продуктов, образующихся в процессе катаболизма. Острая почечная недостаточность может иметь токсическую, ишемическую и инфекционную природу.
Формы заболевания Существует две формы почечной недостаточности – острая и хроническая, которые очень важно дифференцировать, как по прогностическим, так и по терапевтическим причинам. Выздоровление более вероятно у животных с острой почечной недостаточностью, чем с хронической, поскольку это состояние потенциально обратимо. Точная ранняя диагностика острой почечной недостаточности жизненно необходимо для начала лечения, которое предоставит шанс на выздоровление животного. Но, к сожалению, на сегодняшний день не существует «золотого стандарта» разграничивающего острую и хроническую почечную недостаточность. Это объясняется тем, что у животного может быть обострение хронической почечной недостаточности, не выявленной ранее.
Симптомы На практике, в ветеринарном центре ЗООВЕТ, мы чаще всего сталкиваемся с хроническим заболеванием почек, развивающимся в результате прогрессирующей и необратимой утраты функциональных клеток почек ( нефронов). Данному заболеванию подвержены животные любого возраста, но чаще страдают пожилые: собаки в возрасте 8-9 лет, кошки в возрасте 12-13 лет. Причиной развития хронической почечной недостаточности являются такие заболевания почек как: гломерулонефрит, пиелонефрит, интоксикация тяжелыми металлами, почечная дисплазия, амилоидоз почек. Клинически хроническая почечная недостаточность у собак и кошек проявляется в следующих симптомах:
- частое мочеиспускание, повышенная жажда (обычно бывают первыми признаками заболевания почек, но их очень часто длительно не замечают)
- снижение аппетита;
- потеря веса;
- тошнота;
- рвота;
- диарея; Помимо этого, возможны: мышечная слабость, тремор (дрожание мышц), гипертензия, стоматит. По биохимическому анализу крови наблюдается повышение уровня мочевины и креатинина, а по клиническому – анемия.
Стоит обратить внимание Однако необходимо знать, что некоторые из данных клинических признаков могут сопутствовать и другим патологическим процессам. Поэтому животного с подозрением на почечную недостаточность необходимо подвергнуть полному обследованию, которое будет включать в себя: развернутый анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое исследование и рентген. В связи с тем, что хроническая почечная недостаточность является прогрессирующим заболеванием, приводящим к стадии уремии, лечение хронической почечной недостаточности направлено на поддержание и улучшение качества жизни животного.
Стоит обратить внимание Однако необходимо знать, что некоторые из данных клинических признаков могут сопутствовать и другим патологическим процессам. Поэтому животного с подозрением на почечную недостаточность необходимо подвергнуть полному обследованию, которое будет включать в себя: развернутый анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое исследование и рентген. В связи с тем, что хроническая почечная недостаточность является прогрессирующим заболеванием, приводящим к стадии уремии, лечение хронической почечной недостаточности направлено на поддержание и улучшение качества жизни животного. отсюда
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Kuksya | Дата: Пятница, 16.09.2011, 18:47 | Сообщение # 3 |
|
Прохожий
Группа: Пользователи
Сообщений: 1
Статус: Offline
| Лечение хронической почечной недостаточности у собак и кошек – консервативное, то есть операции у нас в связи с ХПН не делают. Принципы консервативного лечения ХПН включают:
• Применение малобелковой диеты.
• Контроль над образованием и выведением азотистых шлаков
• Поддержание водно-солевого баланса
• Коррекция ацидоза
• Контроль артериального давления
• Лечение уремического гастрита
• Лечение анорексии
• Профилактика и лечение анемии
• Профилактика инфекционных осложнений
Наиважнейший компонент терапии ХПН – малобелковая диета. Почему малобелковая – дело в том, что наибольшую угрозу почкам представляют протеины, создавая повышенную нагрузку на нефроны(субъединицы почки). Продукты распада белков потом отражают состояние здоровья питомца в лабораторных анализах, например, уровень креатинина. Токсичное влияние на почки оказывают и небелковые соединения.
Разумные корректировки в рационе животного, снижение поступления белков, могут смягчить клинические проявления почечной недостаточности и замедлить развитие ХПН. Однако белок животному необходим и чрезмерное снижение его уровня в диете может вызвать белковую недостаточность – как у собак, так и у кошек. Поэтому в сочетании с диетотерапией многие специалисты все шире применяют для лечения хронической почечной недостаточности у кошек и собак Кетостерил.
Кетостерил – аминокислотный комплекс, применяемый в гуманной медицине при хронических болезнях почек (ХБП) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Нашел свое место этот препарат также в ветеринарии – при терапии кошек и собак ХПН. В сочетании с малобелковой диетой применение Кетостерила позволяет добиться существенного улучшение состояния пациента, значительного снижения симптомов уремии, степени обменных нарушений при почечной недостаточности и замедления прогрессирования ХПН.
