|
Микоплазмоз: мифы и реальность
|
|
| Svarta | Дата: Пятница, 07.10.2011, 18:59 | Сообщение # 16 |
 Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Однозначно интерпретировать бактериологические данные сложно, потому что значительная часть обследованных получала антибактериальную терапию на догоспитальном этапе. Допустимо высказать суждение, что у части наблюдавшихся больных пневмонии были вызваны не монокультурой микоплазмы, а ассоциациями микоплазмы с патогенной бактериальной флорой. Это подтверждается особенностями клинической и рентгенологической симптоматики и характером проводимой в стационаре антибактериальной терапии, приведшей к выздоровлению.
Антибактериальная терапия
Антибактериальная химиотерапия составляет основу лечения пневмоний. Она наиболее эффективна, если начинается в самые ранние сроки после установления диагноза. Наилучшие результаты лечения обеспечиваются при этиотропной терапии, т.е. если назначенный препарат по своему спектру действия активно подавляет возбудитель пневмонии. В отношении микоплазм наиболее активны макролиды, тетрациклины и фторхинолоны (табл. 3). Все эти препараты подавляют и другие внутриклеточные агенты (легионелла, хламидии). Кроме того, макролиды активны в отношении грамположительной флоры, причем к азитромицину и кларитромицину также чувствительна гемофильная палочка Haemophilus influenzae.
Препарат из группы тетрациклинов - доксициклин - также относится к препаратам широкого спектра действия, подавляя кроме внутриклеточных агентов также грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Можно лишь отметить, что многолетнее широкое применение этого антибиотика привело к формированию резистентных к нему штаммов пневмококков, стрептококков и гемофильных палочек.
Фторхинолоны II поколения (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) кроме внутриклеточных агентов активны в отношении грамотрицательной флоры и стафилококков. Менее надежно они подавляют пневмококки и стрептококки. Препараты III-IV поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин) считаются "респираторными" фторхинолонами, потому что для них кроме типичного для фторхинолонов спектра действия характерна еще и высокая активность в отношении пневмококков и других стрептококков.
Таким образом, при осложненном аллергологическом анамнезе можно выбирать препарат из трех различных групп. Следует учитывать, что доксициклин нельзя назначать детям до 10 лет, беременным и кормящим матерям. Фторхинолоны не используются до завершения периода роста (за исключением пациентов с муковисцидозом) и у женщин в периоды беременности и вскармливания.
При лечении микоплазменных пневмоний антибактериальные средства применяют в средних терапевтических дозах. При легком течении заболевания эффективна пероральная терапия. Более комплаентными являются препараты, применяемые 1 раз в сутки (азитромицин, кларитромицин, левофлоксацин, моксифлоксацин).
Федеральным стандартом амбулаторного лечения пневмоний (2004 г.) предусмотрено использование цефотаксима парентерально или назначение таблетированных препаратов: амоксициллина/клавуланата, азитромицина, кларитромицина и моксифлоксацина. Последние три антибактериальных средства высокоэффективны при микоплазменных пневмониях и относятся к числу лучших, хотя их стоимость нельзя назвать невысокой.
При тяжелом течении пневмоний антибиотики назначают внутривенно. Чаще используется ступенчатая терапия, когда в первые 2-3 дня (до улучшения и стабилизации состояния) антибиотик применяется внутривенно, а затем лечение продолжается с помощью пероральной формы. Ступенчатая терапия показала свою эффективность и экономическую целесообразность, потому что парентеральные формы антибиотиков значительно дороже их пероральных аналогов. Естественно, что ступенчатую терапию нельзя проводить при нарушениях всасываемости.
При антибактериальной терапии микоплазменных пневмоний важно соблюдать ее необходимую продолжительность. Продолжительный постантибиотический эффект макролидов и клинически оправдавшая себя тактика лечения азитромицином (короткими 3-5-дневными курсами) стрептококковых и пневмококковых очаговых пневмоний сформировали мнение, что непродолжительная терапия современными препаратами всегда эффективна. Федеральный стандарт лечения пневмоний предусматривает лечение в течение 7 дней. Доказано и общепризнано мировой практикой, что антибактериальная терапия пневмоний, вызванных внутриклеточными агентами, должна быть более продолжительной, перекрывающей по времени не менее двух циклов возможного внутриклеточного пребывания возбудителя. Поэтому при лечении микоплазменных пневмоний длительность применения антибиотика составляет 14 дней.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 07.10.2011, 19:00 | Сообщение # 17 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Особенности вспышки микоплазменной инфекции в 2004-2005 гг.
