|
Инфекционный гепатит
|
|
| Svarta | Дата: Среда, 19.12.2007, 14:56 | Сообщение # 1 |
 Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ. Инфекционный гепатит собак — острозаразное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом. Эта болезнь поражает собак любой породы и возраста, особенно опасна для щенков. Передается при прямом контакте и через предметы обихода.
Вирус содержится в слюне, моче больных и выздоравливающих животных в течение шести месяцев. Инкубационный период длится от 1 до 8 дней, заболевание — от 3-10 дней. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ: температура тела повышается до 41,5'С;
— животное находится в угнетенном состоянии, плохо ест, отказывается от корма;
— собака лежит или стоит, широко раставив передние лапы;
— начинается рвота с примесью желчи, моча — темно-бурого цвета;
— слизистые оболочки глаз и рта приобретают желтоватый оттенок.
При появлении у собаки данных признаков необходимо срочно обратиться к ветеринарному врачу. ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТИТА. Заключается в своевременной вакцинации щенков: первую прививку проводят в 7-8 недель, а повторно — через 3-4 недели. Иммунитет сохраняется в течение года. В дальнейшем профилактические прививки проводят ежегодно. Лечение.
Вводят внутримышечно:
а) витамины В1, В2, В6, В12;
б) специфическую сыворотку в дозе 0,5+-1 мл на 1 кг массы тела собаки.
Дают с кормом фолиевую кислоту (дозировка указана в инструкции к лекарству), а также три раза в сутки— половину таблетки галаскорбина вместе с питьем.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Четверг, 08.12.2011, 20:23 | Сообщение # 2 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ СОБАК
ЭТИОЛОГИЯ
• Инфекционный гепатит собак (ИГС) вызывает аденовирус собак I типа (АВС), который распространен по всему миру и может инфицировать большинство псовых, хотя одни виды (домашние собаки) более чувствительны к нему, чем другие.
• Скунсы, еноты и некоторые виды медведей также могут быть инфицированы этим вирусом.
• Антитела к этому вирусу находят у людей и у барсуков, но это, очевидно, отражает перекрестную реакцию с другими аденовирусами.
• Вирус устойчив: может сохраняться несколько недель при комнатной температуре.
ПАТОГЕНЕЗ
Ороназальная инфекция развивается после репликации вируса в миндалинах и пейеровых бляшках, затем вирус распространяется в другие лимфатические ткани и начинается виремия. Репликация вируса происходит в васкулярных эндотелиальных клетках многих органов, гепа-тоцитах, эндотелиальных клетках почечных клубочков, роговице и увеальном тракте.
Как острое заболевание, так и хроническая инфекция в почках приводят к формированию иммунных комплексов и гломерулонефриту. Иммунные комплексы также могут вызывать воспаление роговицы и увеального тракта (голубые глаза). Собаки с персистирующей инфекцией могут выделять вирус с мочой более полугода.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Клинические симптомы ИГС сильно варьируют по своей тяжести.
Первым клиническим симптомом является повышение температуры, которое может оказаться единственным клиническим проявлением заболевания.
С другой стороны, некоторые собаки умирают в течение 24 часов после начала лихорадки. Типичные симптомы:
апатия
анорексия
сильная жажда
Рвота, понос и болезненность брюшной стенки также являются проявлениями болезни. Иногда конъюнктивит и светобоязнь. Повреждение васкулярных эндотелиальных тканей часто приводит к точечным кровотечениям на слизистой оболочке и коже. Может начаться "собачий кашель" (см. гл. 11). Редко наблюдаются неврологические симптомы из-за кровоизлияний в ЦНС.
Голубизна глаз, если случается, наблюдается через 1-3 недели после исчезновения острых симптомов.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторный диагноз основан на выделении вируса из назальных секретов, крови и мочи или пораженных тканей при аутопсии. Микроскопия тканей печени часто выявляет характерные поражения и внутриядерные включения в инфицированных гепатоцитах.
Ацетонфиксированные срезы или отпечатки тканей быстро диагностируются с помощью иммунофлюоресцентного окрашивания.
У пораженных собак часто наблюдаются лейкопения и повышенные уровни ферментов печени (ACT, АЛТ).