Действие Кетостерила обусловлено свойствами кетокислот, которые
• Замещают соответствующие им аминокислоты
• Поддерживают азотистый баланс
• Подавляют уреагенез
• Стимулируют синтез белка и подавляют его деградацию
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Воскресенье, 09.10.2011, 22:56 | Сообщение # 4 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Вопросы диагностики и терапии почечной недостаточности
Анаис ле Трегуи на протяжении 17 лет практикует в Париже в области гомеопатии и ведет редакторскую работу в профессиональных ветеринарных изданиях.
Национальный Совет ветеринаров Франции (CNVSPA) Иль-де-Франс недавно организовал специальный съезд по вопросам почечной недостаточности
Профессор Гоньи (ENVA* Ecole Nationale Veterinaire d'Alffort) напомнил об основных анатомических и физиологических свойствах нефрона, более сложных, чем считалось прежде: после 1990 года было обнаружено, что нефрон состоит не просто из клубочка, проксимального извитого канальца, петли Генле и дистального извитого канальца, а из 14 морфологически и анатомически различающихся зон, достаточно тесно взаимосвязанных. Эти новые открытия, касающиеся новых белков с выраженной мембранопроникающей способностью, не позволяют, к сожалению, узнать, какой именно тип клеток поражается в случае хронической почечной недостаточности (ХПН) и поэтому не могут использоваться в ее терапии.
нефрон - 14 различных зон!
В работе почки можно различить несколько моментов: клубочковая фильтрация; реабсорбция (поворотно-противоточный механизм); гормональная секреция (ренин, простогландины, эритропоэтин и витамин D3).
Клубочковая фильтрация - по своей природе процесс пассивный и сводится к образованию первичной мочи, очень близкой по составу к плазме крови.
Реабсорбция происходит по всей длине почечных канальцев. На уровне петли Генле происходит реабсорбция ионов Na+; K+; Cl-. Между корковым и мозговым слоями существует осмотический концентрационный градиент давления, вызываемый реабсорбцией воды, осмотическое давление в центре почки в 8-11 раз превышает давление на ее периферии (максимальный показатель кортико-капиллярного осмотического давления). Канальцевая абсорбция кислот и ионизированных оснований способствует активному окислению мочи хищников, что является важным фактором по отношению к действию диуретиков как органических кислот.
объем фильтрации
Давление при пассивной фильтрации (Pf) исчисляется по капиллярному давлению (Pc) минус давление первичной мочи (Pu) и минус онкотическое давление (Po), пропорциональное концентрации белка в плазме:
Pf=Pc-Pu-Po.
Объем фильтрации Q определяют по силе давления пассивной фильтрации, умноженной на коэффициент фильтрации К:
Q=KxPf.
Объем этот весьма значителен, так как почки за 1 минуту получают 20% сердечного выброса. Иными словами, 0,1 сердечного выброса проходит за минуту через каждую почку. За час у собаки осуществляется фильтрация двойного объема всей циркулирующей крови (волемии). Факторы, способные контролировать дебит фильтрации, принципиально двоякого рода: с одной стороны, это капиллярное давление (почечная вазомоторика, артериальное давление); с другой стороны - это величина коэффициента фильтрации (зависящая от степени проницаемости фильтрующих мембран).
УПОТРЕБИТЕЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У СОБАК И КОШЕК
Систолическое АД Диастолическое АД Среднее АД
Собаки
>или=180 mmHg >или=120 mmHg >или=120 mmHg
Кошки
>или=160 mmHg >или=95 mmHg >или=117 mmHg
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Воскресенье, 09.10.2011, 22:59 | Сообщение # 5 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| чувствительность “чудесной” капиллярной сети
Клубочковые капилляры образуют сетку в 5 параллельных ответвлений, питаемых приводящей артериолой, и соединяются не в венулу, а в отводящую артерию (“чудесные” кровеносные сети существуют также в гипоталамо-гипофизарной системе и печени. Ред.). Речь идет о системе особого назначения, вступающей в действие в случаях гиповолемии или пониженного артериального давления. Процесс фильтрации тесно связан с работой двойной системы вазомоторных клапанов, очень чувствительных к определенным медиаторам: простогландины расширяют приводящую артериолу (клапан ввода), стимулируя, таким образом, усиленный приток крови, и “согласованным” действием с ангиотензином-2 вызывают фильтрацию. Ангиотензин-2 в физиологически локальной дозе преимущественно сужает отводящую артериолу (клубочковый клапан вывода), увеличивая, таким образом, внутрикапиллярное давление. Напротив, аденозин (вероятно, производное мезенгиальных клеток клубочка - они соединяют капилляры между собой, образуя род цемента) вызывает уменьшение кровотока, препятствуя фильтрации. Именно этим объясняют диуретическое действие теофиллина, являющегося антагонистом аденозина в некоторых рецепторах. Почки иннервируются симпатической нервной системой, ответвления которой охватывают артериолы и окологломерулярный аппарат.