Это подтверждается клиническими наблюдениями. В 2004-2005 гг. в поликлиниках антибактериальная терапия применялась почти у половины больных микоплазменными пневмониями, которые позже госпитализировались из-за неэффективности амбулаторного лечения. Следует отметить, что выбор антибиотика 1-го ряда, как обычно, был правильный. Чаще всего назначались макролиды и в 2 раза реже - доксициклин и ципрофлоксацин. Лишь в единичных случаях лечение начиналось с бисептола, ампиокса и цедекса. Обычно состояние больных улучшалось в первые дни и в связи с положительной динамикой по клиническим и лабораторным данным антибактериальная терапия через 5-7 дней завершалась. Удовлетворительное состояние при нормотермии и некоторой астенизации сохранялось около недели, а затем вновь наступало ухудшение с возобновлением первичной симптоматики иногда в более тяжелой форме, чем это было в начале заболевания. В стационаре мы начинали лечение, как правило, с тех же макролидов или респираторных фторхинолонов, сочетая их с b-лактамными препаратами у более тяжелых больных. После идентификации микоплазменной природы пневмонии b-лактамные препараты отменялись, но ориентированное на микоплазму применение макролидов, или фторхинолонов, или доксициклина проводилось в течение 2 нед. У значительной части пациентов завершающий этап лечения проводился после выписки из отделения. Такая тактика полностью себя оправдала во всех случаях микоплазменных пневмоний (вызванных как моноинфекцией, так и микоплазмой в сочетании с другими патогенами).
отсюда
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:18 | Сообщение # 18 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Эта многоликая микоплазма
Кочетова Г.Н.
Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов человека. Возбудители этой группы инфекций человека – микоплазмы – являются самыми мелкими, свободно живущими прокариотами. Согласно современной классификации они относятся к семейству Mycoplasmataceae, входящему в порядок Mycoplasmatales класса Mollicutes. Это семейство разделяется на 2 рода: род Mycoplasma, включающий около 100 видов, и род Ureaplasma, в котором пока только 3 вида.
Родовое название микоплазмы часто распространяют на всех представителей класса Mollicutes, в который входят еще 2 порядка Acholeplasmatales и Anaeroplasmatales.
Отличительными особенностями микоплазм, уникальными для прокариот являются:
1. Отсутствие клеточной стенки (имеется трехслойная мембрана), что обуславливает целый ряд характерных для них биологических свойств, таких как пластичность, полиморфизм, высокая осмотическая чувствительность, полная резистентность к различным химическим антигенам, подавляющим синтез компонентов клеточной стенки.
2. Размер самых маленьких жизнеспособных форм около 200-300нм.
3. Наименьший для прокариот размер генома 500-1000 мд, что составляет 1/16 генома Е.coli и 1/10 генома риккетсий; содержат ДНК и РНК.
4. Наличие в их клетках минимального количества органелл.
5. Тенденция к специфичности в отношении хозяина и способность паразитировать (персистировать) на мембране клеток эукариот.
6. Способность к росту в бесклеточной среде.
7. Некоторые – иммуностимуляторы, другие иммуносупрессоры.
8. Вызывают заболевания респираторного и генитального тракта, а также маститы (у животных), контролируют клеточные культуры.
Микоплазмы обнаружены у млекопитающих, птиц, рыб, моллюсков, насекомых, растений и, по-видимому, нам известны ещё не все экологические ниши, заселенные этим семейством.
Установлено, что человек является естественным хозяином, по крайней мере, 14 видов микоплазм:
M.buссаle M.spermatophilum M.salivarium
M.fermentans M.genitalium M.orale
M.Hominis M.lipophilum U.urealyticum
M.penetrans M.pirum M.faucium
M.pneumoniae M.oculi
Кроме того, иногда выделяют ещё 3 вида микоплазм: M.arthritidis, M.primatum, M.laidlawii.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:18 | Сообщение # 19 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Четыре вида: M.pneumoma, M.hominis, M.genitalium, U. urealyticum соответствуют трем постулатам Коха и патогенны для человека.
Постулаты Коха:
o микроб-возбудитель обнаружен во всех случаях заболевания
o микроб-возбудитель выделен из организма больных в чистой культуре
o введение микроба-возбудителя в чувствительный организм вызывает данное заболевание
Диагностировать урогентиальные микоплазмы весьма затруднительно в связи со сложностью дифференциации клинических проявлений микоплазменной инфекции от аналогичных патологических процессов другой этиологии и из-за несовершенства методов их лабораторной диагностики. Кроме того, микоплазмоносительство не всегда является показателем патологического процесса, который может развиться или не развиться в зависимости от локализации и распространенности возбудителя, иммунного и физиологического статуса пациента. Поэтому для выявления микоплазмозов требуется разработка специальных критериев.
Биологическая характеристика M.hominis
Как другие виды микоплазм, M.hominis растет на полужидких, жидких и полутвердых средах. Характерны большие вариации в размере колоний, но морфологически они не отличаются от колоний других микоплазм (колонии типа "яичницы-глазуньи"). Микроструктурные элементы колоний полиморфны и представлены в основном шаровидными телами разной оптической плотности, гранулярными, нитевидными, иногда ветвящимися структурами. С помощью морфометрического анализа установлено, что средние размеры клеток 0,270-0,740 мкм, средний диаметр 0,420 мкм.
Размножение M.hominis, как и других микоплазм, осуществляется ровновеликим и неравновеликим делением материнской клетки, почкованием, фрагментацией нитей, а также путем образования в цитоплазме клетки или на ограничивающей мембране так называемых элементарных тел размером 0,100-0,250 мкм.
Геном представлен кольцевой двуспиральный ДНК размером 450 мD, состоящий из 680 тыс. п.н.
Мембраны микоплазм похожи на мембраны клеток эукариотов. Они имеют 3-х слойную структуру. Толщина мембраны 10 нм. Характерным признаком мембраны является её асимметричность, т.е. относительно большая толщина внешнего слоя по отношению к внутреннему. Мембраны микоплазм являются подвижной системой, состоящей из 2 белковых слоев, погруженных во внутренний липидный.