КОНТРОЛЬ ЗА РАСПРОСТРАНЕНИЕМ ИНФЕКЦИИ
Контроль распространения инфекции в основном определяется вакцинацией, которая очень эффективна; в наши дни инфекционный гепатит вызывает АВС-1. Применяются и живая и инактивированная вакцины. Живая АВС-1-вакцина* может вызвать побочные эффекты в виде легкой формы болезни и симптома голубизны глаз, а живая ИГС-вакцина теперь содержит аденовирус-2 (АВС-2). АВС-2 вызывает "собачий кашель" (см. гл. 11), а АВС-2-вакцина дает защиту против болезней, обусловленных, как АВС-1, так и АВС-2.
отсюда
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 06.11.2012, 23:13 | Сообщение # 3 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| Инфекционный гепатит собак
Инфекционный гепатит - контагиозное вирусное заболевание, поражающее значительную группу плотоядных. Заболевание впервые зафиксировано в Швеции Рубортом (Rubort) в 1937 году. В литературе прежних лет эту болезнь часто называли болезнью Руборта. Позднее заболевание собак инфекционным гепатитом было отмечено в Америке, Австрии, Финляндии, Германии, Швейцарии и других странах. С 1953 года болезнь регистрируют и в России.
1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудитель инфекционного гепатита (он же возбудитель эпизоотического энцефалита лисиц) - ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов (впервые вирусы этого семейства были выделены из аденоидов у человека).
Семейство Adenoviridac имеет два основных рода: Mastadcnovirus и Aviadenovirus. Возбудитель инфекционного гепатита Adcnovirus canine тип 1 (Ad can-1) относится к роду Mastadcnovirus. Сюда же относится и другой аденовирус собак Adcnovirus canine тип 2 -возбудитель инфекционного ларинготрахеита у собак. При этом вид Ad can-2 в антигенном отношении имеет очень мало общего с видом Ad can-1 [1].
Возбудитель инфекционного гепатита собак, как и другие аденовирусы, имеет интересное и сложное строение (рис. 7). Этот вирус представлен в форме икосаэдра (20 поверхностей и 12 вершин) диаметром 70-80 нм. Белковая оболочка (капсид) состоит из большого количества субъединиц (252), из которых 12 расположены на вершинах и называются пснтонами. Остальные капсомеры называют гексонами. От. каждого пентона отходит нитевидное образование - фибрилла. Получается, что структурно каждый такой пентон окружен 5 гексонами (поэтому он и называется пентоном), а гексон - 6 соединенными гексонами соответственно. Гексоны и пентоны содержат различные вирусные белки - антигены, причем если с гексонами связывают общегрупповые антигены, то в структурах пснтонов расположены антигены определяющие более конкретный серовариант. Внутри капсида находится довольно крупный геном (мол.масса вирусной ДНК>23,8х106) [1,2].
Ad can-1 обладает онкогенной активностью, вызывая образование злокачественных опухолей у лабораторных животных.
Вирус относительно устойчив к факторам внешней среды. При 37 С сохраняется до 23 дней, при 12 °С - около 3 месяцев, при 4 С - более девяти месяцев, однако вирус не термоустойчив и при кипячении погибает практически моментально. Неустойчив он также и к дезинфектантам, таким как формалин, фенол, лизол, перекисные соединения, хлорамин. В испражнениях и различных биологических секретах может сохраняться в природных условиях в течение нескольких месяцев. Кроме характерного заболевания у собак и эпизоотического энцефалита у лисиц, вирус вызывает похожие заболевания у волков, медведей, койотов, песцов и енотов. Заболевание людей вирусом Ad can-1 не зарегистрировано.
2. ПАТОГЕНЕЗ 2.1. Особенности и предрасположенность.
К заражению вирусом инфекционного гепатита наиболее восприимчив молодняк в возрасте до года, а также ослабленные и пораженные гельминтами животные.
2.2. Динамика патогенеза.
Считается, что в естественных условиях наиболее вероятным является пероральный путь. Попадая через рот, вирус первоначально фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин вызывая их воспаление (тонзиллит).