диуретики слабого действия
Большинство диуретиков, будучи органическими кислотами, выводятся в мочу или на уровне петли Генле (фуросемид), или на уровне дистального извитого канальца (тиазины). Некоторая часть экскретированных таким путем диуретиков может реабсорбироваться в кровяное русло после деионизации вследствие контакта с мочой, которая у хищников имеет кислую реакцию. Диуретики воздействуют на апикальную часть мембраны канальцевых клеток, ответственную за выведение мочи. Это объясняет их относительную неэффективность в случае массивного поражения почечных канальцев, поскольку клетки перестают выводить диуретики в зону своего действия.
С другой стороны, дополнительное введение органических кислот, вызывая дисбаланс между кровеносным и уринарным секторами, может патологическим образом увеличивать нагрузку на здоровые нефроны, очень чувствительные к ионизации. Таким образом, активность диуретиков изменяется в соответствии с долей пораженных нефронов и основной локализацией их поражений. “Вопреки действительному прогрессу в познании анатомии и физиологии почки, сегодня мы не располагаем специфическим средством поднять или восстановить активность нефрона” - заключил Марк Гоньи.
поздние клинические проявления
Профессор Жан-Пьер Котар в начале своего выступления напомнил о двух главных свойствах ХПН: “хроничности”, т.е. прогрессивном развитии симптомов, и необратимости патологических процессов, поражающих обе почки; при проявлении клинической картины ХПН обычно уже 70% почки выведено из нормального состояния.
Гистологическая картина при почечной недостаточности в конечной стадии амилоидоза.
“Таким образом, существует длительный период разрушения почечной паренхимы без всякого клинического выражения” - подчеркнул Ж. П. Котар.
Результатом этого процесса является расстройство выделительной функции и метаболизма эндокринных желез вследствие развития функциональной экзокринной аномалии.
Гистологическая картина при почечной недостаточности в конечной стадии амилоидоза.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Воскресенье, 09.10.2011, 23:00 | Сообщение # 6 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| полиурополидипсия (пупд) и пищеварительные симптомы
Первым признаком ХПН является ПУПД, которая, однако, не обязательно является ее синонимом, особенно у кошки - по причине сильно выраженной способности концентрировать мочу. Поэтому этот симптом проявляется у кошек только после поражения 80-90% почечной паренхимы. У кошки симптоматика может сводиться к рвотам, либо хронической диарее, либо - анорексии. Классические описания эндокринных расстройств, как, например, остеофиброза, вызванного вторичным гиперпаратиреозом, остаются исключением. Неврологические проявления, как, например, вызванная интоксикацией энцефалопатия, судороги, дрожание или кома, обычно присутствуют на конечной стадии болезни. Тем более под внимательным, повседневным наблюдением должны находиться все визуально проявляемые признаки работы почек — на предмет ХПН и повышенного давления, особенно у старых кошек, подверженных геморрагиям и отслоению сетчатки. Первопричиной почечной недостаточности можно считать как врожденную патологию (амилоидоз, поликистоз, кортикальную дисплазию), так и приобретенную. Амилоидоз встречается у собак (бриаров, бретонских спаниелей, шар-пеев) и у кошек. Он может быть наследственным. Поликистоз особенно часто отмечается у кошек, он часто поражает и печень и диагностируется при помощи эхографии. Так, “абиссинцы” североамериканского происхождения в настоящее время передали эту болезнь некоторым французским линиям. Поражаются ею и “персы”. Кортикальная дисплазия или гипоплазия проявляется ХПН у некоторых пород собак (боксеров, кокеров). Кортикальный склероз - процесс разрушительный, оставляющий заболевшим не более нескольких лет жизни. Из приобретенных заболеваний следует отметить приобретенную гломерулопатию, гломерулонефриты вследствие образовавшегося комплекса антиген-антитело, нефропатии межуточной ткани вследствие рецидивирующего поражения выделительных путей или иммунно-аллергического происхождения, например, как следствие длительной лекарственной терапии (или систематического неправильного кормления. Ред.), а также двусторонние опухоли на почках (лимфосаркомы).
супернефроны
Концепция почечной редукции составлена недавно: любая болезнь почек приводит к разрушению определенного чиста нефронов. Для поддержания процесса фильтрации на необходимом уровне оставшиеся нефроны превращаются в “супернефроны”, способные к гиперактивной фильтрации вследствие гипертрофии и повышенного клубочкового давления - до тех пор, пока эти “компенсаторные феномены”, в свою очередь, не подвергнутся гломерулосклерозу. Система имеет свои лимиты и порождает свои болезни. “ХПН развивается по ступеням, которыми являются последовательные обострения на фоне хронического течения болезни, но поскольку никогда не известно, на какой именно ступени находится больной, наиболее разумно при каждом кризе предпринимать терапевтические меры против острой почечной недостаточности через 5 дней. За это время оставшиеся нефроны успеют адаптироваться и повысить свои рабочие качества — если смогут... При отсутствии результата прогноз - безысходный” - заключил Жан-Пьер Котар.