В мембране M.hominis липиды составляют 41%, белки 41%, углеводы 0,8%; 60% мембранных липидов – нейтральные липиды, 43% из них составляет холестерин. Он является необходимым компонентом среды культвирования.
Мембрана асимметрична в отношении физического состояния липидов; внешний слой мембраны более текучий, чем внутренний. Мембранные белки состоят из периферических белков молекулярной массой 30-200 к , которые легко вымываются из мембраны при изменении рН и ионной силы раствора, и гидрофобных белков, которые можно выделить
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:19 | Сообщение # 20 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| только при обработке клеток детергентами. Выделено приблизительно 80 мембранных белков.
M.hominis неподвижна, но может изменять форму клеток, по-видимому, благодаря наличию в клетке сократительной субстанции, однако актиноподобные белки ещё не обнаружены.
M.hominis обладают следующими биохимическими свойствами: разлагает аргинин, слабо разрушает метиленовый синий, не разлагает глюкозу, не имеет фосфатазной, липазной и уреазной активности, не вызывает гемолиза и гемагглютинации эритроцитов. Не адсорбирует эритроциты.
Основным источником энергии для M.hominis является аргинин, разлагаемый микоплазмой 3-ступенчатым гидролизом. В процессе роста выделяется аммиак, это приводит к защелачиванию среды культивирования, что регистрируется по изменению цвета индикатора.
Аминокислоты микоплазмы извлекают из среды роста. M.hominis имеет высокоспецифичные системы транспорта аминокислот через мембраны. M.hominis не взаимодействует с эритроциатми, но адсорбируется на различных прокариотических и эукариотических клетках, таких как: гонококки, клетки человека и животных in vitro, а также на сперматозоидах человека. Предполагается наличие у M.hominis цитотропности к клеткам урогенитального тракта.
Механизмы связывания M.hominis и клеток эукариот окончательно не изучены, хотя установлено, что за связывание ответственны различные белки.
M.hominis часто контаминирует перевиваемые линии клеток различного происхождения. Как правило, эта инфекция не сопровождается цитопатическим действием и может быть выявлена только при специальном исследовании. Однако и при отсутствии цитопатического действия M.hominis способна вызывать в клетках хромосомные аберрации. Описано появление в перевиваемой линии клеток ТТ-1, инфицированных M.hominis, 2-х дополнительных хромосом. Обработка этих клеток боттромицином приводила к элиминации микоплазмы и исчезновению лишних хромосом.
Факторы патогенности M.hominis изучены мало. Известно, что некоторые штаммы обладают протеолитической и фосфолипазной активностью. Предполагается, что фосфолипаза гидролизует фосфолипиды клеток плаценты, приводя к увеличению в них количества арахидоновой кислоты, активирующей синтез простагландинов, что может явиться причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, гибели плода.
M.hominis, как и другие виды микоплазм, имеет эндо- и экзонуклеазы и воздействует на нуклеиновый обмен инфицированных ими клеток.
Существует, по крайней мере, 7 серотипов M.hominis. Антигенное родство между штаммами различных серотипов выражено в разной степени. В мембране клеток имеется много перекрестно реагирующих антигенов. По последним данным общим поверхностным белком M.hominis является белок 102к. Антигенный состав клеток M.hominis представлен широким спектром белков, что удалось выявить путем клонирования её ДНК в Е.coli – выявили экспрессию 87 различных антигенов.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:20 | Сообщение # 21 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Гетерогенность штаммов M.hominis проявляется в разнообразии состава не только их белковых антигенов, но и их липидов. Установлено, что обмен липидов и его функции у различных штаммов микоплазм неодинаковы. В зависимости от этого микоплазмы разделяются на три группы:
1. Микоплазмы, являющиеся ферментноактивными, но не требующие стерола.
2. Микоплазмы не ферментноактивные и не требующие стерола
3. Микоплазмы ферментноактивные и нуждающиеся в стероле.
Биологическая характеристика Ureaplasma urealyticum
Была впервые выделена от больного негонококковым уретритом в 1954 году M.shepard.
Наиболее характерным свойством, отличающим уреаплазмы от других представителей класса Mollicutes, является их способность гидролизовать мочевину до аммиака, т.е. наличие у них уреазной активности за счет фермента уреазы, синтезируемого в цитоплазме.
Своеобразие биологии уреаплазм проявляется в их относительно быстром росте. Логарифмическая фаза роста у них значительно сокращена и уже через 16-18 часов переходит в стационарную, тогда как у микоплазм эта фаза составляет не меньше 78 час. Оптимум рН ростовой среды у уреаплазмы 6,5-6,0; у микоплазм 7,0-7,6.
Рост уреаплазм ингибируется ионами аммония, ацетатом таллия. На плотной среде уреаплазмы более успешно культивируются в атмосфере газовых смесей, содержащих 5% СО2 и 95% N2, либо 5% О2, 10% СО2, 85% N2. О росте судят по интенсивности защелачивания среды, т.е. по изменению цвета индикатора, поэтому титр уреаплазм принято выражать в цветообразующих единицах (ЦОЕ).