Прикрепление вируса к клетке-мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пентона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отростков -фибрилл (именно с ними и связывают гемагглютинирующие свойства вируса). Процесс прикрепления можно ингибировать раствором 0,5-1,0 мМ денсилкадаверина или 10-15 мМ дезоксиглюкозы [4].
Внедрение вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Интересно, что в этом процессе самое активное участие принимают белки основания пентона. Имеются данные, что эти белки непосредственно нарушают мембрану клетки и способствуют проникновению вируса. Даже выделенные в чистом виде (т.е. в отсутствие вируса) такие белки оказывают сильное цитопатическое действие на клетку.
Проникновение вируса и его раздевание требуют наличия некоторых бивалентных катионов и может быть полностью заблокировано раствором 50 мМ азида натрия или 1 мМ денсилкадаверина. Раздевание осуществляется в цитоплазме хотя начинается буквально при соприкосновении с мембраной клетки хозяина.
Репликация и репродукция вирионов у Ad can-1 происходят аналогично тому, как это происходит у других аденовирусов, вызывая в пораженных клетках быстрый цитопатический эффект.
Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты, находящиеся в этом органе. Далее через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в региональные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а уже оттуда с током крови по всему организму [3]. Как правило, вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов,тимуса, кишечника и т.д. Возникают множественные, воспалительные очаги.
Вирус Ad can-1 обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате нарушается сосудистая проницаемость и как следствие, в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках,лимфоузлах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния - характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении в этих органах могут образовываться некротические очажки.
Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернисто-жирового перерождения. Этот процесс в острых случаях может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов.
Процесс обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. В результате повышения их порозности развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе.
Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). В результате нсобсзвреженные токсические продукты из кишечника (и прежде всего аммиак), минуя печень, попадают в циркулирующий кровоток. Развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий.
Развитию токсикоза активно способствует и размножение вируса в клетках Купфера -основных "профессиональных" макрофагах печени, обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате поражения вирусом эти клетки погибают [5,6]. Нарушение функций печени и, в частности, подавление процессов резорбции клетками печени витамина К приводят к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Данный факт тесно связан с этиологией множественных геморрагических процессов в организме и обусловливает их интенсивность.
Таким образом, основной механизм патологического воздействия вируса Ad can-1 заключается в поражении эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к повышению проницаемости сосудов и, как следствие, развитию отеков, геморрагии и множественных воспалительных реакций. Особенно активно деструктивные процессы происходят в печени.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 06.11.2012, 23:13 | Сообщение # 4 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| 2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета.
Действия вируса как инфекционного агента вызывают адекватную реакцию со стороны иммунной системы. Установлено, что через 5-7 дней после заражения начинают появляться антитела, специфичные для данного вируса. Интересно, что не все они способны обезвреживать этот вирус. Наиболее активны в вируснейтрализующем отношении антитела к белку основания пснтона и белку фибрилл. Так как именно эти структуры ответственны за проникновение вируса в клетку, то считается, что специфические антитела, присоединяясь к этим белкам, нарушают их функции. Более того, поскольку сборка капсида как бы "замыкается" на белках основания пснтона, то их конформационные изменения, которые происходят при взаимодействии с антителами, не позволяют завершать сборку вириона. В результате репродукция вируса блокируется. Особенно противовирусное действие антител усиливается в присутствии белков комплемента.
Таким образом, антитела подавляют (ингибируют) действие вирусов, находящихся в кровотоке или на стадии сборки капсида.Вместе с тем, с появлением антител начинают формироваться и иммунные комплексы (вирус-антитело), которые при избытке вируса инициируют реакции агрегации тромбоцитов и лейкоцитов на эндотелии кровеносных сосудов. А это, в свою очередь, усиливает проницаемость сосудов, что влечет за собой развитие геморрагических инфильтраций и других патологических механизмов, уже описанных выше.
Обезвреживание иммунных комплексов в организме обеспечивают в основном фагоциты. Они же, вместе с эффекторными лимфоидными клетками ответственны и за процессы киллинга (убийства) пораженных вирусом клеток (фабрик вируса).