эффект белкового ограничения
Увеличение протеинов в рационе питания вызывает повышение клубоч-кового давления - у крысы. У кошки, похоже, диета с пониженным содержанием белка снижает активность развития гломерулосклероза. Но ничто не указывает на то, что подобный эффект проявляется и у собак. Гиперпаратиреодизм, анемия и нарушение синтеза витамина D3 - прямое следствие ХПН. Уменьшение ионизированного Са чрезмерно стимулирует активность паращитовидной железы - явление, усугубляемое, с одной стороны, увеличением в крови содержания Р, и дефицитом витамина D3 - с другой стороны (поскольку витамин D3 способен тормозить деятельность паращитовидных желез через имеющиеся у них рецепторы). Почка, в нормальном состоянии синтезирующая эритропоэтин, стимулирующий, в свою очередь, эритропоэз, в случае своей недостаточности способствует развитию нормохромной и нормоцитарной анемии.
предмет обсуждения: замедлить гибель нефронов
Лечение, таким образом, направляется только на лечение ХПН. В плане диеты: несмотря на полемику вокруг рациона, обедненного белками с высокой биологической активностью, он способен смягчать клинические проявления, а также снижать фосфоремию и, как следствие, ослаблять вторичный гиперпаратиреоидизм. С другой стороны, можно допустить, что внесение в рацион полинасыщенных жирных кислот серии “Omega-3” смягчит последствия его белковой бедности. Лечение направлено на коррекцию различных наблюдаемых расстройств, в основном - пищеварения, как, например, анорексии, рвоты, кровотечений, вызванных аккумуляцией токсинов в крови. Как противорвотное применяют Cimetidine (100 мг/кг в сутки), Metoclopramide (0,5-1 мг/кг в сутки) или Sucralfare (0,25-1 г в сутки), так как у страдающих рвотой часто отмечают наличие язвенного гастрита. Уровень артериального давления - ориентир при выборе терапии ХПН. Для этого следует составить собственную шкалу эталонов с помощью DYNAMAPnd или VET BP-6000 (изготовленный SDI и выпущенный в продажу CENTRAVED), и затем, в спокойной обстановке 8-10 раз измерить кровяное давление у больного животного.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Воскресенье, 09.10.2011, 23:00 | Сообщение # 7 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| вещества, влияющие на ангиотеизивную систему (ieca), увеличивают продолжительность жизни
При наличии повышенного артериального давления Жан-Пьер Котар советует в первую очередь ограничить натрий в рационе, затем - дать 1ЕСА (например, Enalapril, или, для кошки, Benazepril - 0,25 мг/кг в день, однократно). Снижение клу-бочкового давления имеет целью замедлить развитие гломерулосклероза. Опыты, проведенные на крысах и людях, показывают, что независимо от рода расстройств почек (за исключением поликистоза) их гистология в результате такого лечения улучшается. Увеличивается и надежда на жизнь. Что касается анемии, то возможно, и с эффективностью, применять человеческий эритропоэтин, полученный с помощью генной инженерии, очень дорогой (1500 франков в неделю) и очень бережно распределяемый в человеческой медицине. Поэтому, с этических позиций, профессор Котар предпочитает оставлять этот препарат людям, в нем нуждающимся. Гиперпаратиреоидизм понижает осмотическую резистентность эритроцитов; в этом отношении более или менее интересный результат дает Norandrolone. Можно также снизить поступление Р (0,2 сухого вещества в пище) и давать витамин D3 (2,5 мг/кг в сутки, per os) для усиления эффекта сокращения фосфоремии. Но тогда необходимо контролировать и кальциемию, которая может резко возрасти, вызывая новые нарушения, например, минерализацию органов, угнетение ЦНС, увеличение аппетита! Поэтому необходимо еженедельно измерять содержание P+ и Ca+ в крови, затем ежемесячно и далее каждые 3-4 месяца.
Электролитические расстройства стабилизируют при помощи режима питания с пониженным содержанием натрия и белка и добавлением хелатных соединений (например, гидроокись алюминия) с целью удержания уровня фосфоремии ниже 60 мг/л. На вопрос из зала “Имеется ли способ раннего определения почечной недостаточности, иными словами - до увеличенного содержания мочевины и креатенина” д-р ле Трегуи ответила: “Одним из наиболее ранних симптомов нарушения почечной функции является потеря способности концентрировать мочу (феноменально проявляющаяся у кошек). Удельный вес мочи регулярно не достигающий 1,010, может служить признаком начальной стадии ХПН”.
Терапия "Ветеринар" - № 0 1997
отсюда
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 11.10.2011, 19:20 | Сообщение # 8 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| [size=12] Диетотерапия почечной недостаточности у собак и кошек [/size ]
Peter J. Markwell BSc, BVetMed, MRCVS Центр WALTHAM по изучению кормления и содержания домашних животных, Великобритания
Peter Markwell is the Senior Clinical Nutritionist at the WALTHAM Centre for Pet Nutrition, Waltham-on-the-Wolds, Melton Mowbray, Leicestershire, UK.
основные положения
Диетотерапия - ключевой компонент консервативного лечения хронической почечной недостаточности у собак и кошек.