Клетки уреаплазм синтезируют экстрамембранный капсулоподобный компонент, содержащий углеводы. Ограничивающая цитоплазматическая мембрана имеет асимметричный профиль.
Морфологически клетки Ureaplasma urealyticum можно условно разделить на три типа:
o малые (120-150 нм) с гомогенной цитоплазмой и множеством рибосом
o средние (500-750 нм) с рибосомами по периферии
o большие, раздутые, с оптически более плотной негомогенной цитоплазмой и выраженным нуклеоидом, из агрегированных фибрилл ДНК.
Уреаплазмы не ферментируют сахара, не редуцируют тетразол и метиленовый синий и не обладают каталазной активностью. Отличаются от других представителей класса способностью синтезировать как насыщенные, так и ненасыщенные жирные к-ты. Продуцируют пигмент гипоксантин – продукт пуринового обмена, обладают растворимым в-гемолизином, активным в отношении эритроцитов кролика и морской свинки. Ureaplasma urealyticum обладает протеазной активностью, направленной на IgА человека. Специфическая протеаза обнаружена у всех известных, эталонных и "диких" штаммов. Под действием этого фермента IgА расщепляется на ферменты с молекулярными массами 110 и 50 кД. Фермент устойчив к действию ЭДТА и чувствителен к трипсину. Мембрана уреаплазм содержит также АТ Фазу.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:20 | Сообщение # 22 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| В настоящее время известно 16 серотипов Ureaplasma urealyticum, которые могут быть разделены на 2 серогруппы (Аи В). Отдельные серотипы имеют между собой серологические перекресты, благодаря наличию в мембране различных сероваров сложного многополосного антигена, но антигенные различия настолько существенные, что при наличии антисыворотки только к одному серотипу не удается выявить уреаплазмы других серотипов в серологических реакциях.
Четкой зависимости между антигенной характеристикой штаммов и их патогенностью пока не выявлено.
Лизат клеток Ureaplasma urealyticum обладает фосфалипазной активностью А и С. Уровень активности фосфолипаз А и С примерно одинаков у разных серотипов. Будучи катаболическими ферментами, фосфолипазы могут проявлять активность, а возможно токсическое воздействие на инфицированные ими клетки эукариот.
Патогенез, эпидемиология урогенитальных микоплазмозов
Механизм патогенеза урогенитальных микоплазмозов до конца не выяснен. Имеются лишь отдельные сведения о взаимодействии микоплазм с клетками. Возможным механизмом взаимодействия уреаплазм и чувствительных клеток может быть персистенция этих микроорганизмов на мембране, однако пока не ясно являются ли они мембранными паразитами или проникают в цитоплазму. Продукты жизнедеятельности этих организмов могут быть токсичными для клеток организма хозяина и оказывать повреждающее действие на клеточную стенку.
Окисление жиров в результате активности пероксидазы также способно привести к повреждению стенки клетки. Микоплазмы утилизируют компоненты клетки хозяина, такие как холестерин и жирные кислоты.
Механизм прикрепления микоплазм пока недостаточно ясен. Если микоплазма прикрепляется к эпителию уретры, такая связь очень прочная и не нарушается под действием потока мочи. Однако плотного прилипания не существует, что установлено электронно-микроскопическими исследованиями.
Урогенитальный микоплазмоз довольно широко распространен. Наиболее значительными факторами риска являются:
o возрастные группы 20-29 и 14-19 лет
o начало половой жизни до 18 лет
o беспорядочная половая жизнь
o перенесенные гинекологические заболевания
o трубное бесплодие
o ЗППП в анамнезе
o воспалительные заболевания гениталий не установленной этиологии
M.hominis колонизирует урогенитальный тракт взрослых, детей и даже новорожденных при прохождении родовых путей. Патогенный эффект самой микоплазмы зависит, по-видимому от степени обсемененности ею инфицированных тканей и от присутствия другой патогенной и условно-патогенной флоры.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:21 | Сообщение # 23 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| У мужчин микоплазма наиболее часто колонизирует уретру и крайнюю плоть, у женщин влагалище, реже шейку матки и уретру. Данные о частоте распространения микоплазмы среди населения противоречивы. Показатели инфицированности варьируют от 10 до 50%.
Заражение урогенитальной микоплазменной инфекцией происходит преимущественно половым путем. Возможен непрямой путь заражения женщин, особенно девочек. Установлено внутриутробное инфицирование плода, и заражение новорожденных при прохождении через инфицированные микоплазмами родовые пути матери.
Негонококковый уретрит и простатит:
Этиологическая роль M.hominis в развитии НГУ дискутируется. Частота M.hominis выделения при НГУ варьируется от 13 до 37%.
Негонококковый, или неспецифический уретрит – наиболее распространенное следствие уреаплазменной инфекции у мужчин. Уреаплазмы вызывают НГУ, для которого характерно течение с рецидивами. При обследовании половых партнеров выяснилось, что у подавляющего большинства из них заболевание протекало торпидно, а иногда бессимптомно.
Развитие уреаплазменных простатитов – довольно частое проявление уреаплазменной инфекции. Присутствие в секрете предстательной железы уреаплазм в количестве 103-104 КОЕ/мл указывает на их этиологическую роль в развитии простатита.