Однако здесь отмечают, что вирус способен каким-то образом нарушать механизмы представления антигена макрофагами. В результате подавляются реакции нормального формирования специфического иммунного ответа.
Больше того, сами фагоциты и лимфоциты служат мишенью для вируса. Размножаясь в клетках иммунной системы, вирус способен не только подавлять их функциональную активность, но и полностью разрушать фагоциты и лимфоциты. Не случайно поэтому при болезни отмечают резко выраженную лейкопению (до 2-3 тыс лейкоцитов). Организм отвечает на это усилением миграции и дифференциации стволовых клеток. И в периоды понижения температуры или выздоровления уже можно наблюдать значительный лейкоцитоз (т.е. количество лимфоцитов и фагоцитов возрастает до 30-35 тыс.).
Таким образом, в ответ на действия вируса Ad can-1 и развитие патологических реакций система иммунитета начинает продуцировать антитела, которые подавляют жизнедеятельность вируса. Параллельно нарастают реакции клеточного иммунитета, а в ответ на разрушение вирусом клеток иммунной системы, активизируется продукция новых лейкоцитов. Переболевшие животные приобретают, как правило,пожизненный иммунитет.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 06.11.2012, 23:14 | Сообщение # 5 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
По данным литературы 30-40 летней давности, заболевания инфекционным гепатитом чаще протекает в острой форме, в результате чего через 24 часа или через 3-5 дней животное погибает. В настоящее время, видимо в связи с массовыми вакцинациями и повышением устойчивости собак к этому возбудителю, столь высоковирулентные штаммы вирусов встречаются редко. На современном этапе чаще отмечают более хроническое течение болезни, гибель собак от которой весьма незначительна.
Считается, что первые клинические признаки болезни в естественных условиях появляются на 3-10-й день после инфицирования. Животное становится вялым, апатичным, отказывается от корма. Позднее появляются рвота (часто с желчью) и понос (диарея).
Для раннего периода характерно развитие тонзиллитов (ворота инфекции) и фарингитов. При значительной патологии могут развиваться небольшие серозные или гнойные истечения из носа и глаз.
При остром течении болезни, особенно в период ремиссий, отмечают соответствующие симптомы лихорадки:
• подъем температуры (иногда до 41 °С)
• одышка и учащённое дыхание
• расстройство сердечно-сосудистой системы - тахикардия, иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией
Наиболее характерные нарушения отмечают со стороны желудочно-кишечного тракта и печени. Как правило, на ранних стадиях печень увеличена и очень болезненна. Увеличение органа отмечают и рентгенографически. Пальпация в области правого подреберья обычно вызывает беспокойство животного. Вследствие нарушения функций этого органа усилено проникновение желчных пигментов (билирубина) в кровь, в результате чего слизистые оболочки рта и глаз могут приобретать желтушный оттенок, а выделяемая моча становится темно-бурой. (Явления желтушности связаны также и с усиленным разрушением эритроцитов при геморрагических экссудациях).
Из-за нарушения синтеза в печени альбумина у животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (асцит). Развитие асцита связывают также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия, см.патогенез).
При острой печеночной недостаточности может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина происходит образование и усиленное выделение через легкие мстилмеркаптана. Вследствие этого при дыхании животного иногда может ощущаться специфический сладковато-зловонный запах этого продукта.
При сильных болях в области печени животное принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами.
Картина крови при остром течении (или ремиссии) характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов наблюдается сдвиг ядра влево (т.е. появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. По данным некоторых авторов, ускоряется СОЭ (скорость оседания эритроцитов) до 20-30 мм. Снижается резистентность эритроцитарных мембран В сыворотке крови обнаруживают повышение уровня билирубина и трансаминаз.
В период выздоровления, наоборот, как уже отмечалось, наблюдается увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тыс.) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этом температура падает и снижается токсикоз.
Характерным клиническим симптомом при инфекционном гепатите собак служит появление одностороннего или двухстороннего кератита на глазах, называемого в иностранной литературе "blue eye" (голубой глаз) [7]. Симптом появляется,как правило, при выздоровлении и в определенной степени может свидетельствовать о благоприятном течении болезни. Считается, что в основе механизма его появления могут лежать процессы адсорбции иммунных комплексов (вирус-антитело) на эндотелии сосудов глаза. В результате развивается поверхностное воспаление роговицы глаза, из-за чего её поверхность становится шероховатой с бело-голубоватым оттенком. Помутнение роговицы возникает очень быстро (иногда в течение нескольких часов). Причем так же быстро может и исчезнуть.