Соответствующие изменения в рационе кормления могут смягчить клинические проявления уремии и замедлить развитие почечного заболевания.
Хотя ограничение содержания белка в корме благоприятно для животных с уремией, избыточное уменьшение его уровня может вызвать белковую недостаточность как у собак, так и у кошек.
Кормление рационом с высокой концентрацией энергии, когда в качестве ее источника используются питательные вещества небелковой природы, способствует снижению интенсивности катаболических процессов в тканях и уменьшению образования продуктов белкового обмена в организме.
Для собак в настоящее время рекомендован поэтапный подход к диетотерапии хронической почечной недостаточности.
введение
Хроническая почечная недостаточность - наиболее часто встречающееся проявление почечных заболеваний у собак и кошек; которое нередко представляет собой завершающую их стадию. Хроническая почечная недостаточность наиболее часто диагностируется в группе стареющих животных, и сегодня существует представление о том, что заболевание имеет прогрессирующую динамику и неблагоприятный прогноз, т.е. большинство животных в конце концов погибает от уремических осложнений.
Несмотря на то, что хроническая почечная недостаточность до конца не излечима (поскольку острые поражения почечной ткани необратимы) никто не возьмется оспаривать важность корректировки нарушений обмена веществ, смягчения клинических проявлений заболевания и снижения скорости его развития.
Почки выполняют ряд жизненно-важных функций, которые в широком смысле слова могут быть объединены в три группы:
выделительная, например выведение продуктов белкового обмена;
регуляторная, например, поддержание кислотно-щелочного баланса;
биосинтетическая, например, синтез эритропоэтина.
Хроническая почечная недостаточность оказывает многостороннее влияние на эти функции. Результаты клинических и лабораторных исследований отражают их прогрессивное подавление с течением времени, но поскольку почки имеют функциональные резервы, видимые симптомы проявляются только после основательного разрушения почечной ткани. Скрининг, особенно старых пациентов, позволяет вьювить почечную недостаточность до возникновения ее явных симптомов.
Азотемия возникает в связи с повышенной концентрацией мочевины, креатинина или других небелковых азотистых соединений в крови. Она может проявляться вследствие влияния пре-или постпочечных факторов, а также в результате первичного заболевания почек. Азотемия может иметь место у животных без явных клинических признаков почечной недостаточности.
Уремия является полисистемным токсическим синдромом, который развивается на фоне уже имеющейся почечной недостаточности и характеризуется определенными клиническими признаками в сочетании с азотемией. Такие признаки включают:
полиурию и полидипсию,
анорексию и потерю веса,
летаргию,
бледность и/или изъязвление слизистых оболочек,
рвоту.
Коррекция рациона питания является важной составляющей в лечении хронической почечной недостаточности, но она представляет собой лишь один из возможных подходов при определении лечения. В том случае, когда удается идентифицировать первопричину почечной патологии или, например, если в патологический процесс вовлечены надпочечные структуры следует применять специфическую терапию. В число возможных дополнительных мер входят:
• поддержание нормального водного баланса посредством предоставления неограниченного доступа к свежей и чистой питьевой воде или замещение жидкости при непрекращающейся рвоте;
избегание стресса;
назначение бикарбоната натрия для устранения метаболического ацидоза;
применение анаболических средств;
применение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике;
добавки кальция и кальцитриола;
добавки средств для уменьшения раздражения в ротовой полости и антагонистов Н2-рецепторов, таких как циметидин, для смягчения нарушений в желудочно-кишечном тракте;
применение эритропоэтина;
противосудорожная терапия;
отказ от нефротоксических препаратов;
антигипертоническая терапия.
Хотя достижение полного излечения больных хронической почечной недостаточностью невозможно, адекватная ветеринарная помощь может привести к улучшению качества жизни на месяцы или даже годы. Из этих соображений желательна ранняя диагностика хронической почечной недостаточности. Выявление ранних стадий заболевания может бьггь облегчено посредством рутинных анализов крови и мочи у старых животных.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 11.10.2011, 19:24 | Сообщение # 9 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| диетотерапия
Цели диетотерапии можно определить следующим образом:
удовлетворение потребностей больных животных в питательных веществах и энергии;
устранение клинических признаков уремии, если они есть;
снижение до минимума расстройств обмена витаминов, минеральных и электролит-образующих веществ;
попытка замедлить развитие почечной недостаточности.
Для достижения этих целей необходимо создать диетические рационы, модифицированные по следующим ингредиентам: фосфору, белку, кальцию, натрию, калию, водорастворимым витаминам, а также по концентрации энергии и жира.
фосфор
Необходимо снизить содержание фосфора в рационе
В ряде работ было показано, что снижение содержания фосфора в корме замедляет развитие почечной недостаточности у собак (1, 2), хотя механизм этого явления неясен. Можно предположить, что этот эффект связан с одним или несколькими последствиями снижения уровня фосфора (не всегда проявляющегося как гиперфосфатемия), что следует из ослабления функции почек.