Воспалительные заболевания органов малого таза:
Факультативные и строгие анаэробные бактерии, микоплазмы и уреаплазмы являются причиной развития воспалительных процессов органов малого таза – острого и хронического сальпингита, эндометрита, аднексита, воспаление тазовой клетчатки и брюшины.
M.hominis выделяется при вагинитах и цервицитах неясной этиологии в 2-3 раза чаще, чем у здоровых женщин. Частота обнаружения M.hominis возрастает при смешанной инфекции с трихомонадами, гонококком и Haemophilus vaginalis/
Женщины наиболее часто являются бессимптомными носителями уреаплазм, хотя в некоторых случаях у них развивается уреаплазменные вагиниты, циститы, сальпингиты. При уреаплазмозе, также как при микоплазмозе, вызванном M.hominis факторами, провоцирующимим развитие инфекционного процесса, могут являться:
• присоединение инфекции различной природы
• изменение гормонального фона в связи с фазой естественного цикла созревания яйцеклетки
• состояние беременности, роды
• изменение иммунного статутса
Патология беременности и плода:
Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекция представляют для беременных, у которых встречается с наибольшей частотой и приводит не только к развитию патологических процессов урогенитального тракта, но и к поражению
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:22 | Сообщение # 24 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| оплодотворенного яйца на разных стадиях его развития, что может вызвать абортирование плода или формирование внутриутробной инфекции.
Во время беременности высеиваемость микоплазм увеличивается в 1,5-2 раза. По данным американских исследователей M.hominis обнаруживается у 40-50% беременных женщин. При наличии микоплазменной инфекции у матери плод может быть инфицирован интранатально. Входными воротами инфекции наиболее часто являются слизистая глаз, ротовой полости, половых органов и дыхательных путей, следовательно у детей может развиться коньюктивит, дерматит, вульвит, пневмония. Недоношенные дети инфицированы микоплазмой в 3 раза чаще, чем доношенные. При внутриутробном микоплазмозе развивается генерализированный процесс. Микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток, поэтому они способны оказывать тератогенное влияние на плод человека.
Имеются убедительные доказательства этиологической роли уреаплазм при первичных абортах и преждевременных родах. Заселение уреаплазм в верхние отделы генитального тракта может осуществляется с помощью сперматозоидов – носителей уреаплазмы. Установлена четкая взаимосвязь между уреаплазменной инфекцией плода, пониженной массой его тела и патологией респираторного тракта.
Бесплодие у женщин и мужчин
Данные о влиянии микоплазменной инфекции урогенитального тракта на бесплодие у мужчин противоречивы. У женщин вторичное бесплодие может развиваться в результате воспалительных процессов, приводящих как к нарушению овогенеза, так и препятствующих продвижению яйцеклетки.
Вопрос о влиянии уреаплазм на репродуктивную функцию человека обсуждается. Ureaplasma urealyticum выявляется в цервикальном канале бесплодных женщин в 50-84% случаев. Ureaplasma urealyticum вызывает воспалительные процессы у женщин, приводящие к нарушению или исключению возможности прохождения созревшей яйцеклетки в полость матки. Ureaplasma urealyticum в эндометрии может привести к абортированию оплодотворенного яйца в поздние сроки беременности. Кроме того, уреаплазмы уменьшают подвижность сперматозоидов, ингибируют процесс их пенетрации в яйцеклетку и, адсорбируясь на сперматозоидах, колонизируют верхние отделы генитального тракта. Штаммы уреаплазм, выделенные от женщин со спонтанными абортами, вызывали хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов.
Бесплодие у мужчин, вызванное уреаплазмами, может быть обусловлено не только воспалительными процессами, но и влиянием уреаплазм непосредственно на сперматогенез и подвижность сперматозоидов.
Биологическая характеристика M.genitalium и других микоплазм урогенитального тракта
M.genitalium была выделена из уретры мужчин, страдающих негонококковым уретритом (НГУ) в 1981г. Клетки этой микоплазмы обладают терминальной органеллой длиной 210-250 нм и шириной 35-60 нм. С её помощью клетки микоплазмы связываются с эритроцитами и другими клетками эукариот. M.genitalium прикрепляется к стеклу и пластику. Разлагает глюкозу и не разлагает аргинин и мочевину. Для роста нуждается в холестерине, растет при температуре 30-37 градусов и чувствительна к ацетату таллия.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:22 | Сообщение # 25 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Эта микоплазма отличается от всех других видов микоплазм тем, что содержит мембранный антиген Ра, имеющий общие эпитопы с Р1 M.pneumoniaе. Он локализован на поверхности терминальной структуры и является главным адгезином и иммуногеном M.genitalium. С его помощью происходит связывание с клетками мерцательного эпителия фаллопиевых труб и яичников, при этом терминальная структура M.genitalium пенетрирует в мембрану инфицированных клеток. Адсорбция подавляется при обработке микоплазм трипсином или моноклональными АТ к белку Ра.
Данные о выделении M.genitalium из урогенитального тракта мужчин и женщин пока немногочисленны, но в опытах на животных (мыши, хомячки, обезьяны) получены доказательства патогенности M.genitalium.
По мнению авторов, полученные данные могут свидетельствовать о причастности M.genitalium к развитию хронического и рецидивирующего, но не острого НГУ.