При инфекционном гепатите у собак могут развиваться нервные явления, напоминающие симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга (см.патогенез). Появляются нарушения координации движения, судороги, параличи и парезы. Нервные явления при этой болезни протекают гораздо легче, чем при чуме, и могут быстро проходить без последствий.
При более хроническом течении отмечают нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма. Это, в свою очередь, влечет за собой нарушение электролитного обмена (гипокалиемию и гипонатриемию). Животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается. При резких движениях иногда стонет. Погибают собаки, как правило, находясь в состоянии комы и не реагируя на внешние раздражители.
Хроническое течение болезни может продолжаться от нескольких недель до 2-3 месяцев. При этом болезнь приобретает ремитирующий характер, и вслед за периодом кажущегося выздоровления начинается новая ремиссия болезни. Беременные самки при хроническом течении инфекционного гепатита не могут вынашивать потомства и либо абортируют, либо рождают нежизнеспособных щенят.
Таким образом, характерными клиническими признаками для этой болезни являются нарушения функций желудочно-кишечного тракта и особенно печени, со всеми вытекающими отсюда симптомами, лейкопения, иногда лихорадка и ряд других симптомов, связанных с множественными воспалительными реакциями в различных органах.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 06.11.2012, 23:14 | Сообщение # 6 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| 4. ДИАГНОСТИКА
В практических условиях наиболее часто прижизненный диагноз этой болезни ставят на основании клинических признаков и серологических тестов.
С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак разработаны реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле, иммуноферментный (ELISA), радиоиммунный и другие тесты. Тем не менее они не всегда решают проблемы диагностики на ранних этапах болезни и не могут давать дифференциальных результатов, если заболевшее животное раньше уже подвергалось вакцинации и имеет антитела, индуцированные введением вакцины.
Более перспективно обнаружение непосредственно вирусного антигена. Описано использование для этой цели реакции иммунофлуоресценции и иммуноферментного метода. Принципиально возможно использование и других иммунологических тестов на обнаружение антигена. Тем не менее для практического использования тесты эти должны быть высокочувствительными, относительно простыми и недорогими. Поэтому широкого применения эти методы пока не нашли. В отдельных случаях для диагностики могут быть использованы эпизоотические данные.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 06.11.2012, 23:15 | Сообщение # 7 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| 5. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение инфекционного гепатита у собак обязательно комплексное и подразумевает использование медикаментов, действующих на разные механизмы патологического процесса.
5.1. Этиотропная терапия.
5.1.1. Специфическая иммунотерапия.
Осуществляется за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Часто специфические антитела к Ad can-1 входят в состав многовалентных сывороток (например, вместе с антителами к вирусу чумы, парвовирусу и т.д.).
Наиболее активны для лечения сыворотки от переболевших собак. При этом применение сывороток наиболее эффективно на ранних этапах развития болезни.
5.1.2. Неспецифическая иммунотерапия.
Так как значительное количество лимфоцитов и фагоцитов подвергается разрушению, а функции остальных могут могут быть подавлены, при этой болезни оправдано применение иммуностимуляторов, действующих на клеточное звено иммунитета (фагоциты и Т-клетки). Особенно важна детоксицирующая функция фагоцитирующих клеток (прежде всего "профессиональных" макрофагов печени - клеток Купфера). Используемые препараты должны обладать низкой токсичностью и могут применяться довольно длительно (2-3 недели). Правильное применение иммуностимуляторов - наиболее эффективный метод в лечении инфекционного гепатита.
5.1.3. Противовирусная химиотерапия.
На процессы адсорбции и репродукции вируса многие химические вещества могут оказывать ингибирующее действие. Наиболее изучены в этом отношении и терапевтически эффективны такие препараты, как:
• 5-фтордезоксиуридин или 5-бромдезоксиуридин,
• 6-азоуридин,
• видарабин, аденинарабинозид и рибовирин.