Гиперфосфатемия - обычное явление у животных, больных хронической почечной недостаточностью. Она встречается, когда скорость гломерулярной фильтрации падает приблизительно до 20% от нормы, что ведет к нарушению выведения фосфора почками. Задержка фосфора может вызвать минерализацию почек, вторичный гиперпаратиреоз, и, возможно, их повреждение. Минерализация почек встречается достаточно часто у собак и кошек с хронической почечной недостаточностью и может быть важным фактором ее развития. Минерализация мягких тканей возникает, когда концентрации кальция и фосфора в плазме крови превышают произведение растворимости фосфата кальция.
Одним из основных эффектов повышенного содержания фосфора в сыворотке крови является ингибирование активности 1к-гидроксилазы в почках, приводящее к снижению образования 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриола), наиболее активной формы витамина D2 (Рисунок 1). Напротив, снижение концентрации кальцитриола (вместе с гипокальциемией, в тех случаях, когда она наблюдается) стимулирует секрецию гормона паращитовидных желез (паратгормона), приводящую к вторичному гиперпаратиреозу (3). Паратгормон можно рассматривать как сильный уремический токсин, который может сыграть определенную роль в возникновении анемии, нейротоксических эффектов, дислипопротеинемии, инсулиновой резистентности, способствует кальцификации мягких тканей, почеч ной остеодистрофии и, что наиболее важно, развитию повреждения почек (4,5).
Рисунок 1 Развитие и возможные последствия вторичного почечного гиперпаратиреоза.
Наиболее сильные токсические повреждения, вызванные паратгормоном, могут происходить в почках, поскольку в нефроцитах высока концентрация рецепторов паратгормона. Последние могут стимулировать потребление кальция этими клетками, первоначально вызывая клеточную гибель, и, в конечном счете, - осаждение кальция в просветах почечных канальцев. В результате гиперпаратиреоз приводит к непрерывному циклу гибели почечных клеток, вызывающему снижение активности почек в гомеостазе фосфора, повышение уровня паратгормона и дальнейшее повреждение почечной ткани (3, 6). Такую роль паратгормона подтверждает целый ряд клинических исследований, в ходе которых было показано замедление развития почечной недостаточности у собак, у которых активность паратгормона в плазме была подавлена (7). Однако эти данные не совсем достоверны, поскольку экспериментальные исследования не смогли подтвердить роль снижения уровня паратгормона в крови (8).
Наиболее полное на сегодня исследование влияния снижения содержания фосфора в рационе было проведено на собаках с вызванной почечной недостаточностью (1, 2). В результате этих исследований было показано, что уровень фосфора в рационе оказывает прямое влияние на выживаемость животных, период времени в течении которого функция почек остается стабильной и время последущего снижения функциональной активности почечной ткани (Рисунок 2). Результаты этого эксперимента сведетельствуют о благоприятном влиянии снижения содержания фосфора в корме во время лечения хронической почечной недостаточности. Интересно, что этот эффект проявлялся, несмотря на то, что минерализация почек не зависела от рациона; уровень паратгормона в крови, хотя и связанный с диетой на ранних стадиях исследования, на поздних стадиях имел тенденцию к росту во всех группах. Противоречивость этих данных показывает, что для полного выяснения механизма действия снижения содержания фосфора, необходимы дальнейшие исследования.
Рисунок 2 Влияние снижения содержания фосфора в рационе на выживаемость собак с вызванной почечной недостаточностью (данные по Brown et al.)(1)
Данные, характеризующие влияние ограничения уровня фосфора в диете кошек еще менее полны. О благоприятном эффекте снижения содержания фосфора у кошек с вызванной хронической почечной недостаточностью (хотя механизм возникновения индуцированного заболевания неясен), сообщалось в работе Ross et al. (9). В этом исследовании влияние сниженного (0,42% сухого вещества) и нормального содержания фосфора (1,6% сухого вещества) в рационе сравнивали при кормлении животных в течение свыше 343 дней. Концентрация фосфора в сыворотке крови была значительно выше в группе, получавшей диету с его нормальным содержанием. Сывороточная концентрация паратгормона была также заметно выше в этой группе кошек после 6 недель эксперимента, после чего она продолжала увеличиваться. В группе животных, содержавшейся на диете с низким содержанием фосфора, сывороточный уровень паратгормона был только незначительно выше, чем в контрольной группе.
Во время исследования ни один из рационов не оказывал заметного влияния на изменение функции почек. Однако минерализация почек, фиброз и клеточная инфильтрация были обнаружены у кошек, получавших рацион с высоким содержанием фосфора, в то время как в почках кошек, которые содержались на диете со сниженным содержанием фосфора, изменений было выявлено мало, или их не было найдено вообще. Это исследование позволило заключить, что для кошек с хронической почечной недостаточностью снижение содержания фосфора в корме сопровождалось замедлением развития повреждений почек, однако явных улучшений клинической картины и влияния на течение болезни (определенного по изменению функции почек) не обнаружено.