M.fermentans
M.fermentans ферментирующий глюкозу вид онаруживается в урогенитальном тракте редко. Патогенетическая роль неясна. Заражение ею зеленых мартышек приводит к развидию у них сальпингита и параметрита.
Обладает уникальными биологическими особенностями. Она адсорбирует IgG человека, в результате чего образуется аутоантитела (анти- IgG), т.е. ревматоидный фактор, который затем может присоединять компоненты комплемента и IgМ. Иммунные комплексы- циркулируют, фиксируются в тканях и индуцируют иммунопатологические реакции.
Эта микоплазма с высокой частотой выявляется в синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом. Её антигены и антитела к ним определяются у больных серологически.
В последние годы эта микоплазма привлекает пристальное влияние исследователей в связи с проблемой СПИДа, т.к. у больных СПИДом была выделена и изучена микоплазма, названная M.incognitus. Позднее с помощью генетических и серологических исследований было установлено, что M.incognitus – это штамм M.fermentans.
M.fermentans штамм incognitus вызывает острое системное заболевание не только у больных СПИДом, но и у ВИЧ-отрицательных лиц. Клинически данное заболевание протекает на фоне лихорадки с развитием лимфоаденопатии, диареии, пневмонии, сердечной и печеночной недостаточности. Заболевание заканчивается летально. При аутопсии во внутренних органах обнаруживаются множественные некрозы гнойного и негнойного характера.
Имеется точка зрения, что М.incognitus штамм incognitus играет роль кофактора в развитии СПИДа. Было показано, что эта микоплазма способна к слиянию с мембраной лимфоцитов, что приводит к изменению их функциональной активности, нарушению нормальной кооперации иммунокомпетентных клеток и развитию иммунодефицитного состояния. Предполагается также, что эта микоплазма играет ключевую роль на одной из ранних стадий жизненного цикла ВИЧ – при адсорбции вируса, проникновении его в клетку, синтезе провируса и ранней экспрессии.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:23 | Сообщение # 26 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| M.penetrans – была выделена из урогенитального тракта у ВИЧ-инфицированных людей. Предполагается, что эта микоплазма тоже играет роль кофактора в развитии СПИДа.
M.salivarium, M.primatum и M.pneumoniae также встречаются в урогенитальном тракте человека. Данных за участие M.salivarium, M.primatum в развитии патологических процессов в урогенитальном тракте нет. Но известно, что M.pneumoniae – возбудитель первичной атипичной пневмонии человека является причиной внутриутробной, часто генерализированной инфекции.
У плода или детей, погибших в первые дни жизни, эта инфекция проявляется в виде респираторной недостаточности, геморрагического синдрома, кровоизлияний в ткань печени, почек, головного мозга, в надкостницу костей черепа и в виде признаков нарушения функции центральной нервной системы. Кроме того, внутриутробную инфекцию, вызванную M.pneumoniae связывают с врожденными пороками развития, часто несовместимыми с жизнью.
Внутриутробный микоплазмоз, вызванный M.pneumoniae часто сочетается с респираторными и герпетической вирусной инфекцией. Как следствие, неблагополучное течение беременности, осложненные роды, тяжелое состояние детей.
Лабораторная диагностика
Для выявления урогенитальных микоплазмозов разработаны и апробированы различные лабораторные методы диагностики это:
o микробиологический
o иммунофлюоресцентный
o метод генетических зондов
o метод полимерной цепной реакции
При микробиологическом анализе берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из канала шейки матки, периуретральной области. При исследовании мочи берут первую и срединную порцию утренней мочи. Исследуют также секрет предстательной железы при простатите, сперму при мужском бесплодии. Микробиологическому обследованию подлежат также биосубстраты при лапароскопии, амниоцентезе, а также ткани абортированных и мертворожденных плодов.
Для идентификации выделенных культур микоплазм используют РИР (реакцию ингибиции роста), РИМ (реакцию ингибиции метаболизма) и РИФ и вариант этой реакции эпииммунофлюооресценцию.
Серологические реакции (РСК, РИМ, РПГА,ИФА) рекомендуется использовать при массовых обследованиях групп населения, а также для подтверждения клинического диагноза (диагностическое 4-кратное увеличение титров специфических антител в пробах сыворотки крови). Однако серологическая диагностика микоплазм и уреаплазм затруднительна в связи с существованием большого числа серотипов этих возбудителей и отсутствием коммерческих наборов стандартных антисывороток.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:23 | Сообщение # 27 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Разработаны методы выявления антигенов микоплазм и уреаплазм в сыворотке крови и других субстратах – РАГА (реакция агрегатгемагглютинации), ИФА, РИФ. Необходимо наличие стандартных наборов антисывороток к разным серотипам возбудителя.
Применение генных зондов. Описаны зонды трех классов:
o зонды из фрагментов рРНК
o зонды из клонированных фрагментов ДНК, состоящие из последовательностей специфичных для определенных видов или даже штаммов
o зонды, сконструированные из плазмид или вирусов микоплазм
Зонды первого класса применяются для выявления микоплазм, контаминирующих культуры клеток (в частности M.hominis).