5.2. Патогенетическая терапия.
5.2.1. Гепатопротекторная терапия.
Для защиты печени и нормализации её функции применяют сирепар, витагепат, Liv-52, липоевую кислоту и другие препараты подобного действия. Для уменьшения болевого синдрома и улучшения отхождения желчи показаны спазмолитики (но-шпа и др.), а также силибинин.
5.3. Витаминотерапия.
Витаминотерапия - очень важное звено в комплексе лечения инфекционного гепатита. Следует назначать комплекс витаминов.
Витамин С (рекомендуется в дозе 0,3-0,5 г на каждые 10 кг массы) - для повышения резистентности организма, а также нормализации окислительно-восстановительных и гликогенетических процессов в печени.
Рутин - для уменьшения порозности кровеносных сосудов. Назначают обычно в комплексе с витамином С.
Витамины группы В (Вь В2, В6 и особенно В12) - для снижения процессов жировой инфильтрации печени, повышения её резистентности и функциональной активности.
Фолиевая кислота - для регуляции метаболизма белков в печени.
Витамин К (викасол) - для стимуляции процессов синтеза протромбина в печени, повышения коагулирующих свойств крови и предотвращения геморрагии.
Витамин Б (токоферол) - для поддержания антиоксидантных процессов в организме.
5.4. Симптоматическая терапия.
При хроническом течении болезни для восстановления водно-солевого баланса рекомендуется регидратационная терапия. Регидратирующие растворы, содержащие ионы К, Na, C1 и Са, вводят внутривенно и капельно. В раствор могут быть добавлены:
• глюкоза для поддержания энергетического баланса;
• глутаминовая кислота для связывания аммиака, проникающего в организм и обладающего выраженными токсическими свойствами;.
При выраженной печеночной дисфункции, а также при отсутствии температуры и других признаков лихорадки возможно применение кортикостероидов (минералокортикостероидов или преднизолона и других глюкокортикостероидов).
При развитии отеков и асцита рекомендуются мочегонные средства.
Для защиты от воздействия секундарной микрофлоры иногда показано применение антибиотиков, воздействующих на кишечную группу. Возможно использование и антибиотиков широкого спектра действия. В периоды, когда антибиотики не используют, целесообразно назначать пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.).
При выраженных нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта возможно проведение любой антидиарейной (вяжущие
вещества,сорбенты,антимикробные препараты и др.) или противорвотной (церукал и др.) терапии. При патологиях со стороны сердечно-сосудистой, почечной или другой деятельности проводят терапевтические мероприятия направленные на поддержание этих органов.
Больным животным рекомендовано диетическое питание, преследующее уменьшение в рационе количества белка и увеличение легкоусвояемых углеводов, витаминов и ионов кальция.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
| Svarta | Дата: Вторник, 06.11.2012, 23:16 | Сообщение # 8 |
|
Бессмертный
Группа: Администраторы
Сообщений: 7824
Статус: Offline
| 6. ПРОФИЛАКТИКА
Для активной специфической профилактики инфекционного гепатита собак различными фирмами предложен ряд вакцин, в том числе и ассоциированных, где вирус Ad can-1 используется совместно с возбудителями других болезней. Имеющиеся вакцинные препараты создают при правильном применении иммунитет достаточной напряженности, что позволяет в основной массе предохранять собак от заражения.
В условиях угрозы заражения допускается применение собакам, непривитым от инфекционного гепатита, специфической антисыворотки. Однако пассивная иммунная защита в этом случае может быть легко прорвана массивной дозой возбудителя и продолжается не более 2-3 недель.
Новорожденные щенки могут приобретать антитела вместе с молоком переболевших матерей. Колостральный иммунитет в этом случае может продолжаться до 1-1,5 месяца.
С целью профилактики можно проводить и другие общие ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение контакта с источником инфекции, ликвидацию факторов переноса и т.д. Однако эти мероприятия эффективны лишь в условиях группового содержания животных (питомники своры и т.д.).
отсюда
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .
ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА.......!!!!!!! Ф. Раневская
|
| |
| |
|