Предварительные данные клинических исследований показали, что корм WHISKAS Low Phosphorus, Low Protein (с низким содержанием фосфора и белка) приводит к значительному снижению уровня паратгормона в крови у кошек с хронической почечной недостаточностью (10) (Рисунок 3). В отдельных клинических исследованиях бьыо показано, что снижение содержания фосфора и белка в рационе может задержать развитие почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой, получавшей рацион, содержавший "нормальные" количества фосфора и белка (11,12).
Рисунок 3 Влияние снижения содержания фосфора в рационе на концентрацию фосфата и паратгормона в плазме у кошек с хронической почечной недостаточностью (данные по Barber et al.) (10).
Таким образом, ограничение содержания фосфора в корме представляет собой важную часть лечения хронической почечной недостаточности, которая может оказать благоприятное влияние на развитие заболевания, даже несмотря на то, что механизм этого благоприятного явления до конца не выяснен (1,2). Переводить животное на корм со сниженным содержанием фосфора нужно в самом начале развития хронической почечной недостаточности; нужно иметь в виду, что это необходимо для каждой собаки или кошки с гиперфосфатемией и/или гиперпаратиреозом, возникающих в результате первичной почечной недостаточности.
Диетотерапия должна быть направлена на нормализацию концентрации фосфора в сыворотке крови и контроль протекания вторичного гиперпаратиреоза. Влияние снижения содержания фосфора должно регистрироваться путем измерения концентрации фосфора или паратгормона в сыворотке крови. При определении концентрации фосфора животное не кормят 12 часов до взятия пробы, поскольку после кормления концентрация фосфора может повышаться. Паратгормон тем самым может быть лучшим индикатором обмена фосфора во всем организме.
Если снижение содержания фосфора в корме не влияет на течение гиперфосфатемии или гиперпаратиреоза, следует применять терапию per os препаратами, связывающими фосфор (Таблица 1). Лечение применяется в сочетании с диетой со сниженным содержанием фосфора, но только после адаптации животного к диете. Эти препараты всегда должны вводиться с кормом.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 11.10.2011, 19:27 | Сообщение # 10 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Таблица 1 Некоторые фосфор-связываюшие препараты, принимаемые per os
Соединения Начальная доза Примечание
Гидроксид/ карбонат/оксид алюминия[/r] 30—90 мг/кг веса тела в день Наиболее эффективен в жидкой форме. Но более удобно вводить лучше в виде капсул или таблеток; Ацетат кальция 60—90 мг/кг веса тела в день [r]Наиболее эффективный кальций-содержащий агент. Сохраняется риск гиперкальциемии.
Если связывающие фосфор агенты не приводят к нормализации концентрации паратгормона в крови, можно применять кальцитриол. Режим с однократным дневным приемом при средней дозе в 2,5 нг/кг рекомендуется как собакам, так и кошкам (13). После начала терапии кальцитриолом необходимо регулярно измерять концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 11.10.2011, 19:31 | Сообщение # 11 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| белок
Полезно ограничивать содержание белка в корме для животных с уремией
Сниженная способность почек выводить как азотистые, так и безазотистые продукты распада белка рассматривается как одна из главных причин возникновения симптомов уремии у собак и кошек с почечной недостаточностью. Были проведены исследования, которые показали, что снижение потребления белка с кормом может принести пользу животным с уремией. Помимо снижения уровня белковых катаболитов, ограничение поступления белка также способствует:
снижению поступления фосфора с кормом;
снижению содержания белковых веществ в растворах, что уменьшает остроту полидипсии и полиурии;
снижению кислотной нагрузки, что может способствовать уменьшению метаболического ацидоза.
Однако избыточное ограничение содержания белка может привести к дополнительным проблемам. Уремия является катаболическим состоянием, которое отрицательно влияет на некоторые аспекты белкового обмена. Почечная недостаточность может также приводить к повышению потерь белка или специфических аминокислот с мочой. Потребности в белке у собак и кошек при хронической почечной недостаточности не установлены, однако представляется, что они могут отличаться, вероятно быть выше, чем потребности здоровых животных. Следовательно, важно, чтобы при разработке диет со сниженным содержанием белка использовались только высококачественные белки, чтобы свести к минимуму риск дефицита незаменимых аминокислот.
Рационы с очень низким содержанием белка могут плохо усваиваться и приводить к белковому голоданию у собак с хронической почечной недостаточностью (на что указывает потеря веса и снижение уровня сывороточного альбумина) (14,15).
Возможны и другие побочные эффекты у собак, включающие гипертонию, повышенное содержание ионизированного кальция и холестерина в сыворотке крови (16). Эти данные приводят к рекомендациям, согласно которым потребление белка не должно быть меньше 1,9 г/кг веса тела в день (приблизительно 11 г белка/400 ккал обменной энергии [ОЭ] в диете для собаки весом 10 кг), если не потребуется дальнейшее снижение подавления симптомов уремии (15). У кошек риск белкового голодания даже больше вследствие их неспособности к регуляции активности ферментов печени, связанных с катаболизмом белка, даже когда уровень потребляемого белка с кормом низок (17).