Применение ДНК-зондов оказалось успешным для обнаружения микоплазм в клиническом материале. Их использование позволило повысить частоту выявления микоплазм по сравнению с микробиологическим выделением. При этом не было обнаружено перекрестных реакций между M.hominis, M.termentans, M.genitalium и U.urealiticum.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) – исследуют соскобы из уретры, стенок влагалища и цервикального канала. Метод обладает высокой чувствительностью и диагностической эффективностью,позволяя обнаружить инфекцию по нескольким молекулам ДНК.
Рекомендуется использовать комплекс методов исследования, т.к. это повышает достоверность обследования.
Разработаны также лабораторные методы, позволяющие выделить группу лиц "повышенного риска" в отношении урогенитальных инфекций среди обследуемых контингентов людей. Это:
o определение эстеразы в лейкоцитах мочи, количество эстеразы коррегирует с числом лизированных клеток в осадке мочи, чувствительность 96-100%, специфичность 55-52,8%
o определение уровня внеклеточного R-белка
R-белки являются участками мембранных рецепторов и выполняют основную функцию регуляции гомеостаза. Количество рецепторов на мембране и их топология приобретают особое значение. Будучи мембранными паразитами, микоплазмы вызывают изменения в рецепторном аппарате клеточных мембран, что может привести к повышению уровня внеклеточного R-белка и нарушению гомеостаза. По данным, полученным в НИИЭМ им. Н.Ф.Гамалеи микопплазменные инфекции, вызванные M.hominis, U.urealiticum, M.pneumoniae, сопровождаются значительным повышением титров R-белка.
Метод рекомендуется для массовых обследований гинекологических и урологических больных.
Обследование контингента больных с воспалительными заболеваниями гениталий (кольпит, эндоцервицит, аднексит) показало, что при клинически выраженных случаях заболевания, вызванных U.urealiticum повышается уровень циркулирующих иммунных
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:24 | Сообщение # 28 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| комплексов и естественных антител, в то время как при бессимптомном носительстве уреаплазм эти показатели находятся в пределах нормы.
При подозрении на внутриутробную инфекцию используют косвенные лабораторные тесты её диагностики (оценка гемограммы с учетом количества тромбоцитов, анализ сывороточных белков, определение уровня С-реактивного белка, иммуноглобулинов разных классов, определение фагоцитарной активности нейтрофилов).
Таким образом, микоплазмозы (уреаплазмоз) широко распространены среди населения. Они передаются при половых контактах, и многие исследователи относят их к заболеваниям, передаваемым половым путем. По мнению многих авторов, трудность диагностики микоплазменных инфекций, распространенность их и неадекватность проводимой лекарственной терапии привели к преобладанию этих инфекций над "классическими" венерическими заболеваниями.
В настоящее время урогентиальные микоплазмозы человека интенсивно изучаются в разных странах мира в нескольких аспектах. Основное направление – это сравнительные сероэпидемиологические исследования разных контингентов урологических, гинекологических больных, беременных женщин и клинически здоровых лиц. Другое направление – экспериментальное моделирование на животных микоплазмозов человека для выявления механизмов патогенеза инфекции, механизмов взаимодействия с клетками эукариот и биохимических механизмов паразитирования.
Необходимо продолжить изучение процессов, приводящих к высокой вариабельности и гетерогенности штаммов возбудителей, что возможно лишь при использовании методов молекулярной биологии. На этом уровне необходимо выяснить механизмы приобретения отдельными штаммами лекарственной устойчивости. Не изучены механизмы протективного иммунитета при урогенитальных микоплазмозах.
Мало изучена проблема смешанных инфекций, хотя уже известно, что смешанная инфекция является качественно новой формой инфекции, а не суммой составляющих её моноинфекций. Наименее изучен вопрос о микоплазменно-вирусных инфекциях. Однако уже получены доказательства связи, существующие между M.fermentans (incognitus) и ВИЧ, а также между урогенитальным уреаплазмозом и отдаленным концерогенезом.
Выяснено, что микоплазмы индуцируют продукцию клетками макрофагального ряда фактора некроза опухолей. Эволюционно продукция данного фактора связана, возможно, с защитой макроорганизма от микоплазм.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Под редакцией Ю.К.Скрипкина "Кожные и венерические болезни"т.4, Медицина, 1996г.
2. А.П. Адаскевич "Заболевания, передаваемые половым путем", Витебск, 1997г.
3. "Половые болезни" энциклопедический справочник, "АСТ-Пресс", М., 1994г.
4. И.В.Раковская, Ю.В.Вульфович "Микоплазменные инфекции урогенитального тракта", М.,Ассоциация САНАМ, 1995г.
5. Н.М.Овчинников, В.Н.Беднова, В.В.Делекторский "Лабораторная диагностика заболеваний, передающихся половым путем" М.,"Медицина", 1987г.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:25 | Сообщение # 29 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Клеточные культуры и микоплазмы
Тема: Биотехнология Дата: 17.6.05
Использование клеточных культур осложняется их частой контаминацией микоплазмами и вирусами. 99% штаммов микоплазм, выделенных из 1374 клеточных культур, оказались микоплазмами человека, крупного рогатого скота и свиньи. В статье описаны методы обнаружения микоплазменной инфекции клеточных культур.