Применение рационов со сниженным содержанием белка оценивали в исследованиях на собаках и кошках с симптомами уремии. Такое снижение содержания белка в корме на ранних стадиях, до появления клинических симптомов, было бы уместным, если бы оно играло значительную роль в замедлении развития почечных повреждений. Однако мы не располагаем четкими данными, подтверждающими эти представления как для собак, так и для кошек.
Предположение, что снижение содержания белка могло бы замедлить развитие почечной недостаточности, возникло из экспериментальных исследований на частично нефрэктомированных крысах. После существенного уменьшения почечной ткани в выживших нефронах происходит ряд структурных и функциональных изменений, включая гломерулярную гипертензию, гиперфильтрацию и гипертрофию. Можно предположить, что гломерулярный склероз, а, следовательно, и развитие почечных повреждений, возникают как результат этих непрерывных адаптивных изменений. Большое потребление белка при почечных повреждениях играет роль в повышенной перфузии, но, было показано, что снижение содержания белка в корме от 24 до 6% уменьшает гемодинамические изменения и замедляет развитие деструкции почечной ткани (18,19).
Результаты исследований на собаках позволяют заключить, однако, что экстраполяция на собак данных, полученных на крысах, не корректна, хотя это остается спорным. В многочисленных исследованиях не обнаружено влияния содержания белка в корме (в отличие от фосфора) на развитие почечной недостаточности (2, 20, 21). Кроме того, исследования влияния содержания белка в корме на скорость гломерулярной фильтрации в одиночном нефроне, гломерулярного капиллярного давления и гломерулярного объема показали, что существуют некоторые различия между крысами и собаками в реакции на удаление почки (22,23).
Наконец, пока мало данных, позволяющих заключить, что очень высокое потребление белка с кормом нежелательно у собак с хронической почечной недостаточностью. Robertson и сотр. в 4-х годичном исследовании собак с индуцированной почечной недостаточностью нашли, что диета, предоставляющая свыше 50% ОЭ за счет белка, была связана с большими почечными повреждениями у собак, чем диета, обеспечивающая примерно 31 или 18% ОЭ за счет белка (21).
В заключение, очевидно, что умеренное снижение содержания белка желательно при лечении хронической почечной недостаточности у собак, поскольку применение рационов с высоким содержанием белка может быть связано с более острыми клиническими проблемами, лабораторными аномалиями и повреждениями почек. Лечение должно быть таким, чтобы избежать избыточного ограничения белка, т.к. существует риск белкового голодания и других возможных побочных эффектов. Необходимость снизить потребление белка насколько это возможно, также спорно, т.к. нет доказательств развития почечной недостаточности при сниженном содержании белка. Таким образом, представляется логичным рекомендовать в каждом конкретном случае индивидуальную терапию, основываясь на остроте заболевания и индивидуальных реакциях.
Основной подход здесь состоит в использовании различных стратегий для кормления собак с разными стадиями почечной недостаточности (24) (Таблица 2). Собак с азотемией, но без уремии рекомендуется кормить рационом со сниженным содержанием фосфора (но не белка). Для этой стадии заболевания подходит диета с низким содержанием фосфора и средним содержанием белка (PEDIGREE Low Phosphorus, Medium Protein). В этом корме содержатся сниженное количество фосфора и умеренное количество белка, высокие концентрации которого отрицательно действуют на собак с хронической почечной недостаточностью. Явно выраженное действие такой диеты было показано в клиническом исследовании у собак с умеренной или слабовыраженной почечной недостаточностью (25).
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 11.10.2011, 19:35 | Сообщение # 12 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Таблица 2 Поэтапное лечение хронической почечной недостаточности у собак (по Brown, 1995) (24)
Клиническая категория Почечная недостаточность с азотемией
Рекомендованное лечение - Свободный доступ к свежей воде. Нормальное потребление белка. Снижение содержания фосфора +/- агенты, связывающие фосфор. Ограничение натрия при наличии гипертонии. Добавление калия для поддержания эукалиемии. Подщелачивание для поддержания уровня бикарбоната в плазме
Рекомендованная диета Корм PEDIGREE Low Phosphorus, Medium Protein
_____________________________________________________________________________________________________
Клиническая категория Почечная недостаточность с уремией
Рекомендованное лечение Свободный доступ к свежей воде. Снижение содержания белка. Снижение фосфора +/- агенты, связывающие фосфор. Добавление калия для поддержания эукалиемии. Подщелачивание для поддержания уровня бикарбоната в плазме. Возможно применение эритропоэтина в случае анемии. Полезен кальцитриол.
Рекомендованная диета В зависимости от тяжести уремии: PEDIGREE Low Phosphorus, Low Protein или: Смесь кормов PEDIGREE Low Phosphorus, Low Protein и PEDIGREE Low Phosphorus, Medium Protein (Таблица 3)
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
|