В этой статье исключительно практической направленности вы не найдете сведений о способах культивирования эмбриональных и стволовых клеток. Все гораздо проще и доступней, а сама проблема не столь нова и молода. Ей – сорок лет [1].
Культуры клеток и тканей животных широко используются в различных областях биотехнологии, начиная от фундаментальных исследований клетки и молекулярной биологии до бурно развивающихся прикладных направлений. Список различных типов клеток, которые на сегодняшний день могут быть выращены в культуре, весьма обширен. Однако использование клеточных культур осложняется их частой контаминацией микоплазмами и вирусами. По данным [2,3], 99% штаммов микоплазм, выделенных из 1374 клеточных культур, оказались микоплазмами человека, крупного рогатого скота и свиньи. Источники контаминации множественны [4]:
1. Сыворотка крови крупного рогатого скота
– вследствие несоблюдения правил асептики при взятии крови от животных, слизистые оболочки дыхательного и урогенитального тракта которых обильно колонизированы микоплазмами;
– при фильтрации сыворотки под давлением через фильтры 220 нм отдельные клетки микоплазм, благодаря своей пластичности, проходят через поры, а затем быстро размножаются в клеточных культурах;
– хотя современные фирмы-производители животных сывороток, благодаря применению для стерилизации гамма-облучения, гарантируют потребителям стерильность своей продукции, в т.ч. отсутствие микоплазм и вирусов, риск контаминации вирусами, грибами, микоплазмами достаточно высок.
2. Ткани и органы животных и человека – носителей микоплазменной инфекции.
3. Работники лабораторий – носители латентной микоплазменной инфекции.
4. Инфицированная линия клеток. Если в лаборатории имеется линия клеток, зараженная микоплазмой, то через некоторое время все остальные линии контаминируются этим же видом. Микоплазмы долго (в течение нескольких дней) сохраняются на горлышках флаконов, на плоских поверхностях в боксе и аэрозоле.
Микоплазменная инфекция клеточных культур – повсеместно распространенное явление и обусловливает основные патологические эффекты в клеточной физиологии и метаболизме. Так как клеточные культуры широко используются в научных и промышленных целях, то перед исследователями и практиками встают однотипные вопросы:
– каким методом может быть обнаружена микоплазменная контаминация;
– как эта контаминация влияет на жизнедеятельность клеток;
– какими способами контаминация может быть элиминирована [5].
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Пятница, 16.12.2011, 03:25 | Сообщение # 30 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Обнаружение заражения клеточных культур грибами, вирусами и бактериями не представляет особой трудности, чего нельзя сказать о микоплазмах [6]. Трудности детекции и широкая распространенность контаминированных микоплазмами клеточных культур указывает на то, что эту проблему нельзя игнорировать.
Ранее все сыворотки тестировались на отсутствие микоплазм с помощью метода [7], а также набора MycoTest Kit (Cat. № 062-005672А фирмы GIBCO BRL) [8], вошедшей в состав Invitrogen Corporation.
MycoTest Kit для детекции микоплазменной инфекции клеточных культур снабжен аденозин-фосфорилазой (положительный контроль). Микотест аккуратно и экономно определяет все основные виды микоплазм, включая M.hyorhinis. Исследования проводятся в течение 4-5 дней. Микоплазмы содержат большое количество аденозин-фосфорилазы, которая обнаруживается в очень небольших количествах в животных клетках. Аденозин-фосфорилаза превращает 6-метилпурин деоксирибозид (6-MPDR) – нетоксичный аналог аденозина – в два продукта: 6-метилпурин и 6-метилпурин рибозид. Оба эти продукта токсичны для животных клеток. Инфицированные микоплазмами культуры можно обнаружить посредством инкубирования с 6-MPDR и последующим мониторингом клеточной токсичности. Если присутствуют микоплазмы, аденозин-фосфорилаза превращает 6-MPDR в токсичные продукты, которые приводят к быстрой гибели клеток. Энзим-положительный контроль (аденозин-фосфорилаза) указывает, что анализ проведен корректно, без риска использования живых микоплазм. В состав MycoTest Kit входят:
• 0,65 мл MycoTest (6-MPDR);
• 0,65 мл аденозин-фосфорилазы (положительный контроль);
Для проведения анализа требуются также:
• индикаторная линия клеток 3Т6 (ATCC CCL96);
• стерильный PBS, рН 7,2±0,2;
• краситель 0,2% кристал-виолет в 10% phosphate-buffered formalin, рН7,0±0,2;
• 24-луночные плашки для культуры клеток;
• микропипетки 0,05-0,2 мл;
• аспиратор.
NB: Замораживать-оттаивать не больше 2-х раз! На 50 анализов. Хранить при минус 60 – минус 80°С. Срок годности – 12 месяцев.
R.J.Hay предлагает свои методы обнаружения микоплазм в культуре клеток [6], однако они уже морально устарели.
Существуют более современные методы обнаружения этих микроорганизмов. Фирма Sigma предлагает следующие:
1 M1414 Mycoplasma Control Slides.
Application For use in Mycoplasma stain kit
ID Clarifier Cells are grown on coverslips which have been mounted on microscope slides. Use caution when handling control slides as cells are exposed to facilitate staining
Properties
storage temp. 2-8°C
Functional testing Positive/negative Mycoplasma cultures show consistent fluorescence
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
|
